Menneskets hjerte består av 4 kamre og ventiler som ser ut som små ventiler som er små, men ekstremt viktige for hjertefunksjonen. En type ventil er mitralventilen. Hva er og hva er dens formål?

Anatomi og plassering

Mitralventilen består av to halvdeler, derav dets andre navn - dobbeltfløyen. I noen tilfeller kan det være at antall ventiler øker innen 3-6. Anatomien til mitralventilen er normalt annerledes fordi det meste består av bindevev.

Snorten er formet som en oval, hvor halvdelene åpner seg ned og til venstre. Ventilhøyden varierer i området 23-37 mm og bredde - fra 17 til 33 mm. Når det gjelder det totale arealet av ventilen, endres det oppad med en persons alder. For eksempel, i en nyfødt er denne indikatoren 1,20-1, 50 cm2, og i en voksen - 4-6 cm2.

MK ligger på grensen mellom venstre atrium og ventrikel. Omkretsen er festet til venstre antivoventrikulær åpning. Fra den frie delen av snortflappene avgår akkordene, glatt inn i nippelmusklene.

funksjon

Det ledende systemet i hjertet gir stadig impulser, noe som får det til å pumpe blod inn i ventriklene fra atriene, inn i karene fra ventriklene, til alle indre organer og vev i menneskekroppen fra karene.

Ved utgangen til venstre ventrikel ligger mitralventilen, hvor halvdelene er tett lukket. Etter at kaviteten til venstre ventrikel er fullstendig fylt med blod, lukkes MK-klaffene.

På dette punktet er akkordet strukket til maksimum. På grunn av dette er sannsynligheten for sagging av halvparten av snorten inne i venstre atrium minimert.

Mitralventilen utfører følgende grunnleggende funksjoner:

  1. I avslapningsfasen tillater snorten fri blodstrøm ved å senke klaffene. Takket være dette kan blodet strømme uhindret inn i ventrikkelen fra atriumet.
  2. På tidspunktet for systolen er ventilhalvdelene lukket, og opptar den øvre posisjonen. Som et resultat oppstår prosessen med å blokkere den omvendte strømmen av blodoppblåsing.

Arbeidet med hele ventilmekanismen i det humane kardiovaskulære systemet, inkludert mitralet, har et strengt feilsøkingssystem. På grunn av dette krymper hjertet med en viss frekvens og frekvens. I tilfelle feil i strukturen eller driften av et av elementene i dette systemet, er det en forstyrrelse i funksjonen til CCC.

dysfunksjon

Faktorer som kan utløse en funksjonsfeil i mitralventilen i hjertet, kan være alle slags sykdommer. Blant de vanligste er følgende:

  1. Krenkelser forårsaket av andre hjertesykdommer, som i medisinsk praksis kalles sekundær. Som et resultat kan pasienter strekke fibrøse ringer, utvikle dysfunksjon av lukking av ventilbladene.
  2. Krenkelse av anatomien eller svekkelsen av MC, årsaken til hvilken er dens feil. Som følge av virkningen av denne faktoren, kan pasienten utvikle prolaps med parallell avbøyning av ventiler.
  3. Infeksiøs endokarditt, som er inflammatorisk i naturen og påvirker ventilene. IE er som regel konsekvens av en tidligere smittsom blodsykdom forårsaket av utvikling av patogene mikroorganismer. Disse bakteriene har potensial for å skade effekten av snort.
  4. Revmatisme. Er en smittsom-allergisk sykdom, som har evnen til å påvirke CAS. Denne sykdommen er ganske alvorlig og farlig. Dette skyldes det faktum at sannsynligheten for hjertesykdom som følge av sin utvikling er høy.
  5. Medfødt hjertesykdom. Denne sykdommen har en ødeleggende effekt på integraliteten til mitralventilene, noe som fører til splittelse av den fremre halvdel.

For å unngå utvikling av alvorlige konsekvenser anbefaler eksperter sterkt å gjennomgå en medisinsk undersøkelse en gang i året. Det er denne enkle prosedyren som vil bidra til å bevare helsen til mange pasienter.

Konsekvenser og behandling

Alle de ovennevnte faktorene har en negativ effekt på menneskekroppen, inkludert kardiovaskulærsystemet. Som et resultat er det en nedgang i lengden av snortflappene, en reduksjon av deres elastisitet. Det er derfor ventilhalvdelene ikke slås ned eller lukkes, men ikke helt, noe som fremkaller utviklingen av en prosess som oppblåsning, som også kalles fibrose.

Blant tegnene på denne patologien til mitralventilen i hjertet, utvikler pasientene følgende symptomer:

  • tretthet,
  • kortpustethet;
  • rask hjerterytme;
  • følelse av smerte bak brystbenet;
  • svimmelhet.

Hvis et eller flere av de ovennevnte symptomene blir observert, anbefales det at du snarest konsulterer en kardiolog og gjennomgår en omfattende undersøkelse.

For å fastslå med maksimal nøyaktighet en slik diagnose som fibrose, bruker spesialister følgende undersøkelsesmetoder:

  1. Auskultasjon.
  2. Elektrokardiogram.
  3. X-ray.
  4. Analyse av Doppler-systemet.
  5. Kateterisering.

For behandling av mitral ventil patologi kan to metoder brukes:

  1. Medisinsk. Det brukes vanligvis i begynnelsen av anomali. Samtidig foreskrev legemidler slike grupper som glykosider, diuretika, antikoagulantia. Hovedvirkningen av medisinbehandling er å eliminere faktorene som provoserer patologien for å hindre utviklingen av sykdommen.
  2. Kirurgisk. Denne metoden brukes i utviklingen av patologi av mer kompleks karakter. Operasjonen kan være rettet mot å gjenopprette eller erstatte den skadede ventilen helt.

I noen tilfeller brukes en metode som kateterisering.

Dens essens ligger i det faktum at et tynt og langt kateter settes inn gjennom lårbenen, som føres forsiktig gjennom magen til brystbenet og ligger så nær hjertet som mulig.

Denne metoden for behandling av mitralventilen er i et av de første stedene mellom ytelse og sikkerhet.

Det er trygt å si at funksjonen av kardiovaskulærsystemet, og derfor menneskelig liv, avhenger av tilstanden til mitralventilen.

For å forhindre utvikling av patologier bør være oppmerksom på ditt hjerte og helse generelt. Ved oppdagelse av mistanke om sykdommen, et presserende behov for å konsultere en spesialist.

Hver dag med forsinkelse kan være avgjørende. Velsigne deg!

Mitralventil

Mitralventilen er en viktig del av det menneskelige hjerte. Den befinner seg mellom de venstre kamrene i hjertet og gir blod til orgelet. Når brudd i sin virksomhet, strømmer blodet tilbake i venstre atrium, strekker og deformerer det. Kanskje forekomsten av arytmier, kongestiv hjertesvikt og andre patologier.

Vanlige symptomer på mitralventil sykdom

Vanlige tegn på mitralventil dysfunksjon (MK) er karakteristiske for mange kardiovaskulære sykdommer, og for å gjøre en nøyaktig diagnose er det nødvendig å identifisere spesifikke symptomer og diagnostisere.

Når patologien til mitralventilen i hjertesymptomene kan være:

  • sykdomsfølelse;
  • kortpustethet;
  • tyngde i brystet;
  • spesifikk lyd når du lytter til et hjerteslag;
  • hevelse;
  • tretthet,
  • smerte i hjertet;
  • kvalme;
  • hoste i alvorlige tilfeller med blodig utslipp.

Intensiteten av disse symptomene avhenger av type sykdom og graden av forsømmelse. Siden mange sykdommer er preget av funksjonen av asymptomatisk forekomst, for å forhindre utvikling av irreversible prosesser, er det nødvendig å gjennomgå en årlig undersøkelse av en kardiolog, spesielt etter 40 år.

Mitralventilinsuffisiens

Mitralventilinsuffisiens kan forene flere patologier. Det er snarere en generell tilstand av systemet, i stedet for navnet på en bestemt sykdom. Det er knyttet til brudd på ventilens funksjoner. Ofte er det en omvendt strøm av blod inn i hjertet under passeringen av strømmen fra kammeret til kammeret. Dette er den såkalte mitralventilen, som i stor grad bestemmer utviklingsstadiet for mitralinsuffisiens.

  • Mitralventilinsuffisiens på 1 grad - en liten del av blodet går tilbake til atriumet. I denne forbindelse er det en økning i intensiteten av sammentrekninger av veggene, etterfulgt av hypertrofi.
  • Mangel på mitralventilen 2 grader - omvendt strømning når midten av atriumet, på grunn av hvilket det ikke er i stand til naturlig å presse ut hele blodmassen. Som et resultat øker trykket i atrium- og lungekarrene.
  • Grad 3 mitralventilinsuffisiens - den motsatte strømmen av blod øker og over tid blir atriumet ikke i stand til å takle sin transport. Kroppen vokser i størrelse under trykket av overflødig væske. Mindre vanlig påvirker endringene ventriklene.

Grunnen til slike endringer kan være en av sykdommene i mitralventilen, bindevev, infeksjon, revmatisme. Disse forholdene tilskrives organisk mangel. Funksjonell og relativ ventilinsuffisiens skiller seg også ut. I det første tilfellet er årsakene patologien til myokardiet og ventilfestemuskulaturen, i den andre - den store størrelsen av den atrio-ventrikulære åpningen.

