Hyperkrom anemi (anemi) er en sykdom der det er en reduksjon i antall røde blodlegemer og en reduksjon av hemoglobin i et volum av blod. I denne patologiske tilstanden svikter også systemet med sirkulasjonsorganer (hjerte og blodkar) samtidig.

Årsaker til hyperkrom anemi

I moderne medisin er det to typer av denne typen anemi: megaloblastisk og ikke-meloblastisk.
Av hvilken type er diagnostisert, vil årsakene være forskjellige. Den megaloblastiske typen er preget av et brudd på prosessene for DNA- og RNA-produksjon.

Årsaker til hyperkrom anemi (megaloblastisk type):

  • Tilstedeværelsen av MDS syndrom. Med andre ord, dette er en type benmargsfeil som oppstår på grunn av mutasjoner i blodstamceller.
  • Kan utvikle seg som følge av bruk av visse medisiner, for eksempel zidovudin, azatioprin, etc.
  • CPID.

En ikke-meloblast-type anemi er en sykdom der DNA-produksjon skjer normalt og det er ingen megaloblaster i benmargen. Denne anemi kan oppstå på grunn av:

  • Leversykdom;
  • Ulike svulster;
  • Alkoholavhengighet;
  • Skjoldbrusk sykdom.

Se videoer på dette emnet.

Kliniske manifestasjoner av sykdommen

De viktigste symptomene på hyperkrom anemi:

  • I en syke person, endrer hans utseende, blir blekhet observert, ansiktets hud får en gulaktig farge, grå hår bryter gjennom tidlig.
  • Når motoraktiviteten raskt kommer svakhet, og tretthet faller over.
  • Pasienten har nervøsitet, funksjonsfeil i fordøyelsessystemet. I analysen ble det påvist brudd i vev som produserer blodceller.
  • Ofte pasienter oppmerksom på smerte og brennende på slutten av tungen.
  • Under utviklingen av sykdommen, endrer slimhinnen sin farge, det bleke utseendet og den gule fargen observeres.
  • Det kan være en strøm av blod fra tannkjøttet og røde flekker på kinnene.
  • Spesiell oppmerksomhet bør gis til pasientens språk. Noen ganger blir det skinnende. Smertefulle, lysrøde flekker kan vises på den. Hvis de fusjonerer med hverandre, får hele tungen en lys rød farge, og når den beveger seg, gjør det vondt. Etter en stund mister pasienten smaken av mat.

Funksjoner i den akutte fasen

Hvis sykdommen manifesterer seg i den akutte fasen, er tegnene mer alvorlige.

Dette kan være den sterkeste forgiftningen eller blødningen i de indre organene.

Anemi (akutt fase) manifesteres av følgende symptomer:

  1. Huden ser blek ut.
  2. Raskt hjerterytme.
  3. Lavt blodtrykk.
  4. Bytte fartøy.
  5. Mulig intern blødning.
  6. Økt forgiftning av alle organer.
  7. Urimelig irritasjon, nervøs tilstand
  8. Svakhet, svimmelhet.
  9. Svakhet av hår og sprø negler.

Video om dette emnet

Hva å lese

  • ➤ Hva er fettlever og hvordan anbefales det å bli behandlet?

Makrocyt form av anemi

Makrocytisk anemi er en type hyperkromisk. Denne sykdomsformen kan overføres genetisk, fra foreldre til arvinger.

I tillegg kan sykdommen spre seg til de som fører en usunn livsstil, lider av leversykdommer, ikke spiser et balansert kosthold, eller er avhengige av alkohol.

Denne form for anemi påvirker ikke nervesystemet og gastrointestinale organer. Det er andre grunner for utviklingen:

  • Kroppen mangler vitaminer B, C og spesielt B12, kobber og folsyre;
  • Leverkreft;
  • Skjoldbrusk sykdom;
  • Graviditet, når hele kvinnekroppen gjenoppbygges;
  • Når du tar medisiner som påvirker leverens funksjon;

Med alle disse indikasjonene vil utviklingen av anemi være en sekundær faktor, og behandlingen bør kombineres med terapien av den underliggende sykdommen.

Det er svært viktig å identifisere den primære årsaken som sykdommen utviklet seg for. For eksempel, hvis graviditet er årsaken, og det er håpet at blodet vil komme tilbake til normalt etter levering, vil alle aktiviteter være rettet mot å opprettholde pasientens normale tilstand.

Hvis det er mistanke om leukemi, så vil aktivitetene være helt forskjellige. Tegn på anemi er omtrent det samme for alle arter.

Men makrocytisk hyperkromisk anemi er noe forskjellig fra andre, har følgende symptomer:

  1. Bleke lepper og brennende følelse på tungen;
  2. Smertefull følelse i magen;
  3. Lett neglelakk;
  4. Utseendet på søvnløshet, svimmelhet, tretthet;
  5. Hyppig arbeid i hjertet;
  6. Gulvende hud.

Eksperter bestemmer årsaken til makrocytisk anemi og foreskriver behandling i komplekset.

For behandling av denne typen anemi bruker medisin en metode for blodtransfusjon, injeksjoner av folsyre og vitamin B12 og foreskrives en diett med matvarer som er rike på animalske proteiner.

Diagnose av denne patologiske tilstanden

For å få en korrekt diagnose i tilfelle mistanke om hyperkrom anemi, er det nødvendig å gå gjennom noen stadier:

  • Spesialisten bestemmer typen sykdom, det vil si grunnen til at nivået av hemoglobin og røde blodlegemer i en blodenhet reduseres.
  • Årsakene som førte til sykdommen er etablert.
  • Laboratoriet blodprøver blir gjort og deres dekoding er ferdig.

Laboratorietester består i gjennomføring av visse prosedyrer:

  • Et komplett blodtall tas fra fingeren for å bestemme hemoglobin.
  • En fullstendig blodtelling utføres. Det er produsert for å bestemme fargeindeksen, som brukes til å bestemme tilstanden til benmargen.
  • Fra en blodåre tas blod til biokjemisk analyse for å bestemme innholdet av jern og andre komponenter.
  • Analyser utføres som gir en ide om tilstanden i mage-tarmkanalen.
  • Kvinner utfører gynekologiske studier.
  • Tester utføres for å oppdage endringer i blodet.