For behandling av den første fasen er det nok å lede en sunn livsstil med moderat fysisk anstrengelse. I mer alvorlige tilfeller er en midlertidig utestenging av hjertet fra blodsirkulasjonen, delvis korreksjon eller erstatning av mitralventilen i hjertet nødvendig.

Regurgitation og prolaps MK

En slik vanlig mitralventilfeil som prolaps utvikler ofte med alderen som følge av slitasje på hjerteapparatet. Ofte er denne sykdommen observert hos barn, spesielt i ungdomsårene. Dette skyldes hovedsakelig den ujevne utviklingen av kroppen. I den etterfølgende feilen forsvinner uavhengig.

Kjernen er prolapse en mykende mitralventil. På grunn av ventilens lekkasje til blodkarets vegger, kan blodet flyte ukontrollert fra kammer til kammer. Under sammentrekninger vender strømmen delvis tilbake til atriumet. Alvorlighetsgraden av sykdommen bestemmes av intensiteten av opphissingen.

  1. Fase 1 - ventilen suger ikke mer enn 5 mm, oppfølging av mitralventilen i 1. grad observeres.
  2. Fase 2 - Det er et gap på opptil 9 mm, utviklingen av mitralventilen 2 grader utvikler seg.
  3. På stadium 3 og 4 av sykdommen avviker brosjyrene fra normal posisjon med mer enn 10 mm, blodstrømmen øker til 9 mm. Et spesifikt trekk ved prolaps er at med en vesentlig avvik i ventiler, kan opphissingen være mindre i forhold til innledningsfasen.

Lignende patologi er også kjent som myxomatøs degenerasjon av mitralventilen. Risikogruppen inkluderer eldre mennesker, samt de som har problemer med vekst, bruskvævssykdommer og hormonforstyrrelser.

Hvis først patologien praktisk talt ikke forårsaker ulempe, så er det mulig at forekomsten av sidesykdommer som hjertearytmi, insuffisiens, deformasjon av organene i kardiovaskulærsystemet, tetting av mitralventilene etc.

Kalsifisering, stenose, fibrose

Årsaken til utviklingen av mange hjertesykdommer er ofte kalsifisering av mitralventilen. Under sin utvikling, avsetning av mineralsalter på veggene av ventiler. Som et resultat - de tynger og mister evnen til å utføre sine funksjoner fullt ut. Som en konsekvens utvikler smalingen av lumen av MK, den såkalte stenosen av mitralventilen. Den resulterende avsetningen blir et hinder for normal blodgjennomstrømning, oksygenmangel i organene utvikler seg, ventrikkene overbelastes og deformeres.

Å identifisere problemet er ikke så lett, fordi symptomene ofte ligner manifestasjoner av helt forskjellige sykdommer, for eksempel revmatisme, kardiosklerose eller hypertensjon. Hvis ubehandlet, kan sykdommen utvikle seg til fibrose av mitralventilene. Det provoserer degenerasjonen av bindevev. Smittsomme lesjoner forverrer bare prosessen, og som et resultat taper ventilen sin evne til å fungere som en ventil. Tykkelse av veggene fører ofte til ardannelse, tap av mobilitet og lekkasje.

Doppler-skanning bestemmer mest nøyaktig kalkningen av mitralventilen. Behandlingen er foreskrevet på grunnlag av data oppnådd under diagnosen årsakene til sykdommen. Hvis medfølgende sykdommer eksisterer, må de tas i betraktning. I utgangspunktet foreskriver legen medisiner rettet mot deres virkning på ødeleggelse og fjerning av saltinntak, stimulering av blodstrømmen og gjenoppretting av hjerterytme. Protetikk av mitralventilen utføres i tilfelle utvikling av irreversible prosesser og behovet for akutt korreksjon av hjertefunksjonen.

Alle sykdommer er nært forbundet, slik at forekomsten av en sykdom kan føre til utvikling av en annen i form av komplikasjoner. Noen feil er medfødt eller arvet, mens andre utvikler seg på grunnlag av dårlig livsstilspraksis, overdreven stress på hjertet og utvikling av sykdommer i andre organer og systemer.

Diagnose og behandling av hjertehinne sykdom

Hjertets mitralventil spiller en viktig rolle i blodsirkulasjonsprosessen. Ved patologi av noe slag, er akutt behandling nødvendig. Diagnose av problemer utføres ved hjelp av metoder som:

  • ECG;
  • ekkokardiografi;
  • doppler sonografi;
  • X-stråler;
  • auskultasjon;
  • hjerte kateterisering.

Ofte foreskriver en lege koagulanter, diuretika, antibiotika og antiarytmiske legemidler til behandling. En forutsetning er overholdelse av diett og moderat fysisk aktivitet, unngåelse av alvorlig følelsesmessig uro. I alvorlige tilfeller, erstatning av mitralventilen. Konsekvensene av slike inngrep uttrykkes i behovet for å motta koagulanter. Ellers er det risiko for trombose.

Tidlig eliminering av defekter MK vil forhindre lignende problemer. Den beste måten å hindre slitasje på hjerteapparatet er å forhindre sykdommer. For å gjøre dette må du spise riktig, spise mat rik på kalium, for eksempel tørkede aprikoser. Sport vil holde hele kroppen i god form. Det er også viktig å slutte å røyke og overdreven drikking. Ta vare på helsen din i dag - fraværet av sykdom i morgen.

Video om hvordan mitralventilen fungerer:

Alt om mitralventilen: anatomi, fysiologi og sykdommer

Ventilapparatet i hjertet er representert ved to atrioventrikulære åpninger plassert mellom atriene og ventrikkene. Venstre sommerfuglventilen kalles mitral. Medfødte eller oppkjøpte sykdommer forårsaker feil, stenose eller en kompleks kombinert mangel. Kliniske symptomer avhenger av graden av sirkulasjonsforstyrrelser. På grunn av den høye forekomsten av kardiovaskulære komplikasjoner, dødelig arytmier og risikoen for dødelighet, blir alle pasienter vist en diagnostisk undersøkelse av en praktiserende læge eller kardiolog.

Hva er en mitralventil og hvor ligger den?

Hovedfunksjonen til hjerteventilapparatet er å overvinne motstanden i perifere og store store beholdere, som normalt opprettholder et visst trykk. I venstre halvdel er det bicuspid og aorta ventiler, i høyre halvdel er det tricuspid og lunge arterie ventiler. Disse strukturene utfører hovedoppgaven ved å opprettholde stabil hemodynamikk, lede blodstrømmen og forhindre tilbakeløp.

Avhengig av fasen av kontraktilitet i hulrommene, virker den venstre atrioventrikulære åpningen som en ventil for å hindre regurgitasjon (retur av blod til atriumet) eller en trakt som forenkler strømmen fra spyttventilen til aorta.

topografi

Hjertet er et firekammerorgan delt av partisjoner i to ventrikler og atria, som kommuniseres gjennom atrioventrikulære åpninger. Mitralventilen er plassert mellom venstre hjerte. Det projiseres på nivået av avstanden til den fjerde og femte ribben. Under auscultatory lytter med et phonendoscope, er fysiologiske toner bestemt i det femte intercostalområdet, i området av hjerte apex, som er i kontakt med brystveggen.

struktur

Mitralventilen i hjertet (MK) består av en fibrøs åpning og sashes som er montert langs sin omkrets. Strukturen til MK inkluderer tendinøse akkorder, papillære papillære muskelfibre i tilknytning til hjerte-myokardiet i venstre ventrikel og sin egen fibro-muskulære ring. Hvert element sikrer normal drift av MK.

Anatomi av venstre atrioventrikulær åpning:

  • MK er delt inn i to vinger med kommisjonelle partisjoner, hvorav den fremre er mer rund og lang, den bakre er kort og ligner noe på en firkant;
  • i noen tilfeller kan ventilene være fra 3 til 5;
  • Antallet av ekstra elementer avhenger av størrelsen på fiberringen (FC);
  • Papillarmuskulaturfibre er festet på steder hvor ventilene lukkes (normalt har en person opptil 3 fremre muskler og 1-5 tilbake muskler);
  • festet til den fibrøse overflaten av MC, rettet inn i hulrommet i venstre ventrikkel, er senfibre (akkorder) festet, som videre er delt inn i tråder på hver brikke;
  • bevegelsen av strukturer avhengig av fasen av kontraktilitet er jevn og presis;
  • alle elementene gir en fullstendig åpning av hjertebicuspidralventilen i fasen av diastol antifase - multidireksjonell fysiologisk bevegelse av ventiler, noe som letter utstrømningen av blod.

Histologisk struktur av mitralventilen

De viktigste stoffkomponentene til MK:

  • klaff dannet av tre-lags bindevev festet til den atrioventrikulære åpningen;
  • egen ventilring av fibrøst og muskulært vev;
  • den indre overflaten er foret med et skall av hjertet, endokardium;
  • Mellomdel av svampete stoff.

Hva mitralventilen i venstre hjerte og hvordan den ser ut, vises i bildet nedenfor:

Mekanisme og funksjoner i arbeidet

Hovedfunksjonen til den bicuspidale atrioventrikulære ventilen er å forhindre tilbakestrømning (opphissning) i venstre atrium og retningen av dets strømning inn i ventrikkelen.

MK funksjoner

Alle ventilbladene er mobile og formbare strukturer som beveger seg i faser av sammentrekninger under påvirkning av retningsbestemt blodstrøm. På tidspunktet for diastol, muskler i hjertehulene slapper av og fyller med blod, den store frontflaten på MK lukker aortakeglen, og forhindrer dermed kaste i aorta.

I systole, med sammentrekning av atriumet og ventriklene, blir elementene i den venstre atrioventrikulære åpningen komprimert langs fortykkede ventillinjer som holdes av akkorder. Dette forhindrer opphissning og opprettholder hemodynamikk i blodets store blodsirkulasjon under normale forhold.

Normal ventil ytelse

En ekkokardiografisk studie (ultralyd av hjertet) gir gjennomsnittlige normale verdier:

  • diameter av den fibromuskulære ringen 2,0-2,6 cm, ventil opptil 3 cm;
  • MK område opp til 6,5 cm 2;
  • Tykkelsen på ventilene er 1-2 mm;
  • bevegelsen av alle ventiler aktiv og jevn;
  • overflaten er jevn og jevn;
  • i systolefasen er avbøyningen av elementer inn i ventrikulærhulen ikke mer enn 1,5-2 mm;
  • akkorder i form av lange, lineære og tynne fibre.

Grunnleggende patologier og metoder for diagnose

Hovedårsakene til overførte MK-defekter: reumatiske og aterosklerotiske lesjoner, alder og degenerative endringer, konsekvensene av infeksiøs inflammatorisk endokarditt i nærvær av sepsis. Disse sykdommene fører til innsnevring og dysfunksjon av atrioventrikulær åpning, utvikling av insuffisiens eller stenose. Kompliserte blemmer manifesteres oftere som følge av en alvorlig sykdom i revmatisk sykdom.

Hyppige sykdommer i mitralventilen

Prolapse MK - (bulging eller sagging) av ventiler i atriell hulrom under systolisk sammentrekning. Mangelen er mer vanlig hos nyfødte, detekteringsspissen skjer i alderen 5-15 år.

Det kan være primært (av ubestemt opprinnelse) eller sekundær - resultatet av en inflammatorisk prosess eller skade på brystbenet, oftere hos idrettsutøvere. Dysplasi av bindevevet indikerer en arvelig genetisk sykdom.

For brudd er karakteristisk:

  1. Regurgitering av bicuspid mitralventilen forstyrrer blodstrømmen, som manifesteres ved utvikling av pulmonal hypertensjon (økt trykk i lungene) og reduserte frekvenser i perifere arterier.
  2. Kliniske symptomer avhenger av graden av prolaps og årsaken til feilen.
  3. I de første stadiene kan tilstanden forverres minimalt, oftere i løpet av sport.
  4. Progressiv regurgitasjon fremgår av økende svakhet og svimmelhet, hodepine og bevissthetstap. Ofte bekymret for kortpustethet, pustevansker ved minste anstrengelse, følelse av mangel på luft.
  5. Høy risiko for å utvikle arytmier og hjertestans.

Mitralventilinsuffisiens - kjennetegnes ved ufullstendig lukking av ventiler eller deres prolaps (sagging inn i hulrommet), som følge av at den venstre atrioventrikulære åpningen under systolen ikke overlapper helt og blod blir kastet inn i atriumet.

  1. Dette er en medfødt eller anskaffet ventilfeil.
  2. Defekt lukking forårsaker lesjoner av ventiler, egne bindevevskord eller papillære muskler, strekking av fiberringen.
  3. Sjelden er det funnet en isolert anomaløs MC, ofte en kombinert defekt.
  4. Vanlige årsaker: brudd eller brudd på grunn av skade eller hjerteinfarkt, utfall av en inflammatorisk sykdom med reumatisk eller autoimmun natur.
  5. Prolapse kan føre til feil.
  6. Fatal insufficiency utvikler seg under oppblåsing av mer enn 55-90% blod i kontraksjonsfasen.
  7. Når det er en feil i høyre ventrikulær svikt med en økning i volumet og utvidelsen av hjertets hulrom.
  8. Klinikken vises når blodstrømmen er begrenset til mer enn 40%.
  9. Pasienter er bekymret for hoste med dyspné og hemoptysis, hjertebank, tilbakefallende hjertesmerter.
  10. En hyppig farlig komplikasjon er atrieflimmer.

Mitralventilstenose: Med en lignende patologi, reduseres og smalter området og diameteren til den venstre atrioventrikulære åpningen, noe som begrenser blodstrømmen gjennom MC og deretter inn i aorta. Det er en anskaffet defekt, i 45% tilfeller er det kombinert med slike ventildefekter: mitral insuffisiens, lesjon av aorta eller høyre (tricuspid) ventil.

De viktigste egenskapene til stenose:

  1. Den revmatiske naturen av utdanning. Etter de første tegn på inflammatorisk sykdom i alderen 18-25 år, utvikler stenose innen 10-25 år.
  2. Ventilfeil kan skyldes infektiv endokarditt og sepsis, en konsekvens av opiumavhengighet, en komplikasjon av alvorlig syfilis eller aterosklerose.
  3. I sjeldne tilfeller utvikler seg etter operasjon på ventilen, med en hjertesvikt, progressiv forkalkning av elementene i MC.
  4. Kliniske symptomer oppstår med en reduksjon i området og diameteren av hullet med 50% i henhold til klassifiseringen, som signifikant bryter mot hemodynamikk.
  5. Kompenserende for justering av blodsirkulasjonen øker volumet og muskelveggene i venstre atrium, hypertrofi utvikler seg.
  6. Trykket øker i venstre øvre del av hjertet, som manifesteres av pulmonal hypertensjon.
  7. Det fører til en reduksjon i kontraktiliteten til venstre nedre del av hjertet, ventrikulær dilatasjon utvikler seg med nedsatt blodgass i en stor sirkel.
  8. Høy risiko for å utvikle arytmier, hjertesvikt med lungeødem.
  9. Klinisk manifestert alvorlig svakhet, kortpustethet med hoste, utseende av sputum med strekker av blod indikerer forverring av tilstanden.
  10. Karakterisert av rødhet av kinn og nese, cyanose av fingre og negler. Hevelse i underlivet av mage, ben og føtter.

Hvilke diagnostiske metoder kan brukes til å bestemme sykdommen?

For å identifisere patologiske endringer i mitralventilen, utfør:

  1. Elektrokardiografi - lar deg bestemme hypertrofi i venstre hjerte, atrium eller ventrikel.
  2. Ekkokardiografi - unormale lyder favoriserer stenose eller prolaps med mangel.
  3. Bryst røntgen for å oppdage et forstørret hjerte.
  4. Ultralyd av hjertet med dopplerografi av de store karene - evaluerer blodstrømmen, dets orientering, hemodynamisk stabilitet; lar deg evaluere driften av ventiler, graden av lukking og åpning av MK, prolapse, prolapse eller regurgitation.

Undersøkelse og undersøkelse av pasienten

En allmennlege eller kardiolog spør om pasientens klager når tilstanden forverres først, symptomene som er karakteristiske for hver lidelse, dukket opp.

  • auskultasjon (lytting) med et stetoskop av hjerteventiler, noe som tyder på mangel eller defekt;
  • definere hjerteets grenser;
  • puls telling, puls, blodtrykksmåling;
  • undersøkelse av huden, vurdering av forekomst av ødem, forstørrede årer i nakken.

Instrumental diagnostiske metoder

  1. Høres hjertet. Etter innføring av kateteret gjennom fartøyet på hoften eller skulderen og fremskritt til de nødvendige avdelinger, vurderes intrakardialt trykk, tilstanden til ventiler og partisjoner blir undersøkt. Dette er en effektiv invasiv teknikk i et operasjonsrom kardiurgirurgi.
  2. Ventrikulografiske. I kontrast til sensing injiseres et røntgenkontrastmiddel etter kateterets tilgang. Dermed er det mulig å identifisere valvulære defekter, endringer i Atria eller ventrikkene.

funn

Stenose, prolaps eller mitralventilinsuffisiens reduserer pasientens livskvalitet betydelig. Graden av symptomer avhenger av graden av hemodynamiske lidelser. Kronisk progressiv kurs øker risikoen for uførhet med dårlig prognose, dødelighet med utvikling av komplikasjoner. Når feilen avsløres, er alle pasienter foreskrevet behandling. Legemidler og legemidler er mindre effektive enn minimal invasiv kirurgi. Terapi utføres på et kardiologisk sykehus.

Hva er risikoen for mitral ventil prolaps?

Et av de hyppigste hjertepatologiene er mitralventil prolaps. Hva betyr dette begrepet? Normalt ser arbeidet i hjertet ut som dette. Venstre atrium komprimeres for å frigjøre blod, ventilen går åpen nå, og blod går inn i venstre ventrikel. Videre lukkes ventiler, og sammentrekningen av ventrikkelen fører til at blodet beveger seg inn i aorta.