Narkotikabehandling

I begynnelsen identifiserer de årsakene som provoserte sykdommen, gjelder utviklede legemiddelregimer, som vil være rettet mot deres eliminering.

Hvis anemi skyldes jernmangel, blir piller eller injeksjoner foreskrevet.

Tradisjonelt inkluderer medisinskomplekset vitaminer, inkludert gruppe B, mineraler, folsyre, medisiner med høyt innhold av jern: Hemorhef, Aktiferrin, Maltofer, Ferum Lek.

Disse stoffene brukes fra 1 til 3 måneder, avhengig av type sykdom, effektiviteten av stoffet og dets oppfatning av pasienten.

Hvis pasientens stilling er alvorlig, eller det ikke var mulig å velge et effektivt legemiddel, blir pasienten innlagt på sykehus. På sykehuset utføre intensiv terapi ved hjelp av injeksjoner.

Positive resultater kan komme om noen dager. Pasienten vil ha kraft, mental klarhet og svakhet vil forsvinne.

Denne virkemåten er måten å kurere en alvorlig sykdom - en hyperkromisk type anemi.

Hyperkromi, hyperkromisk anemi: hva er det, endringer i blodanalyse, årsaker, hvordan å behandle

En mikroskopisk studie av en doktors erytrocytmorfologi viser ikke bare størrelsen og formen til blodceller, men viser også graden av farging av røde blodlegemer. Mettet farging, lukker medianopplysning, som skal være normal (normokromi), i laboratorievirksomhet kalles hyperkromi. Hyperkromi, som regel, indikerer at en person utvikler (eller har allerede oppnådd full styrke) hyperkromisk anemi. Mest sannsynlig vil det være makrocytisk eller megaloblastisk, som i utgangspunktet er det samme, og at legen også vil se når man ser på stoffet (unaturlig økte røde blodlegemer). Og ennå, for den endelige raffinement av diagnosen vil trenge flere og andre laboratorier (og ikke bare) forskningsmetoder.

Hyperkromi → hyperkromisk anemi

Det er mulig, når legen begynner å studere smøret, at hemoglobinet av de røde blodcellene er for mye mettet og at fargen endres som følge av dette, vil fargestaten (CI) "informere".

I hyperkromi vil fargeindeksen være høyere enn 1,1 - grenseverdiene for normen (normokromi: CPU - 0,85 - 1,05). Erytrocytindekser (MCH, MCHC), beregnet ved hematologisk analysator, vil ikke bli etterlatt.

Hyperkromi er det ledende laboratoriedesignet for hyperkromisk anemi og er oftest kombinert med makrocytose (hyperkromisk makrocytisk anemi). Først av alt faller avitaminose B12 og folatmangel (folinsyre - vitamin B9) i kategorien av slike forhold. Disse er typiske representanter for hyperkromiske makrocytiske (megaloblastiske) anemier. Hvorfor megaloblastisk? Fordi cellene er betydelig forstørret og representert av megaloblaster og megalocytter, og deres diameter (> 10 μm) er mye større enn makrocytter (celler med en diameter på 7-8 mikrometer - normocytter, mer enn 8 mikrometer - makrocytter, mindre enn 7 mikrometer - mikrocyter) megaloblastisk betyr makrocytisk, men makrocytisk betyr ikke alltid megaloblastisk. Noe sånn.

røde blodlegemer i en sunn person og i hyperkromisk makrocytisk anemi

Således, når morfologisk undersøkelse av blodprøver tatt fra pasienter med hyperkromisk makrocytisk anemi, kan du finne:

  • Røde blodlegemer (om dem, faktisk og tale), mettet med kromoprotein (hemoglobin) slik at det (Hb) sletter sentral opplysning - hyperchromia (hyperchromasi);
  • Diameteren av røde blodlegemer overstiger 10 mikron (makrocytter og megalocytter);
  • Fragmenter av røde blodlegemer (schizocytose), anisocytose er merkbare (som angitt ved den automatiske behandlingen av prøven: gjennomsnittlig røde blodcellevolum er MCV, bredden på fordelingen over volumet er RDW, histogram), og også forandring av røde blodlegemer (poikilocytosis);
  • Ofte kan du finne røde blodlegemer som ikke har mistet nukleare stoffer (Jolly-legemer, Kebot-ringer, polychromatofile elementer);

unormale former for erytrocytter med anemi

Hele situasjonen (både hyperchromia og makrocytose og leukocyttforskyvning) skaper en megaloblastisk blodformasjon i beinmarg, som er et vanlig symptom på alle anemier av denne typen (forbundet med svekket DNA-dannelse). Disse anemier kan bli arvet eller ervervet i livet.

Alt starter i beinmarg

Hyperkromisk makrocytisk anemi er en konsekvens av den megaloblastiske typen bloddannelse. Hva alt dette betyr er vist ved eksemplet av B12-mangelanemi. så:

  1. I benmargen (CM) er det en høy cellulæritet (på grunn av tilstedeværelsen av et stort antall elementer som inneholder kjernen), megaloblastisk hematopoiesis og ineffektiv erytropoiesis;
  2. Delingen av celler, som i fremtiden skal bli fullverdige erytrocyter på dette stadiet (se ovenfor) er forstyrret, de endrer størrelsen i stor grad (blir megaloblaster), endrer strukturen (kjerne i nettverket, modnes, som cytoplasma, på forskjellige tidspunkter) ;
  3. I befolkningen av modne megaloblaster, avhengig av aktiviteten til den hematopoietiske prosessen i CM, er det en markert variabilitet: Noen celler er mer modne, andre mindre. Og hvis på dette stadiet i beinmargen er det store flertallet av fremtidige røde blodlegemer representert av promyeloblasts eller basofile celler, så snakker eksperter om den "blå" CM;
  4. Et karakteristisk trekk ved disse store cellene er tidlig metning av deres cytoplasma med en intakt kjedekjerne med kromatoprotein (hemoglobinese av cytoplasma - så hvor kommer hyperkromi fra?);
  5. Samtidig finner man betydelige degenerative prosesser i kjernene (mitose, oppløsning av cellekernen), noe som gjør dem stygge, og følgelig dårligere, slike celler lever ikke lenge, de fleste når aldri en moden tilstand (de dør "Fødsler" i "barndom");

Forresten er endringer i perifert blod og i beinmargen med folsyrebristanemi lik de som har vitamin B12-vitaminmangel, fordi i syntese av purinbaser, uten hvilket DNA ikke er bygd i riktig retning, virker folsyre tett med vitamin B12.