Med ventilprolaps går en del av blodet på tidspunktet for ventrikulær sammentrekning igjen i atriumet, fordi prolaps er en avbøyning som forhindrer at dørene lukkes ordentlig. Således er det en tilbakestrømning av tilbakeslag av blod (oppblåsthet), og mitral insuffisiens utvikler seg.

Hvorfor patologi utvikler seg

Mitral ventil prolapse er et problem som er mer vanlig hos unge mennesker. Alderen 15-30 år er den mest typiske for å diagnostisere dette problemet. Årsakene til patologi er endelig uklare. I de fleste tilfeller er MVP funnet hos personer med bindevevspatologier, for eksempel med dysplasi. En av funksjonene kan være økt fleksibilitet.

For eksempel, hvis en person enkelt bøyer tommelen på hånden i motsatt retning og når dem til underarmen, så er det stor sannsynlighet for tilstedeværelsen av en av patologiene i bindevevet og PMK.

Så, en av årsakene til mitral ventil prolaps er medfødt genetiske lidelser. Utviklingen av denne patologien er imidlertid mulig på grunn av tilegnede årsaker.

Ervervede årsaker til PMK

  • Iskemisk hjertesykdom;
  • myokarditt;
  • Ulike kardiomyopatiider;
  • Hjerteinfarkt;
  • Kalsiumavsetninger på mitralringen.

På grunn av de smertefulle prosessene, er blodtilførselen til hjertekonstruksjonen forstyrret, vevet er betent, cellene dør, de erstattes av bindevev, væskene i ventilen selv og dens omkringliggende strukturer komprimeres.

Alt dette fører til endringer i vevet i ventilen, skade på musklene som styrer det, noe som fører til at ventilen slutter å lukke helt, det vil si at ventiler forløper.

Er PMC farlig?

Selv om mitralventil prolaps kvalifiserer som en hjertepatologi, er prognosen i de fleste tilfeller positiv, og ingen symptomer blir observert. Ofte blir PMK ved en tilfeldighet diagnostisert ved hjerte-ultralyd under profylaktiske undersøkelser.

Manifestasjoner av PMK avhenger av graden av prolaps. Symptomer oppstår hvis opphissingen er alvorlig, noe som er mulig i tilfeller av signifikant avbøyning av ventilbladene.

De fleste med PMH, lider ikke av dette, patologien påvirker ikke deres liv og ytelse. Men med den andre og tredje graden av prolaps er ubehagelige opplevelser mulige i hjerte-, smerte- og rytmeforstyrrelser.

I de mest alvorlige tilfeller utvikles komplikasjoner forbundet med nedsatt blodsirkulasjon og forverring av tilstanden til hjertemusklen på grunn av strekk under tilbakevirkningen av blod.

Komplikasjoner av mitral insuffisiens

  • Hjerte akkord ruptur;
  • Infektiv endokarditt;
  • Myxomatøse endringer av ventilklemmer;
  • Hjertesvikt;
  • Plutselig død.

Den sistnevnte komplikasjonen er ekstremt sjelden og kan oppstå hvis MVP kombineres med ventrikulære arytmier som er livstruende.

Graden av prolaps

  • 1 graders ventilventiler bøyes 3-6 mm,
  • 2 grader - avbøyning ikke mer enn 9 mm,
  • Grad 3 - mer enn 9 mm.

Så, oftest mitral ventil prolapse er ikke farlig, så det er ikke nødvendig å behandle det. Men med betydelig alvorlighetsgrad av patologi, trenger folk nøye diagnose og hjelp.

Hvordan problemet manifesterer seg

Mitral ventil prolapse manifesteres av spesifikke symptomer med betydelig opphissing. Men når man intervjuer pasienter med den avslørte MVP, selv den minste grad, viser det seg at folk opplever mange klager av mindre plager.

Disse klager ligner på problemer som oppstår ved vegetativ-vaskulær eller nevrocirkulatorisk dystoni. Siden denne lidelsen ofte blir diagnostisert samtidig med mitral insuffisiens, er det ikke alltid mulig å skille mellom symptomer, men hovedrollen i endringer i trivsel er tildelt PMK.

Alle problemer, smerte eller ubehag som følge av mitral insuffisiens, er forbundet med forverring av hemodynamikk, det vil si blodstrøm.

Siden i denne patologien blir en del av blodet kastet tilbake i atriumet, og ikke kommer inn i aorta, må hjertet gjøre ytterligere arbeid for å sikre normal blodstrøm. Overbelastning er aldri gunstig, det fører til raskere slitasje på stoffer. I tillegg fører oppstyret til atriumets utvidelse på grunn av tilstedeværelsen av en ekstra del av blod der.

Som et resultat av blodoverløp i venstre atrium, er alle venstre hjerteområder overbelastet, styrken av dens sammentrekninger øker, fordi du må takle en ekstra porsjon av blod. Over tid kan venstre ventrikulær hypertrofi utvikle seg, så vel som atriumet, som fører til økt trykk i karene som passerer gjennom lungene.

Hvis den patologiske prosessen fortsetter å utvikle, forårsaker lungehypertensjon høyre ventrikulær hypertrofi og tricuspidventilinsuffisiens. Symptomer på hjertesvikt vises. Bildet som er beskrevet, er typisk for mitralventilapapse 3 grader, i andre tilfeller er sykdommen mye lettere.

Det absolutte flertallet av pasientene blant symptomene på mitralventil-prolaps indikerer perioder med hjerteslag, som kan ha forskjellig styrke og varighet.

En tredjedel av pasientene føler jevnlig mangel på luft, de vil ha pusten til å være dypere.

Blant de mer aggressive symptomene, kan bevissthetstap og pre-ubevisste tilstand noteres.

Ganske ofte, mitral ventil prolapse ledsages av redusert ytelse, irritabilitet, en person kan være følelsesmessig ustabil, kan hans søvn være forstyrret. Det kan være brystsmerter. Og de har ingenting å gjøre med fysisk aktivitet, og nitroglyserin påvirker ikke dem.

De hyppigste symptomene

  • Brystsmerter;
  • Mangel på luft;
  • Kortpustethet
  • Palpitasjoner eller rytmefeil;
  • besvimelse;
  • Ustabil stemning;
  • tretthet,
  • Hodepine om morgenen eller om natten.

Alle disse symptomene kan ikke kalles karakteristisk bare for mitralventil prolaps, de kan skyldes andre problemer. Men når man undersøker pasienter med lignende klager (spesielt i ung alder), oppdages ofte mitralventil-prolaps av den første graden eller til og med 2 grader.

Hvordan patologi er diagnostisert

Før du begynner behandling, trenger du en nøyaktig diagnose. Når er det nødvendig å diagnostisere MVP?

  • For det første kan diagnosen gjøres tilfeldig, under en rutinemessig undersøkelse med utførelse av et ultralyd i hjertet.
  • For det andre, i løpet av en undersøkelse av en pasient av en praktiserende læge, kan det høres en hjerteklump, noe som vil gi grunnlag for videre undersøkelse. En karakteristisk lyd, som kalles støy, under avbøyning av mitralventilen skyldes opphissning, det vil si at blodet rushes tilbake til atriumet.
  • For det tredje kan pasientens klager føre til at legen mistenker PMH.

Hvis slike mistanke oppstår, bør du kontakte en spesialist, en kardiolog. Diagnose og behandling bør utføres nøyaktig av ham. De viktigste diagnostiske metodene er auskultasjon og ultralyd i hjertet.

Under auskultasjon kan legen høre en karakteristisk støy. Men hos unge pasienter bestemmes hjerteklumpen ganske ofte. Det kan oppstå på grunn av den svært raske bevegelsen av blod, i hvilken turbulens og turbulens dannes.

Slike støy er ikke en patologi, den refererer til de fysiologiske manifestasjonene og påvirker ikke tilstanden til en person eller hans organs arbeid. Men hvis det oppdages støy, er det verdt å gjenforsikre deg selv og gjennomføre ytterligere diagnostiske undersøkelser.

Kun metoden for ekkokardiografi (ultralyd) kan pålidelig identifisere og bekrefte PMH eller dets fravær. Resultatene av undersøkelsen visualiseres på skjermen, og legen ser hvordan ventilen fungerer. Han ser bevegelsen av sine klaffer og avbøyning under blodstrømmen. En mitralventil-prolaps kan ikke alltid vises i ro, derfor blir pasienten i noen tilfeller etterprøvet etter trening, for eksempel etter 20 knep.

Som svar på lasten øker blodtrykket, trykket på ventilen øker, og prolapse, selv små, blir merkbart på ultralyd.

Hvordan er behandlingen?

Hvis PMK er uten symptomer, er ikke behandling nødvendig. I tilfelle avslørt patologi anbefaler legen vanligvis at du observerer en kardiolog og gjør et ultralyd i hjertet hvert år. Dette vil gi mulighet til å se prosessen i dynamikk og legge merke til forverring av tilstanden og driften av ventilen.

I tillegg anbefaler kardiologen at du slutter å røyke, sterk te og kaffe for å minimere bruken av alkohol. Fysioterapi klasser eller annen fysisk aktivitet med unntak av tung sport vil være nyttig.

Forlengelse av mitralventilen 2 grader, og spesielt 3 grader, kan forårsake betydelig opphissning, noe som fører til en forverring av helse og utseende av symptomer. I slike tilfeller utføre medisinsk behandling. Ingen medisin kan imidlertid påvirke ventilens tilstand og selve prolapsen. Av denne grunn er behandlingen symptomatisk, det vil si at hovedvirkningen er rettet mot å lindre en person fra ubehagelige symptomer.

Terapi foreskrevet for PMK

  • antiarytmisk;
  • antihypertensiv;
  • Stabilisering av nervesystemet
  • Toning.

I noen tilfeller dominerer symptomene på arytmi, og det er nødvendig med aktuelle legemidler. I andre kreves beroligende midler, da pasienten er svært irritabel. Dermed er medisiner foreskrevet i samsvar med klager og identifiserte problemer.

Dette kan være en kombinasjon av symptomer, så behandlingen bør være omfattende. Alle pasienter med mitralventil prolaps anbefales å organisere et diett slik at søvn har tilstrekkelig varighet.

Blant medisinene foreskrives beta-blokkere, narkotika som nærer hjertet og forbedrer dets metabolske prosesser. Fra sedativer er infusjoner av valerian og motherwort ofte ganske effektive.

Virkningen av medisiner kan ikke gi den ønskede effekten, siden den ikke påvirker ventilens tilstand. Noen forbedringer kan oppstå, men det kan ikke anses å være stabilt i den akutte progressive sykdomsforløpet.

I tillegg kan det være komplikasjoner som krever kirurgisk behandling. Den hyppigste årsaken til operasjonen i MVP er løsningen av mitralventilbåndene.

I dette tilfellet vil hjertesvikt vokse veldig raskt, fordi ventilen ikke kan lukke i det hele tatt.

Kirurgisk behandling er styrking av en ventilring eller implantasjonen av en mitralventil. I dag er slike operasjoner ganske vellykkede og kan føre pasienten til en betydelig forbedring i helse og velvære.

Generelt er prognosen for mitralventil prolaps avhengig av flere faktorer:

  • utviklingsgraden av den patologiske prosessen;
  • alvorlighetsgraden av ventilpatologi selv;
  • grad av regurgitation.

Selvfølgelig spiller rettidig diagnose og nøyaktig etterlevelse av kardiologer avtaler en stor rolle i behandlingenes suksess. Hvis en pasient er oppmerksom på sin helse, så vil han "lyde en alarm" i tide og gjennomgå de nødvendige diagnostiske prosedyrene, samt ta opp behandling.

Ved ukontrollert utvikling av patologi og mangel på nødvendig behandling, kan hjertesykdommen gradvis forverres, noe som fører til ubehagelige og muligens irreversible konsekvenser.

Er forebygging mulig?

Mitral ventil prolaps er hovedsakelig et medfødt problem. Dette betyr imidlertid ikke at det ikke kan forhindres. I det minste er det mulig å redusere risikoen for å utvikle 2 og 3 grader av prolaps.

Forebygging kan være regelmessig besøk til en kardiolog, tilslutning til kosthold og hvile, regelmessig trening, forebygging og rettidig behandling av smittsomme sykdommer.

Mitral ventil prolapse

Mitralventil prolaps er en patologi der funksjonen til ventilen som befinner seg mellom hjerteets venstre ventrikel og venstre atrium, er svekket. Hvis det oppstår prolaps under sammentrekningen av venstre ventrikel, utløses en eller begge ventiler, og en revers blodflow forekommer (alvorlighetsgraden av patologien avhenger av størrelsen på denne reversflowen).

innhold

Generell informasjon

Mitralventilen er to bindevevsplater plassert mellom atriumet og ventrikkelen på venstre side av hjertet. Denne ventilen:

  • forstyrrer tilbakestrømningen av blod (regurgitasjon) som oppstår under ventrikulær sammentrekning i venstre atrium;
  • forskjellig oval form, størrelsen i diameter varierer fra 17 til 33 mm, og lengden er 23 - 37 mm;
  • har anterior og posterior cusps, mens fremre er bedre utviklet (med en sammentrekning av ventrikelbuene mot venstre venøs ring og sammen med bakre kusp lukker denne ringen, og når det er avslappet, lukker ventrikelen aortaåpningen ved siden av interventrikulær septum).

Den bakre kuspen av mitralventilen er bredere enn fremre. Variasjoner i antall og bredde på deler av bakre kusp er vanlige - de kan deles inn i sidene, midtre og mediale folder (den lengste er midtdelen).

Det er variasjoner i plasseringen og antall akkorder.

Ved sammentrekning av atriumet er ventilen åpen og blodet strømmer inn i ventrikkelen på dette punktet. Når ventrikelen er fylt med blod, lukkes ventilen, ventrikelen samler seg og skyver blod inn i aorta.

Når hjertemuskelen endres eller i noen bivirkninger i bindevevet, forstyrres mitralventilens struktur, og som følge av at ventrikelbøylene bøyer seg inn i hulrommet i venstre atrium, slik at en del av blodet strømmer tilbake i ventrikkelen.

Patologi ble først beskrevet i 1887 av Cuffer og Borbillon som et auskultatorisk fenomen (oppdaget ved lytting til hjertet), som manifesterer seg i form av middels systoliske klikk (klikk) som ikke er forbundet med blodutvisning.

I 1892 avslørte Griffith en forbindelse mellom apical sent systolisk murmur og mitral regurgitation.

I 1961 publiserte J. Reid et papir der han overbevisende viste forbindelsen mellom middels systoliske klikk og den stramme spenningen av avslappede akkorder.

Det var mulig å identifisere årsaken til sen støy og systolisk klikk bare under en angiografisk undersøkelse av pasienter med de angitte lydsymptomene (utført i 1963-1968, J. Barlow og kollegaer). Eksaminatorene fant at med dette symptomet, under systolen i venstre ventrikel, er det en merkelig sagging av mitralventilene i hulrommet til venstreatrium. Den identifiserte kombinasjonen av ballongformet deformasjon av mitralventilen cusps med systolisk murmur og klikk, som er ledsaget av karakteristiske elektrokardiografiske manifestasjoner, forfatterne identifisert som auskultatorisk-elektrokardiografisk syndrom. I løpet av videre forskning ble dette syndrom kalt click syndromet, slam-ventilsyndrom, klikk og støysyndrom, Barlow syndrom, Angles syndrom og andre.

Den vanligste betegnelsen "mitralventil prolapse" ble først brukt av J Criley.

Selv om det vanligvis antas at mitralventil prolaps ofte settes hos unge, viser data fra Framingham-studien (den lengste epidemiologiske studien i medisinhistorien som varer 65 år) at det ikke er noen signifikant forskjell i forekomsten av denne lidelsen hos mennesker i ulike aldersgrupper og kjønn. Ifølge denne studien forekommer denne patologen i 2,4% av mennesker.

Frekvensen av detekterte prolaps hos barn er 2-16% (avhengig av deteksjonsmetoden). Det er sjelden observert hos nyfødte, oftest funnet i 7-15 år. Opptil 10 år observeres patologi like ofte hos barn av begge kjønn, men etter 10 år oppdages det oftest hos jenter (2: 1).

I nærvær av hjertepatologi hos barn oppdages prolaps i 10-23% tilfeller (høye verdier observeres i arvelige sykdommer i bindevevet).

Det ble etablert at med en liten tilbakegang av blod (oppkast), manifesterer denne mest vanlige valvulære patologien seg ikke, har en god prognose og trenger ikke behandling. Med en betydelig mengde reversblodstrøm kan prolaps være farlig og krever kirurgisk inngrep, ettersom noen pasienter utvikler komplikasjoner (hjertesvikt, akkordbrudd, infeksiv endokarditt, tromboembolisme med myxomatøs mitralventil).

form

Mitral ventil prolaps kan være:

  1. Primær. Det er forbundet med svakhet i bindevevet, som oppstår i medfødte sykdommer i bindevevet og overføres ofte genetisk. I denne form for patologi strekkes mitralventilene ut, og akkordholderdørene blir utvidet. Som følge av disse uregelmessighetene, når ventilen stenger, bukker klaffene ut og kan ikke lukkes tett. Medfødt prolaps i de fleste tilfeller påvirker ikke hjertearbeidet, men blir ofte kombinert med vegetarisk dystoni. Årsaken til symptomene som pasienter assosierer med hjertesykdom (funksjonell smerte og hjerterytmeforstyrrelser som jevnlig opptrer bak brystbenet).
  2. Sekundær (kjøpt). Den utvikler seg med ulike hjertesykdommer som forårsaker et brudd på strukturen til ventilbladene eller akkordene. I mange tilfeller blir prolaps provosert av revmatisk hjertesykdom (inflammatorisk bindevevssykdom av infeksjonsallergisk natur), utifferentiert bindevevsdysplasi, Ehlers-Danlos og Marfan sykdommer (genetiske sykdommer), etc. I sekundær form av mitralventilaplap observeres smerte som oppstår etter nitroglyserin, forstyrrelser i hjertets arbeid, kortpustethet etter trening og andre symptomer. Når hjertekordet brytes som følge av brystkreft, er det nødvendig med akuttmedisinsk behandling (gapet er ledsaget av hoste, hvoretter skumrødt sputum skiller seg).