Veldig kort om årsakene og symptomene.

Begrepet "anemi" reflekterer ikke noen form for sykdommen, det er bare et klinisk syndrom som indikerer en konstant mangel på oksygen i kroppen. I mellomtiden fremkaller anemi en enda mer alvorlig patologi som senere vil være vanskelig å ignorere, for eksempel hjertesykdom (CHD) og hjertesvikt.

I denne forbindelse er så nært oppmerksom på årsakene til anemisk syndrom, så la oss gå tilbake til forholdene som er preget av en slik laboratorieindikator som hyperkromi:

  • Avitaminose B12 er dannet av mangel på cyanokobalamininntak med mat, nedsatt intestinal absorpsjon, konkurransedyktig absorpsjon av et slikt verdifullt stoff ved parasittiske helminter i kroppen, dysfunksjon av bukspyttkjertelen, som følge av andre gastrointestinale sykdommer og eksponering for giftige stoffer. En del av alle B12-mangelfulle tilstander er arvet;
  • Når det gjelder folsyreanemi, vegetarianere, folk i alle aldre med alkoholisme og kvinner under graviditet, er de mer utsatt for risiko;
  • Megaloblastisk anemi med hyperkromi forekommer i strid med aktiviteten til enzymer som sikrer produksjon av purin- og pyrimidinbaser, som forstyrrer syntesen av DNA og RNA;
  • Årsaken til hyperkromi (og makrocytose) kan være alvorlig leverskade, noe som fører til signifikante vitaminforstyrrelser, fordi det er lagret mange vitaminer, inkludert B12 og B9, som deltar i syntesen av purin- og pyrimidinbaser.
  • Utseendet til et slikt laboratoriumstegn i røde blodceller som hyperkromi er ikke utelukket i tilfelle myelodysplastisk syndrom eller visse typer hemolytisk anemi, men dette symptomet er ikke en stabil indikator i slike tilfeller, alt avhenger av scenen i prosessen og dens form.

Og likevel: det er mulig at oksygen sult med svært aktiv røyking kan bidra til utseendet av dette laboratorie symptomet (hyperchromia). Det er derfor mulig at en røyker organisme som lider av konstant hypoksi, vil reagere på samme måte som forhold som ikke er veldig praktisk for ham. Det er kjent at i blodet av mennesker som bruker tobakkrøyk som medisin for stress (i hvert fall de forklarer det på denne måten), er hemoglobin i høyere konsentrasjoner enn de som ikke har denne skadelige vanen. Selv om vi snakker mer om episodisk hyperkromi, men ikke om hyperkrom anemi.

Når det gjelder symptomene, har megaloblastisk (makrocytisk) hyperkromisk anemi:

  • symptomer som er vanlige for alle slike tilstander (svakhet, hodepine, lunger, takykardi);
  • og privat - spesifikk (brennende tunge, usikkerhet i gang).

I tilfelle av B12-mangelfullt blod lider gastrointestinale og nervesystemet (en triad av syndromer), selv om endringer i nervesystemet ikke er karakteristiske for folio-mangelstilstanden.

I mellomtiden behandler medisinen oftest en kombinert variant: B12-folsyrebristanemi, symptomene derav, både årsaker og diagnose, er allerede beskrevet i detalj i den tilsvarende publikasjonen (B12-mangel og folimodefektanemi).

Hvordan behandle hyperkromi?

Behandling separat hyperchromi, selvfølgelig, er ikke gitt. Avitaminose B12 er cured, folic deficiency state eller (som skjer oftere) - B12-folsyre mangel anemi.

Behandlingen av folsyrebristanemi består i å foreskrive vitamin B9-preparater (vitamin B9 er folsyre). Imidlertid må det utvises forsiktighet dersom det ikke er noen sikkerhet om at dette er nøyaktig folsyrebristanemi, fordi bruken av vitamin B9 i slike tilfeller kan føre til problemer. En sykdom som ikke er forbundet med folatmangel, vil ikke bare forkortes, men begynner å vise seg enda mer. I disse situasjonene er utnevnelsen av cyanokobalamin mer berettiget.

Behandlingen av B12 beriberi i seg selv er basert på tre prinsipper:

  1. Gi kroppen cyanokobalamin rikelig;
  2. Konstant, uten opphør, fyll på forsyningen av det manglende vitaminet;
  3. Forsøk å forhindre utviklingen av anemi, ellers vil det være vanskelig å takle det senere.

Det er alt som kort kan sies om behandlingen av to hyperkromiske makrocytiske anemier (eller ett kombinert alternativ). Forresten, mer detaljert informasjon kan bli funnet på en av sidene på nettstedet vårt i samme publikasjon, som ble rapportert ovenfor (B12-mangel og folisk mangelanemi).

Og endelig, om terapi. For at behandlingen skal gå, må pasienten ikke glemme kroppens behov i forhold til vitaminer og berike dietten med produkter som inneholder dem.

Hyperkrom anemi

Man kan møte hyperkromi i den generelle analysen av blodet ved flere typer anemi - B12-mangel, folikemangel eller myelodysplastisk syndrom. Denne tilstanden reflekterer en økning i hemoglobinmetning av hovedblodcellene - erytrocytter, samt en økning i CP-indeksen. Hypokromi er i den generelle analysen av blodet som vises ved motsatte endringer, så er nedgangen i fargeindeksen under 0,85. Det er viktig å ta hensyn til at disse forholdene ikke er bestemt av nivået av hemoglobin i blodet, de kan identifiseres ved morfologisk studie av røde blodlegemer. Imidlertid er det mulig å mistenke hypo eller hyperkromi ved å endre fargene på blodceller. Sykdommen diagnostiseres ofte med et normalt jernnivå, og blodgrupper påvirker ikke utviklingen.