Primær prolaps, avhengig av nærvær / fravær av støy under auskultasjon, er delt inn i:

  • En "stum" form der symptomene er fraværende eller knappe er typisk for prolaps og "klikk" blir ikke hørt. Oppdaget bare ved ekkokardiografi.
  • Auskultasjonsformen, som når den høres, manifesteres av karakteristiske auskultatoriske og fonokardiografiske "klikk" og lyder.

Avhengig av alvorlighetsgraden av avbøyningen av ventiler, frigjøres mitral ventil prolaps:

  • Jeg grad - sash bøye 3-6 mm;
  • II grad - en avbøyning opp til 9 mm observeres;
  • Grad III - foldene bøyer mer enn 9 mm.

Tilstedeværelsen av opphiss og alvorlighetsgrad tas i betraktning separat:

  • Jeg grad - regurgitation uttrykkes litt;
  • Grad II - moderat alvorlig oppblåsthet observeres;
  • Grad III - alvorlig oppblåsthet er tilstede
  • IV grad - regurgitation uttrykt i alvorlig form.

Årsaker til utvikling

Årsaken til fremspringet (prolapse) av mitralventil-cusps er myxomatøs degenerasjon av ventilkonstruksjoner og intrakardiale nervefibre.

Den eksakte årsaken til myxomatøse endringer i ventiler er vanligvis ikke kjent, men siden denne patologien ofte kombineres med arvelig bindeveske dysplasi (observert i Marfan, Ehlers-Danlos syndromer, brystmisdannelser, etc.), antas den genetiske årsakssammenheng.

Myxomatøse endringer manifesteres ved diffus lesjon av det fibrøse lag, ødeleggelse og fragmentering av kollagen og elastiske fibre, forbedret ved akkumulering av glykosaminoglykaner (polysakkarider) i den ekstracellulære matriksen. I tillegg, i ventiler av ventilen med prolaps, detekteres type III kollagen i overskudd. I nærvær av disse faktorene, reduseres tettheten av bindevev og rammen under komprimering av ventrikkelbukken.

Med alderen øker myxomatøs degenerasjon, slik at risikoen for perforering av cusps av mitralventilen og akkordbrudd hos personer over 40 år øker.

Forlengelse av mitralventilene kan forekomme med funksjonelle fenomener:

  • regionalt brudd på kontraktilitet og avslapping av venstre ventrikulær myokardium (lavere basal hypokinesi, som er en tvunget reduksjon i bevegelsesområdet);
  • unormal sammentrekning (utilstrekkelig sammentrekning av lang akse i venstre ventrikkel);
  • for tidlig avslapping av den fremre veggen til venstre ventrikel, etc.

Funksjonelle lidelser skyldes inflammatoriske og degenerative forandringer (fore med myokarditt, eksitasjon og asynkronisme av pulsen, hjertearytmier, etc..), lidelser i det autonome innervasjon av subvalvulær strukturer og psyko-følelsesmessige avvik.

Hos ungdom kan dysfunksjon i venstre ventrikel være forårsaket av nedsatt blodgass, noe som skyldes fibromuskulær dysplasi av de små kranspulsårene og topografiske anomalier i den venstre omkretsflatorien.

Prolapse kan forekomme på bakgrunn av elektrolyttforstyrrelser, som ledsages av interstitiell magnesiummangel (påvirker produksjonen av defekte kollagenfibroblaster i ventilbladene og er preget av alvorlige kliniske manifestasjoner).

I de fleste tilfeller vurderes årsaken til ventilens forlengelse:

  • medfødt bindevevsmangel i mitralventilstrukturer;
  • mindre anatomiske anomalier av ventilapparatet;
  • svekket neurovegetativ regulering av mitralventilfunksjonen.

Primær prolaps er et uavhengig arvelig syndrom, som har utviklet seg som følge av medfødte sykdommer i fibrillogenese (prosessen med produksjon av kollagenfibre). Det tilhører gruppen av isolerte anomalier som utvikler seg mot bakgrunnen av medfødte bindevevssykdommer.

Sekundær mitral ventil prolapse er sjelden, oppstår når:

  • Revmatisk lesjon av mitralventilen, som utvikler seg som følge av bakterielle infeksjoner (for meslinger, scarlet feber, angina av forskjellige typer, etc.).
  • Unormaliteter av Ebstein, som er en sjelden medfødt hjertefeil (1% av alle tilfeller).
  • Brudd på blodtilførselen til papillærmuskulaturen (forekommer i sjokk, aterosklerose i kranspulsårene, alvorlig anemi, abnormaliteter i venstre kranspulsår, koronar).
  • Elastisk pseudoksantom, som er en sjelden systemisk sykdom forbundet med skade på elastisk vev.
  • Marfan syndrom - en autosomal dominerende sykdom som tilhører gruppen av arvelige patologier av bindevev. Forårsaget av en mutasjon av et gen som koder for syntesen av fibrillin-1 glykoprotein. Avviker i forskjellig grad av symptomer.
  • Ehlers-Danlow syndrom er en arvelig systemisk sykdom i bindevevet, som er forbundet med en defekt i syntesen av type III kollagen. Avhengig av den spesifikke mutasjonen varierer alvorlighetsgraden av syndromet fra mild til livstruende.
  • Effekter av toksiner på fosteret i siste trimester av fosterutvikling.
  • Koronararteriesykdom, som er preget av absolutt eller relativ svekkelse av myokardial blodtilførsel som følge av koronararteriesykdom.
  • Hypertrofisk obstruktiv kardiomyopati er en autosomal dominerende sykdom preget av fortykning av veggen til venstre og noen ganger høyre ventrikel. Oftest er det asymmetrisk hypertrofi, ledsaget av lesjoner av interventricular septum. Et karakteristisk trekk ved sykdommen er det kaotiske (unormale) arrangementet av myokardiale muskelfibre. I halvparten av tilfellene oppdages en endring i systolisk trykk i utløpskanalen i venstre ventrikel (i noen tilfeller av høyre ventrikel).
  • Atrial septal defekt. Det er den nest vanligste medfødte hjertesykdommen. Manifisert ved tilstedeværelsen av et hull i septumet, som skiller høyre og venstre atrium, noe som fører til uttømming av blod fra venstre til høyre (et uregelmessig fenomen der normal sirkulasjon forstyrres).
  • Vegetativ dystoni (somatoform autonom dysfunksjon eller neurokirkulær dystoni). Dette sett av symptomer er en konsekvens av autonom dysfunksjon av det kardiovaskulære systemet ved lidelser i det endokrine system og sentralnervesystemet, dårlig sirkulasjon, hjertesykdom, stress og psykiske lidelser. De første manifestasjonene observeres vanligvis i ungdomsår på grunn av hormonelle forandringer i kroppen. Kan være tilstede konstant eller forekomme bare i stressende situasjoner.
  • Brystskader mv

patogenesen

Foldene i mitralventilen er trelagede bindevevformasjoner som er festet til den fibromuskulære ringen og består av:

  • fibrøst lag (består av tett kollagen og strekker seg kontinuerlig inn i det tøffe akkordet);
  • svampete lag (består av en liten mengde kollagenfibre og et stort antall proteoglycaner, elastin og bindevevceller (danner forkanten av ventilen));
  • fibroelastisk lag.

Normalt er ventiler i mitralventilen tynne, kompatible strukturer som beveger seg fritt under påvirkning av blod som strømmer gjennom åpningen av mitralventilen under diastolen eller under påvirkning av sammentrekning av mitralventilring og papillære muskler under systolen.

Under diastolen åpner den venstre atrioventrikulære ventilen og aortakonene overlapper (blodinjeksjon i aorta blir forhindret), og under systolen lukkes mitralventilene langs den fortykkede delen av de atrioventrikulære ventiler.

Det er individuelle trekk ved mitralventilens struktur, som er forbundet med en rekke strukturer i hele hjertet og er varianter av normen (for smale og lange hjerter er enkel konstruksjon av mitralventilen typisk og for kort og bred, komplisert).

Med en enkel konstruksjon er den fibrøse ring tynn, med en liten omkrets (6-9 cm), det er 2-3 små ventiler og 2-3 papillære muskler, hvorav opptil 10 sårkord strekker seg til ventiler. Akkord går nesten ikke gaffel og festes hovedsakelig til kantene på ventiler.

En kompleks konstruksjon kjennetegnes av en stor omkrets av den fibrøse ringen (ca. 15 cm), 4-5 ventiler og fra 4 til 6 multihovedede papillære muskler. Tendon akkorder (fra 20 til 30) grener ut i en rekke tråder som er festet til kanten og kroppen av ventilene, så vel som til den fibrøse ring.

Morfologiske endringer i mitralventil-prolaps er manifestert av spredning av slimhinne laget av ventilbladet. Fibrene i slimhinnet trer inn i det fibrøse laget og bryter med dens integritet (og dermed påvirker segmentene av ventilene som befinner seg mellom akkordene). Som et resultat bøyer ventiler på ventilen og under sokkelen til venstre ventrikel, dommekupolens bøyning mot venstre atrium.

Mye sjeldnere forekommer kuppelformet bøyning av ventiler når akkorder forlenges eller med et svakt akkordapparat.