Formen og størrelsen på røde blodlegemer i den generelle blodprøven

Under normale fysiologiske forhold er størrelsen og formen av erytrocytter typisk. Cellen overskrider ikke 10 mikron, og formen er biconcave for å feste hemoglobin og oksygen. Hyperchromi innebærer utvikling av makrocytose når blodets elementer øker i størrelse. En gruppe sykdommer som er ledsaget av denne tilstanden kalles makrocytisk anemi.

Makrocytose kan detekteres av en spesiell analysator eller ved morfologisk undersøkelse av blodet. Noen ganger er utseendet til megalocytter mulig - store røde blodlegemer, som oppstår når alvorlig anemi oppstår. Studien av røde blodlegemer utfører en laboratorie lege.

Når de formede elementene øker, tar de økt mengde rødt blodpigment, slik at fargen blir mer mettet.

Fargeindikator for blod

Denne testen utføres for studier av røde blodlegemer. Når pasienter utvikler ulike sykdommer, kan tester gjøre en nøyaktig diagnose. Fargeindeksen må bestemmes under alle patologiske forhold, siden selv vanlig lungebetennelse kan provosere endringen, noe som krever korreksjon.

Analysen beregnes ut fra måling av andelen røde blodlegemer, og tar også hensyn til mengden hemoglobin. Det lar deg avklare arten av anemi, samt justere terapi i smittsomme prosesser.

Hva er hyperkromisk anemi?

Hyperkrom anemi er en sykdom ledsaget av en økning i fargeindeksen av blodet, mens mengden hemoglobin i blodet avtar. OAK - fullstendig blodtall, røde blodlegemer, tillater å identifisere denne patologiske tilstanden.

Anemi med hyperkromi av formelementene er ledsaget av typiske anemiske symptomer, samt noen nevrologiske problemer - følsomheten er redusert, slimhinner påvirkes.

Sykdommen utvikler seg mot bakgrunnen av svekket produksjon av normalt DNA på grunn av mangel på folsyre. Dette fører til en reduksjon i graden av hemopoiesis og utseendet til store røde blodlegemer.

årsaker til

Hyperkrom anemi utvikler seg på grunn av:

  • mangel på vitamin B12 eller folsyre, som forekommer med feil diett;
  • næringsstoffer fordøyelsessykdommer.

Med anemi kan årsakene også bli funnet i sykdommer i fordøyelsessystemet - Crohns sykdom, cøliaki, ulcerøs kolitt, bukspyttkjertel eksokrine insuffisiens eller helminthic invasjoner. Graviditet og amming er blant utløserne. Slike patologier i en kvinne, som livmorfibroider eller endometriose, kan provosere jernmangel eller hyperkrom anemi. Å ta visse medisiner fører også til denne tilstanden.

Symptomer på sykdommen

Utseendet til makrocytisk hyperkromisk anemi kan mistenkes hvis slike symptomer utvikler seg.

  1. Svakhet, sløvhet, tinnitus, kortpustethet, takykardi, sømmer i brystet.
  2. Nummen i fingrene, stivhet i lemmer, gang blir usikkert, muskelsvakhet, noen ganger kramper, nervøsitet.
  3. Vekttap på grunn av dårlig appetitt, nedsatt avføring, tunge blir crimson. Ved alvorlig anemi kan smaksfølsomheten helt forsvinne.

I blod av et barn og en voksen er det et økt nivå av urea, samt endringer i erytrocytformelen. Dette skyldes kronisk forgiftning.

Prinsipper for diagnose

Hyperkrom anemi er ganske enkelt diagnostisert fordi den kan bestemmes ved hjelp av enkle tester:

  • klinikken og blodbiokjemi, mens biokjemien innebærer studier av serum jernnivåer, LDH;
  • måle mengden vitamin B12;
  • bestemmelse av nitrogenholdige baser;
  • X-ray OBP;
  • Ultralyd i fordøyelsessystemet.

Et komplett blodtall vil ikke vise at pasienten har en hemoglobinsats, mens blodstråleindikatoren noen ganger forblir innenfor akseptable grenser. Laboratorieselskapet konstaterer at formen og størrelsen på de røde blodcellene har endret seg, og en endring i blodcellens farge registreres også. Differensialdiagnostikk inkluderer spesifikke tester - en beinmargepopsjon for å utelukke onkologiske prosesser.

behandling

Behandling innebærer å stabilisere nivået av hemoglobin i blodet. Den terapeutiske effekten i mild form oppnås ved å korrigere dietten. De mer alvorlige stadiene krever reseptbelagte medisiner - vitamin B12 og folsyre. Korrigering av jernmangel krever jerntilskudd.

  • et seks ukers kurs på 1000 mg vitamin B12 daglig;
  • etter det får pasienten vedlikeholdsdoser på 1000 mg vitamin B12 en gang i uken;
  • De neste to månedene administreres stoffet to ganger i måneden.

Effektiviteten av behandlingen kontrolleres av nivået av hemoglobin og LDH innhold i serumet. Med stabilisering av disse indikatorene kan vurderes på vellykket behandling. Hvis det ikke er noen forbedring, må legen lete etter årsakene som fører til tap av vitamin B12 og folsyre, og send deretter alle kreftene for å eliminere dem. En erfaren hematolog er pålagt å kjenne årsakene, symptomene og behandlingen av denne tilstanden.

Terapeutisk diett

Pasientmenyen med hyperkromi bør omfatte:

  • matvarer i jern - rødt kjøtt, bokhvete, grønne epler, lever;
  • frukt og grønnsaker, fordi de er rik på folsyre;
  • Spesiell oppmerksomhet er betalt til sitrus, asparges, kål;
  • vegetarianere oppfordres til å inkludere i kostholdet med melk og soya.

Mulige komplikasjoner

Nervesystemet lider først, noe som manifesteres av overdreven irritabilitet, en reduksjon i konsentrasjon, minne. Det er viktig å forstå at en kronisk prosess kan provosere irreversible konsekvenser. Under graviditeten er hyperkrom anemi en av utløserne av plasentabrudd, utviklingen av intrauterin blødning.

forebygging

Forebyggende tiltak inkluderer et balansert kosthold, bruk av sesongens grønnsaker og frukt. Som forebyggende tiltak, anbefaler legene i perioder med vår og avitaminose at de drikker vitaminkomplekser som inneholder vitaminer fra gruppe B, samt cyanokobalamin, folsyre.