I sekundær prolaps er lokal fibroelastisk fortykkelse av den nedre overflaten av bukeventilen og den histologiske bevaring av dens indre lag mest karakteristiske.

Prolapse av den fremre mitralventilen i både primær og sekundær form av patologi er mindre vanlig enn skade på bakre kusp.

Morfologiske endringer i primær prolaps er en prosess for myxomatøs degenerasjon av mitral cusps. Myxomatøs degenerasjon har ingen tegn på betennelse og er en genetisk bestemt prosess for ødeleggelse og tap av den normale arkitektonikken til fibrillar kollagen og elastiske strukturer i bindevevet, som ledsages av akkumulering av syre mucopolysakkarider. Grunnlaget for utviklingen av denne degenerasjonen er en arvelig biokjemisk defekt i syntese av type III kollagen, noe som fører til en reduksjon i molekylær organisering av kollagenfibre.

Fibrøslaget er hovedsakelig påvirket - dens tynning og diskontinuitet, samtidig fortykning av det løs svampete laget og nedgangen i ventilens mekaniske styrke blir observert.

I noen tilfeller er myxomatøs degenerasjon ledsaget av strekking og brudd på senekordene, utvidelse av mitralringen og aorta rot, skade på aorta- og tricuspideventiler.

Kontraktil funksjonen til venstre ventrikel i fravær av mitral insuffisiens endres ikke, men på grunn av vegetative forstyrrelser kan det forekomme hyperkinetisk hjertesyndrom (hjertelyd økes, systolisk utvisning observeres, tydelig pulsering av karoten arterier, moderat systolisk hypertensjon).

I nærvær av mitral insuffisiens reduseres kontraktiliteten til myokardiet.

Primær mitralventil prolaps i 70% ledsages av borderline pulmonal hypertensjon, som mistenkes i nærvær av smerter i riktig hypokondrium under langvarig løping og idrett. Oppstår på grunn av:

  • høy vaskulær reaktivitet av den lille sirkelen;
  • hyperkinetisk hjertesyndrom (forårsaker relativ hypervolemi i den lille sirkelen og nedsatt venøs utstrømning fra lungekarrene).

Det er også en tendens til fysiologisk hypotensjon.

Prognosen i løpet av borderline pulmonal hypertensjon er gunstig, men i nærvær av mitral insuffisiens, kan borderline pulmonal hypertensjon bli til høy lungehypertensjon.

symptomer

Symptomer på mitral ventil prolapse varierer fra minimal (i 20-40% av tilfellene er helt fraværende) til betydelig. Graden av symptomer avhenger av graden av bindevevshjerte dysplasi, tilstedeværelsen av autonome og neuropsykiatriske abnormiteter.

Markører av bindevev dysplasi inkluderer:

  • nærsynthet;
  • flate føtter;
  • asthenisk kroppstype;
  • god vekst;
  • redusert ernæring;
  • dårlig muskelutvikling;
  • økt fleksibilitet av små ledd;
  • brudd på holdning.

Klinisk kan mitral ventil prolaps hos barn manifestere seg:

  • Identifisert i tidlig alder tegn på dysplastisk utvikling av bindevevstrukturer i ligament- og muskuloskeletalsystemet (inkluderer hoftedysplasi, navlestreng og inguinal brokk).
  • Predisposisjon til forkjølelse (hyppig sår hals, kronisk tonsillitt).

I fravær av subjektive symptomer oppdages ikke-spesifiserte symptomer på nevrokirkulatorisk dystoni hos 20-60% av pasientene i 82-100% tilfeller.

De viktigste kliniske manifestasjoner av mitralventil prolaps er:

  • Hjertesyndrom, ledsaget av vegetative manifestasjoner (perioder med smerte i hjerteområdet, som ikke er forbundet med endringer i hjertearbeidet, som oppstår under følelsesmessig stress, fysisk anstrengelse, hypotermi og karakter, ligner angina).
  • Palpitasjoner og forstyrrelser i hjertet (observert i 16-79% av tilfellene). Subjektiv følelse takykardi (rask hjerterytme), "avbrudd", "fading". Extrasystoler og takykardier er labile og er forårsaket av angst, fysisk anstrengelse, te og kaffe. Oftest er sinus takykardi, paroksysmal og ikke-paroksysmal supraventrikulær takykardi, supraventrikulær og ventrikulær ekstrasystol oppdaget, sjeldnere sinus bradykardi, parasitt, atrieflimmer og atrieflimmer, WPW syndrom detekteres. Ventrikulære arytmier i de fleste tilfeller utgjør ikke en trussel mot livet.
  • Hyperventilasjonssyndrom (et brudd på systemet for åndedrettsvern).
  • Vegetative kriser (panikkanfall), som er paroksysmale tilstander av ikke-epileptisk natur, og preges av polymorfe vegetative lidelser. Oppstår spontant eller situasjonelt, ikke forbundet med en trussel mot livet eller sterk fysisk anstrengelse.
  • Synkopale tilstander (plutselig kortvarig tap av bevissthet, ledsaget av tap av muskel tone).
  • Termoregulasjonsforstyrrelser.

I 32-98% av pasientene er smerte i venstre side av brystet (kardialgi) ikke forbundet med skade på hjertens arterier. Det oppstår spontant, kan være assosiert med overarbeid og stress, stoppes ved å ta valocordin, Corvalol, validol eller passerer alene. Forutsigbart provosert av dysfunksjon av det autonome nervesystemet.

Kliniske symptomer på mitralventil prolaps (kvalme, følelse av koma i halsen, økt svette, synkopale tilstander og kriser) er vanligere hos kvinner.

Hos 51-76% av pasientene oppdages periodisk tilbakevendende hodepine, som ligner spennings hodepine. Begge halvdelene av hodet påvirkes, smerten utløses av endringer i vær og psykogene faktorer. I 11-51% observeres migrene smerter.

I de fleste tilfeller er det ingen sammenheng mellom observert dyspné, tretthet og svakhet og alvorlighetsgrad av hemodynamiske forstyrrelser og treningstoleranse. Disse symptomene er ikke forbundet med skjelettdeformiteter (av psykoneurotisk opprinnelse).

Kortpustethet kan være iatrogen i naturen eller kan være forbundet med hyperventilasjonssyndrom (det er ingen endringer i lungene).

I 20-28% observeres en forlengelse av QT-intervallet. Vanligvis er det asymptomatisk, men hvis forlengelsen av mitralventilen hos barn ledsages av et syndrom med forlenget QT-intervall og besvimelse, er det nødvendig å bestemme sannsynligheten for å utvikle livstruende arytmier.

Auskultative tegn på mitral ventil prolapse er:

  • isolerte klikk (klikk) som ikke er forbundet med utvisning av blod ved venstre ventrikel og detekteres i løpet av perioden med mesosystoler eller sen systole;
  • en kombinasjon av klikk med sen systolisk støy;
  • isolerte sent systoliske murmurs;
  • holosystolisk støy.

Opprinnelsen til isolerte systoliske klikk er forbundet med en overstretching av akkordene med maksimal avbøyning av mitralventilene i kaviteten i venstre atrium og det plutselige utspringet av de atrioventrikulære cusps.

  • være singel og flere;
  • hør konstant eller forbigående;
  • Endre intensiteten når du endrer kroppens posisjon (øk i vertikal stilling og svek eller forsvinner i utsatt stilling).

Klikk blir vanligvis hørt ved hjertepunktet eller ved V-punktet, i de fleste tilfeller holdes de ikke over hjertets grenser, de overstiger ikke den andre hjertetonen i volum.

Hos pasienter med mitralventil prolaps øker utskillelsen av katecholaminer (adrenalin- og noradrenalinfraksjoner), og topplignende økninger blir observert i løpet av dagen, og om natten reduseres produksjonen av katecholaminer.

Ofte er det depressive tilstander, sisteopatier, hypokondriakopplevelser, asthenisk symptomkompleks (intoleranse av sterkt lys, høye lyder, økt distraherbarhet).

Mitral ventil prolaps hos gravide kvinner

Mitral ventil prolapse er en vanlig patologi i hjertet, som oppdages under den obligatoriske undersøkelsen av gravide kvinner.

Forlengelsen av mitralventilen 1 grader under svangerskapet er gunstig og kan reduseres, siden i løpet av denne perioden øker hjerteutgangen og perifer vaskulær motstand reduseres. I dette tilfellet oppdager gravid kvinner oftere hjertearytmier (paroksysmal takykardi, ventrikulære ekstrasystoler). Med prolapse grad 1 oppstår fødsel naturlig.

Med mitral ventil prolaps med regurgitation og grad 2 prolapse, bør den forventende mor bli observert av en kardiolog i hele svangerskapet perioden.

Narkotikabehandling utføres kun i unntakstilfeller (moderat eller alvorlig med høy sannsynlighet for arytmier og hemodynamiske lidelser).