Egenskaper av sykdommen under graviditet

Det er viktig å forstå at patologien er ganske enkelt eliminert ved hjelp av narkotika. Av særlig betydning er tidlig diagnose av hyperkromisk anemi, siden det store flertallet av moderreserver av folsyre og vitamin B12 blir konsumert av fosteret for å danne beinmarg, spesielt dets røde kim. Derfor øker behovet for vitaminer og folsyre under graviditeten om den andre.

Hyperkrom anemi: årsaker, symptomer, behandlingsmetoder

Hyperkrom anemi forekommer hos både voksne og barn. Dens funksjon er å opprettholde et høyt nivå av hemoglobin samtidig som antall røde blodlegemer reduseres. Hyperkrom anemi er forskjellig fra andre typer anemi, og krever derfor en spesiell tilnærming til behandling og forebygging.

innhold

Hyperkrom anemi er en spesiell form for anemi. Det er preget av testresultater og arten av forekomsten. Det er nødvendig å vurdere flere detaljer om denne sykdommen.

Redusere antall røde blodceller med hyperkromisk anemi

Hva er det

Først, la oss se på hva det er. Sykdommen, kjent som hyperkrom anemi, er preget av å opprettholde et høyt nivå av hemoglobin mens du reduserer antall røde blodlegemer per blodvolum.

Viktig: En reduksjon i antall røde blodlegemer kan være forbundet med nedsatt oksygenomsetning og ødeleggelse av blodceller på grunn av overdreven opphopning av jern.

Anemi av denne typen har følgende symptomer:

  • blek hud;
  • rødhet av tungen;
  • senke blodtrykket;
  • flyr for øynene
  • synsforstyrrelse;
  • avvik i smakoppfattelsen;
  • nummenhet i lemmer;
  • hjertebanken;
  • kortpustethet;
  • lukt av lukt;
  • svakhet;
  • irritabilitet;
  • gangforstyrrelser.

Symptomer påvirker fordøyelsessystemet, nervesystemet, kardiovaskulærsystemet, og sykdommen påvirker også hele kroppen negativt. Interne organer lider, tegn på beruselse kan oppstå. Anemi er spesielt farlig for gravide, da det påvirker utviklingen av fosteret.

Årsaker og typer

Hyperkrom anemi er forskjellig ved at den er provosert direkte av interne faktorer. Årsakene til sykdommen kan være:

  • sykdommer i leveren og mage-tarmkanalen;
  • alkoholproblemer;
  • brudd på absorpsjon av vitaminer og mineraler (folsyre og andre B-vitaminer, jern);
  • ubalansert kosthold
  • svangerskapstid
  • kroniske sykdommer;
  • forgiftning med giftstoffer og giftstoffer;
  • hevelse;
  • narkotiske effekter;
  • Feil modus for arbeid og hvile
  • medfødte funksjonsfeil i kroppen.

Det er flere typer av denne sykdommen forbundet med en bestemt årsak til utvikling:

  • B12-mangel;
  • folsyre mangel;
  • myelodysplastisk;
  • officinalis.

Det vil være nyttig for deg å lære også om mikrocytisk hypokrom anemi på vår nettside.

Typer av hyperkromisk anemi

Makrocytisk hyperkromisk anemi er preget av dannelsen av megaloblaster. Dette er røde blodlegemer som forstørres og ikke kan bære oksygen.

De vanligste patologiene forbundet med mangel på vitaminer B9 og B12. En grundig blodprøve og undersøkelse av pasienten vil bestemme den sannsynlige årsaken til bruddet. Basert på dataene, foreskriver legen et behandlingsregime.

Hyperkrom anemi

✓ Artikkel verifisert av lege

Med et økt volum erytrocytter, når graden av hemoglobinmetning i blodet øker (fargeindeksen er mer enn 1,1), utvikler patologi, som er definert i medisin som hyperkromisk makrocytisk anemi. Denne patologien er kjent når det er problemer med funksjonene til de bloddannende organene, som kan forårsake ulike sykdommer.

Hvordan hematopoiesis mekanismen er skadet

Anemi utvikler seg på flere måter. For det første som følge av brudd på opprettelsen av normale røde blodlegemer og hemoglobinsyntese. Dette skjer hvis kroppen mangler jern, vitamin B12, folsyre eller på grunn av patologiene i det røde benmarg. Årsaken til anemi kan være skjult i et overskudd av askorbinsyre, som blokkerer produksjonen av B12, som er nødvendig for produksjon av blod.

For det andre oppstår anemi på grunn av tap av røde blodlegemer under akutt blødning under skader eller kirurgiske inngrep. Selv om blødningen er kronisk, er årsaken til anemi mer sannsynlig å være jernmangel.

Og den tredje mekanismen som fører til anemi er rask, mindre enn 120 dager, ødeleggelsen av røde blodlegemer. Noen ganger er ødeleggelsen av røde blodlegemer forut ved å ta betydelige doser eddik.

Typer av hyperkromisk anemi

Eksperter bestemmer årsakene til patologien og dets kliniske bilde, avhengig av typen.

Advarsel! De viktigste risikogruppene for hyperkromisk anemi er menn og kvinner etter førti år.

Erytrocytnivå med hyperkromisk anemi

Generelle symptomer

Denne sykdommen er bestemt av de karakteristiske tegn og symptomer:

  1. Huden på huden, håret blir raskt grått, og noen ganger blir huden gulaktig og tynn.
  2. Tretthet, svakhet, dårlig konsentrasjon.
  3. Slimhinnen endrer utseendet, blir blek eller gult.
  4. Svimmelhet.
  5. Kortpustethet - med mer utprøvde former, hjertebanken.

Kliniske manifestasjoner av anemi

Spesiell oppmerksomhet bør betales nøyaktig til tungen, siden det blir strålende og med en jevn overflate (dette er et symptom på mangel på B12 og folsyre). Deretter vil det oppstå røde flekker på dette organet, som er preget av smerte. Etter en stund blir flekkene så mye at de smelter sammen. Dermed vises tungen lyse rødt. Når du beveger tungen, kan det oppstå smerte. Smaker er atrophied hos en pasient. Dette symptomet er karakteristisk for pernistisk hypertensjon.

Dette er viktig! Det er nødvendig å utelukke krydret mat fra kostholdet, siden forbruket vil være ekstremt smertefullt.

Den manifestasjon av anemi på neglene

Noen ganger er anemi ikke uttrykt, så det oppdages ved et uhell under laboratoriet blodprøver i de som ikke har klaget over noe. Ovennevnte symptomer er typiske for de fleste anemier, men forskjellige typer anemi viser forskjeller avhengig av årsaken. For eksempel er følsomheten svekket på grunn av mangel på vitamin B12, og gulsott oppstår med hemolytisk anemi.

Faktorer provokatører hyperkrom anemi

Tilstanden av hyperkrom anemi kan påvises i flere tilfeller:

  1. Vitamin B12 mangel.
  2. Mangel på folsyre.
  3. Myelodysplastisk syndrom.

Vær oppmerksom! Oftere er hyperkromisk anemi diagnostisert med mangel på B12.

Rollen av folsyre i kroppen

Avhengig av mangel på visse stoffer, diagnostiseres en type hyperkromisk anemi.

B12-mangelanemi

Det er mindre vanlig enn jernmangel anemi. I Nederland, Skandinavia, er Nord-Amerika hyppigere enn i Sør, Øst for Europa og Fjernøsten. Personer i førti eller femti år lider av denne typen anemi. Ofte blir symptomene slettet, fordi legene foreskriver cyanokobalamin, i rammen av antianemisk terapi, som etter første injeksjon normaliserer produksjonen av vitamin B12.

Årsaken til denne typen anemi er gastrointestinale sykdommer, som reduserer produksjonen av stoffer:

  • langvarig underernæring, vegetarianere;
  • atrofisk gastritt provoserer hyperkromi. Det forklares av problemer med produksjon av gastromukoprotein - det er nødvendig for absorpsjon av vitaminet. Følgelig utvikler pernicus anemi;
  • reseksjon av magen eller dens fjerning;
  • forbrenninger av mageslimhinnen;
  • sykdommer forbundet med små og store tarmene, føre til nedsatt absorpsjon av funksjonene til organens vegger;
  • intestinale infeksiøse patologier;
  • helminthic kjærlighet.
  • kronisk pankreatitt og Zollinger-Ellison syndrom;
  • cøliaki, svulster osv.

Årsaker til hyperkrom anemi

Symptomatologien til denne typen anemi har sine egne egenskaper:

  1. Vanlige manifestasjoner av anemi (vi beskrev dem ovenfor).
  2. Gastrointestinalt syndrom (vekttap, tyngde og epigastrisk smerte, smerte i tungen (Gunther's tongue), forstoppelse, diaré.
  3. Neurologisk syndrom (nummenhet, smerte i bena og armer, "wadded føtter", redusert luktesans, hørsel, syn). Det er karakteristisk bare for B12-mangelfull anemi.

Manifestasjonen av B12-mangel

Folsyre mangel anemi

Hvis vi snakker om hyperkromisk anemi, som utvikler seg mot bakgrunnen av mangel på folsyre, forklares det av følgende årsaker:

  • vanlig alkoholinntak, noe som fører til skade på leverceller;
  • hepatittvirus;
  • graviditet og diettmangel.

Ved anemi av denne typen observeres ikke nevrologisk syndrom, men pasienter klager over vanlige manifestasjoner av anemisk syndrom i tillegg til det og gastroenterologiske problemer oppstår. Sondringen mellom B12-anemi og folinsyre-mangel forekommer i henhold til resultatene av blodprøver etter å ha tatt cyanokobalamin: i det første tilfellet, etter 4-5 dagers behandling, er det ingen retikulocyttkrise, dets utseende vil diagnostisere folikkmangelanemi og tilstrekkelig behandling av den foreskrevne behandlingen.

Hjelp! Hvis anemi utvikler seg mot mangel på folsyre, så er det mulig at det må tas for resten av livet.

Behandling av vitamin B12-mangel og folsyre

Hvis en person er diagnostisert med en mild form for sykdommen, kan den raskt kompenseres ved å justere dietten. For å gjøre dette, er det beriket med kjøttprodukter. Spesiell oppmerksomhet bør gis til leveren, fordi den inneholder det største antallet nyttige stoffer som forbedrer pasientens tilstand med anemi.

I mangelfulle tilstander av B12 er cyanokobalamin nødvendig - et spesielt preparat av syntetisk natur. Som alvorlighetsgrad av sykdommen, bestemmer legen doseringen. Dersom nevrologiske symptomer blir diagnostisert, administreres cyanokobalamin ved injeksjon av 1000 mikrogram daglig intramuskulært i 10 dager, hvorpå det byttes til en standarddose på 500 mikrogram per dag. I fravær av et brudd på nervesystemet, er doseringen 500 mcg / dag daglig. Varigheten av opptak fra en måned til en og en halv. Hvis vi snakker om vedlikeholdsterapi, tas den samme dosen en gang i uken i løpet av livet.

Behandlingen av folsyremangel oppstår med 5 mg tabletter 3 ganger daglig i en måned - en og en halv. Vedlikeholdsbehandling er ikke foreskrevet.

Hvis to typer anemi blir diagnostisert samtidig. I begge former for anemi og inaktivitet av konservativ terapi, er det ifølge vitale tegn gjort transfusjon av et konsentrat av en bestemt type erytrocytter (for eksempel å bli fjernet fra en anemisk koma).

Etter behandlingsforløpet sendes pasienten til en blodprøve for å bekrefte forekomsten av retikulocytose. Det er også nødvendig å observere nervesystemet, som gjenoppretter den lengste.

Effektiviteten av behandlingen er testet etter en uke med bruk. Det er, hvis syv dager senere, etter bruk av syntetiske stoffer, det ikke var noen forbedring i pasientens helsetilstand, så vurderes kurset å være inaktivt eller feil diagnose ble gjort.

Dette er viktig! Hvis anemi er i et alvorlig stadium, vil personen trenge en erytrocytmassetransfusjon.