En kvinne med mitralventil prolaps under graviditet anbefales:

  • unngå langvarig eksponering for varme eller kulde, er ikke i et tett rom i lang tid;
  • ikke føre en stillesittende livsstil (langvarig sitteposisjon fører til stagnasjon av blod i bekkenet);
  • hvil i en liggende stilling.

diagnostikk

Diagnose av mitralventil prolaps inkluderer:

  • Studien av sykdommens historie og slektshistorie.
  • Auscultation (listening) av hjertet, som lar deg identifisere systolisk klikk (klikk) og sen systolisk murmur. Hvis du mistenker tilstedeværelsen av systoliske klikk, blir lytting utført i stående stilling etter litt fysisk anstrengelse (hekling). Hos voksne pasienter er det mulig å gjennomføre en test med innånding av amylnitritt.
  • Ekkokardiografi er den viktigste diagnostiske metoden som gjør det mulig å oppdage forlengelsen av ventilene (kun den langsgående langsgående posisjonen brukes, hvorfra ekkokardiografien startes), graden av oppblåsing og tilstedeværelsen av myxomatøse endringer i ventilbladene. I 10% av tilfellene er det mulig å oppdage mitralventil prolaps hos pasienter som ikke har subjektive klager og auskultatoriske tegn på prolaps. Et bestemt ekkokardiografisk tegn er en sagging av bladet i midten, enden eller gjennom systolen inn i hulrommet til venstreatrium. Dybden av sagging er for tiden ikke spesifikt tatt i betraktning (det er ingen direkte avhengighet av tilstedeværelsen eller alvorlighetsgrad av graden av regurgitasjon og karakteren av hjerterytmeforstyrrelsen). I vårt land fortsetter mange leger å fokusere på 1980-klassifiseringen, som deler mitralventilens prolaps i grader, avhengig av dybden av prolaps.
  • Elektrokardiografi, som lar deg identifisere endringer i den endelige delen av det ventrikulære komplekset, hjertearytmier og ledning.
  • Røntgen, som gjør det mulig å bestemme tilstedeværelsen av mitralregurgitasjon (i fravær, det er ingen utvidelse av skyggen av hjertet og dets individuelle kamre).
  • Fonokardiografi, som dokumenterer de hørbare fenomenene av mitralventilen, forløper under auskultasjon (den grafiske metoden for opptak erstatter ikke den sensoriske oppfatningen av lydvibrasjoner med øret, så auskultasjon foretrekkes). I noen tilfeller blir fonokardiografi brukt til å analysere strukturen av faseindikatorer for systole.

Siden isolerte systoliske klikk ikke er et spesifikt auskultativt tegn på mitralventil prolaps (observert med interatriale eller interventrikulære septal aneurysmer, tricuspidventil prolaps og pleuropericardial vedheft), er differensialdiagnose nødvendig.

Senest systoliske cliques blir bedre hørt i utsatt stilling på venstre side, forsterket under Valsalva-manøveren. Naturen til systolisk støy under dyp pusting kan endres, tydeligst avslørt etter trening i oppreist stilling.

Isolert sen systolisk murmur observeres i ca 15% av tilfellene, høres ved hjertepunktet og utføres i okselområdet. Det fortsetter opp til den andre tonen, det preges av et grovt, "skrapende" tegn, bedre definert liggende på venstre side. Det er ikke et patognomonisk tegn på mitralventil prolaps (kan høres med obstruktiv lesjon i venstre ventrikel).

Golosistolisk støy, som i noen tilfeller forekommer under primær prolaps, er bevis på mitralregurgitasjon (utført i axillærområdet, opptar hele systolen og forblir nesten uendret når kroppsposisjonen endres, øker med Valsalva-manøveren).

De valgfrie manifestasjonene er "squeaks" på grunn av vibrasjonen av akkord- eller cusp-delen (oftest hørt med en kombinasjon av systoliske klikk med lyd enn med isolerte klikk).

I barndommen og ungdommen kan en mitralventil prolaps høres som den tredje tonen i fasen med rask fylling av venstre ventrikel, men denne tonen har ingen diagnostisk verdi (i magre barn kan det høres i fravær av patologi).

behandling

Behandling av mitralventil prolaps avhenger av alvorlighetsgraden av patologien.

Forlengelse av mitralventilen 1 grad i fravær av subjektive klager trenger ikke behandling. Det er ingen begrensninger på klasser, men det anbefales ikke å spille sport profesjonelt. Siden forlengelse av mitralventilen 1 grad med opphissning ikke forårsaker patologiske endringer i blodsirkulasjonen, er det i motsetning til denne graden av patologi kun vektløfting og øvelser på effektsimulatorer kontraindisert.

Forlengelse av mitralventilen 2 grader kan ledsages av kliniske manifestasjoner, derfor er det mulig å bruke symptomatisk medisinsk behandling. Fysisk utdanning og sport er tillatt, men kardiologen velger den optimale belastningen for pasienten under konsultasjonen.

Forlengelse av mitralventilen 2 grader med regurgitering av 2 grader krever regelmessig overvåkning, og i nærvær av tegn på sirkulasjonsfeil, arytmier og tilfeller av synkopioptilstander - ved individuelt utvalgt behandling.

Grad 3-mitralventilen manifesteres ved alvorlige endringer i hjerteoppbygningen (utvidelse av venstre atriell hulrom, fortykkelse av ventrikulære vegger, utseende av unormale forandringer i sirkulasjonssystemet), som fører til myralventilinsuffisiens og hjerterytmeforstyrrelser. Denne graden av patologi krever kirurgisk inngrep - lukking av ventilblad eller proteser. Sport er kontraindisert - i stedet for fysisk utdanning anbefales pasienter å bruke spesielle treningsøvelser valgt av legen av fysioterapi.

For symptomatisk behandling av pasienter med mitralventil prolaps, er følgende legemidler foreskrevet:

  • vitaminer i gruppe B, PP;
  • i tilfelle takykardi, beta-adrenerge blokkere (atenolol, propranolol, etc.), som eliminerer det hurtige hjerteslag og positivt påvirker syntesen av kollagen;
  • i tilfelle kliniske manifestasjoner av vaskulær dystoni, adaptagenser (preparater av Eleutherococcus, ginseng, etc.) og preparater som inneholder magnesium (Magne-B6, etc.).

Under behandling brukes psykoterapi metoder, som reduserer emosjonell spenning og eliminerer manifestasjon av symptomer på patologi. Det anbefales å ta beroligende infusjoner (infusjon av morwort, valerianrot, hagtorn).

Ved vegetative-dystonsykdommer brukes akupunktur og vannprosedyrer.

Alle pasienter med tilstedeværelse av mitral ventil prolaps anbefales:

  • gi opp alkohol og tobakk;
  • regelmessig, minst en halv time om dagen, engasjere seg i fysisk aktivitet, begrenser overdreven trening;
  • observere søvnmønstre.

En mitral ventil prolapse identifisert i et barn kan forsvinne med alderen alene.

Mitral ventil prolapse og sport er kompatibel hvis pasienten mangler:

  • episoder av bevisstløshet;
  • plutselige og vedvarende hjertearytmier (bestemt ved daglig overvåkning av EKG);
  • mitral regurgitasjon (bestemt av resultatene av ultralyd av hjertet med Doppler);
  • redusert kontraktilitet i hjertet (bestemt av ultralyd av hjertet);
  • tidligere overført tromboembolisme;
  • familiehistorie av plutselig død blant slektninger med diagnostisert mitral ventil prolapse.

Egnethet for militærtjeneste i nærvær av prolaps er ikke avhengig av grad av bøyning av ventiler, men på funksjonen til ventilapparatet, det vil si mengden blod som ventilen passerer tilbake til venstreatrium. Unge mennesker blir tatt til hæren med mitralventil prolaps på 1-2 grader uten å returnere blod eller med 1 graders oppblåsning. Army service er kontraindisert ved prolapse 2 grader med opphisselse høyere enn 2. grad eller i nærvær av nedsatt konduktivitet og arytmi.

I Tillegg Lese Om Fartøy

Behandle hjertet

Tips og oppskrifter Mitral papillær dysfunksjon hva er det SKAP EN NY MELDING.Men du er en uautorisert bruker.Hvis du har registrert deg før, så logg inn (innloggingsskjema øverst til høyre på siden).

Biokjemisk analyse av blod INR og PTI - hva er det?

Biokjemisk analyse av blod (koagulogram) inkluderer en spesiell studie og analyse av blod PTI, samt analyse av INR, som er indikatorer for tilstanden til det humane blodkoaguleringssystemet.

Hvordan er analysen for å bestemme blodpropp: dekoding og hastighet

Blodprøvingstesten er en uunnværlig del av en rekke omfattende studier for alvorlige leversykdommer, under graviditet, eller i tilfelle av venøs patologi.

Cubital tromboflebitt i øvre ekstremiteter

Åreknuter forsvant i 1 uke og ikke lenger vises.En ubehagelig og farlig sykdom i venøsystemet er trombose - utseendet av blodpropp inne i fartøyet, som forhindrer sin normale strømning.

Hva å gjøre hvis fartøyene på hendene brister

I vanlige tilfeller vises blåmerker på armer og ben på grunn av blåmerker eller støt. Faktisk er en blåmerke eller synlig hematom en blåmerke under huden, et hulrom hvor væske eller koagulert blod har akkumulert.

Oversikt over lungeemboli: hva det er, symptomer og behandling

Fra denne artikkelen lærer du: Hva er lungeemboli (bukemuskulær lungeemboli), som fører til utvikling. Hvordan er denne sykdommen manifestert og hvor farlig, hvordan å behandle den.