Differensiering av anemi oppstår når det gjelder bruk av vitamin B12, hvis det etter behandlingsforløpet ikke viste noen positive resultater, er årsaken til hyperkrom anemi mangel på folsyre.

Myelodysplastisk syndrom

Hyperkrom anemi kan manifestere seg i kombinasjon med myelodysplastisk syndrom, som inkluderer en gruppe sykdommer karakterisert ved mangel på en eller flere typer blodceller (cytopeni), svekket produksjon og muligheten for transformasjon i akutt leukemi. En av årsakene til utbruddet av patologi er strålingseksponering, kjemoterapi, kraftig behandling av beinmargsformasjoner, leukemi. I tillegg bidrar forekomsten av MDS til profesjonelle egenskaper (eksponering for benzen), alkohol, røyking, en tendens til spontan blødning.

Dermed er hematopoiesis utsatt for sterke toksiske effekter. I tillegg til de alvorlige symptomene på den viktigste sykdommen oppstår pasienten i tillegg:

  1. Alvorlig kortpustethet, selv når du ikke trener.
  2. Overdreven tretthet.
  3. Konstant svimmelhet, forekomsten av takykardi.

En nøyaktig diagnose er etablert først etter grundig undersøkelse av blodet, siden MDS kan være sekundær og kan oppstå som følge av alvorlig kronisk eller akutt sykdom. Generelt er MDS preget av cytopeni - en reduksjon i nivået av hemoglobin, nøytrofiler og blodplater. Avhengig av mangelen på visse elementer i blodet og diagnosen er etablert.

De vanligste symptomene på anemi

Siden dette syndromet ofte forekommer hos eldre mennesker, er det ledsaget av ulike sykdommer - hjerteinfarkt, hjerteinfarkt, ventiler), lesjoner, lever, lunger, nyrer og svulstliknende formasjoner.

Hvis pasienten øyeblikkelig vendte seg til en spesialist med den påfølgende kompetente reseptbelagte behandling, kan komplikasjoner av sykdommen og manifestasjonen av alvorlige konsekvenser i form av koma unngås. Det bør bemerkes at terapien vil være vanskelig, siden pasienten må være under oppsyn av en spesialist, for å overholde foreskrevet medisinbehandling. Men generelt, når man diagnostiserer asymptomatisk cytopeni, tar legene en ventetidstilstand: Hvis det ikke er noen forstyrrende tegn, blir pasienten regelmessig undersøkt.

I myelodysplastisk syndrom utføres terapeutisk terapi i kurs, siden ingen varig effekt blir observert. Dermed er det mulig å forlenge remisjon og opprettholde pasientens normale trivsel. For full gjenvinning og gjenopprettingsbehandling vil ikke være nok, vil derfor en benmargstransplantasjon bli påkrevd.

Video - Vitamin B12 mangel

effekter

Det er ekstremt viktig å starte behandlingen av anemi i tide for å utelukke ytterligere helsekomplikasjoner. Når diagnosen hyperkromisk anemi er gitt til barnet, er det høyst sannsynlig at barnet, hvis det blir ubehandlet, vil legge merke til at det ligger i utviklingen av sine jevnaldrende. På bakgrunn av patologien kan et barn utvikle ulike sykdommer, dette skyldes tap av appetitt og en merkbar nedgang i immunsystemets funksjoner.

Megaloblastisk (hyperkromisk) anemi

For en gravid kvinne er sykdommen ikke mindre farlig, siden det i mangel av rettidig assistanse kan det provosere tidlig fødsel, og i beste fall en lav fødselsvekt av det nyfødte. For å unngå slike konsekvenser, bør en kvinne konsultere en ledende lege.

Blant de generelle konsekvensene av mangel på oksygen i blodet, kardiomyopati, takykardi, hjertesvikt. Det er svært viktig å behandle anemi i tide, fordi hjertesvikt kan være dødelig.

Liker denne artikkelen?
Lagre for ikke å miste!

Hyperkrom anemi

Hovedtrekk ved denne typen anemi er en kraftig reduksjon i røde blodlegemer på bakgrunn av en liten reduksjon i hemoglobin, noe som indikerer et høyt innhold av hemoglobin i hvert enkelt røde blodlegemer. På grunn av dette får røde blodlegemer en veldig sterk farge.

årsaker

Det er visse typer hyperkromisk anemi, og hver er preget av årsakene:

Megaloblastisk. I dette tilfellet utvikler anemi som et resultat av DNA og RNA lidelser. Denne typen anemi kan skyldes alvorlig svekket immunitet, inkludert HIV, eller etter å ha tatt visse medisiner.

Nemegaloblastnaya. På denne tiden observeres ikke brudd i DNA. Megaloblaster utvikler seg ikke og kommer derfor ikke til hjernen. Slike anemi kan utvikles som følge av forstyrrelser i leveren, så vel som alkoholisme.

Anemi kan ikke komme fra ingensteds. Årsakene til hyperkrom anemi er som følger:

  • Kroppen mottar en utilstrekkelig mengde vitaminer, spesielt gruppe B.
  • Under menstruasjon er det rikelig blodtap.
  • Svak immunitet eller svikt i hans arbeid.
  • Nederlaget for kroppen av ulike virus og infeksjoner.
  • Godkjennelse av sterke stoffer.
  • Leverproblemer.
  • Feil ernæring.
  • Alkoholisme.

Hva er hyperkromisk makrocytisk anemi?

Det er hypokromisk og hyperkromisk anemi som følge av en sterk mangel på visse vitaminer, destabilisering av leveren, feil diett og også feil livsstil. Makrocytisk hyperkromisk anemi oppstår etter genetiske mutasjoner, så vel som under påvirkning av en arvelig faktor. Denne sykdommen fremkaller en økning i røde blodlegemer som ikke kan transportere oksygen gjennom sirkulasjonssystemet. Siden denne form for anemi er arvelig, kan anemi overføres til barn fra foreldrene sine. Klinisk er denne sykdommen som følger:

  • I blodet observeres et redusert nivå av hemoglobin, som er hovedårsaken til konstant svakhet.
  • Den store størrelsen på røde blodlegemer bidrar til rask desintegrasjon, og fører dermed til funksjonsfeil i hematopoietisk system.

I tillegg til den genetiske faktoren, kan denne form for anemi forekomme i følgende befolkningsgrupper:

  • personer med leverproblemer;
  • alkoholikere;
  • folk som er underernærte.

Hovedforskjellen mellom denne form for anemi fra andre anemier er at makrocytisk hyperkromisk anemi ikke påvirker arbeidet i fordøyelsessystemet, og påvirker heller ikke nervesystemet.

Behandling av hyperkromisk anemi

Det er bemerkelsesverdig at midler til behandling av hyperkrom anemi kan tas av pasienter i lang tid eller til livets ende. Det avhenger av alvorlighetsgraden av sykdommen, så vel som andre lidelser i kroppen, som manifesteres som følge av blodmengde.

Hvis testene viser små avvik fra normen, kan ikke agensene som brukes til hyperkromisk anemi, foreskrives. Det vil være nok bare å normalisere kostholdet ditt og legge til de nødvendige produktene til det, hvorav vitaminet som brukes i hyperkromisk anemi, vil tillate deg å bringe nivået på alle stoffene tilbake til det normale. Vitaminer kan også presenteres som medisiner, noe som gjør det mulig å kompensere mangelen mye raskere.

Det er verdt å merke seg at med hyperkromisk anemi, brukes narkotika strengt under tilsyn av en spesialist. Han foreskriver også nødvendige medisiner, og produserer også vanlige blodprøver. Riktig behandling vil tillate om to måneder å eliminere noen av symptomene og normalisere pasientens tilstand. I motsetning til nervesystemet, som vil gjenopprette i lang tid, vil fordøyelsessystemet tilbake til normalt veldig raskt.

Hvis diagnosen er korrekt etablert og riktig middel brukes til hyperkromisk anemi, vil pasienten kunne observere minimale forbedringer etter en uke i løpet. Hvis det ikke er noen forbedring, kan en spesialist søke drastiske tiltak - blodtransfusjon. Om mulig, er årsaken til utviklingen av anemi også eliminert.

Hvis en pasient diagnostiseres med myelodysplastisk syndrom, kan behandlingen ikke gi noe resultat, og alle medisiner for hyperkromisk anemi vil ikke kunne demonstrere effektiviteten. I tillegg er det stor risiko for å utvikle en slik sykdom som akutt leukemi. I dette tilfellet er det nødvendig med kirurgi. Pasienten får blodtransfusjon, samt foreskriver spesielle legemidler for behandling av hyperkrom anemi, noe som bidrar til den akselererte delingen av blodceller.

Konsekvenser og forebygging

For å minimere sannsynligheten for manifestasjon av denne form for anemi, er det nødvendig å sikre riktig ernæring og føre en sunn livsstil. Produkter som i utgangspunktet inneholder de nødvendige vitaminer og mineraler for kroppen, er nøkkelen til god helse og fravær av sykdom. For å sikre normal absorpsjon av jern, er det ikke nødvendig å misbruke koffein. I tillegg er det andre forebyggende tiltak:

  • regelmessige medisinske undersøkelser;
  • minimere kontakt med kjemikalier;
  • bruke mer tid utendørs;
  • føre en sunn livsstil og leke sport.

Uansett om hyperkromisk anemi er forbundet med en arvelig faktor eller det som oppnås i livet, med rettidig behandling av en sykdom, kan det i de fleste tilfeller ikke forekomme alvorlige konsekvenser. Ellers kan komplikasjoner ikke unngås. Det menneskelige nervesystemet lider sterkt. Det er sterk irritasjon, reduserer nivået av minne og tankeprosesser. I tillegg fører sykdommen til oksygen sult, som negativt påvirker hjernen og alle dens avdelinger.

anemi

Generell informasjon. Anemi - hva er denne sykdommen?

Jernmangel anemi (anemi) er vanligvis sett mer som et symptom på en annen sykdom eller som en tilstand som oppstår når det ikke er nok konsentrasjon av jern i kroppen.

Årsaker og faktorer som bidrar til utviklingen av anemisk syndrom:

  • Sykdommen utvikler seg hos små barn og voksne som følger en streng diett hvis de ikke mottar den nødvendige mengden jern med mat.
  • Mot bakgrunn av lidelser i fordøyelsessystemet. Det er kjent at absorpsjon av sporstoffer forekommer i tynntarmen (øvre seksjoner) og i magen. Og enda mer, etter fjerning av en del av magen, blir absorpsjonskapasiteten i fordøyelsessystemet svekket.
  • Anemisk syndrom kan utvikle seg på grunn av stort blodtap. Dette er hovedårsaken til jernmangel. Ofte forekommer syndromet hos kvinner på grunn av det store blodtapet under tung menstruasjon og hos dem som lider av magesår i fordøyelseskanalen, magekreft, hemorroider, svulster i tykktarmen.
  • Reduserer levetiden til røde blodlegemer i blodet eller deres raske ødeleggelse. Normalt er erytrocytens levetid 4 måneder. I noen tilfeller er årsaken til hemolyse patogenen til milten. Hemolytisk eller seglcelleanemi utvikler seg. Med denne sykdommen produserer kroppen unormal hemoglobin.

Hvis anemi er mistenkt, er det viktig å straks søke hjelp fra en spesialist. Legen vil hjelpe til med å identifisere årsakene og metodene for behandling av sykdommen. Syndromet fører til en reduksjon i immunitet, en sammenbrudd og en reduksjon i ytelse. Også anemi kan være et viktig signal om utvikling av andre patologier og alvorlige problemer i arbeidet med individuelle organer og deres systemer.

Diagnosen er laget av blodanalyse, og behandlingen er som regel å gjenopprette mengden jern ved hjelp av lek. medikamenter. Legemidler brukes i munnen eller ved injeksjon.

Pathogenese, utviklingsstadier

Det er tre hovedmekanismer for utvikling av anemi:

  • På grunn av brudd på dannelsen av røde blodlegemer og dannelsen av hemoglobin. Denne typen mekanisme kan spores med utilstrekkelig inntak av jern, folsyre og vitamin B12 i sykdommer i benmargen. Noen ganger kan en mangelfull tilstand oppstå på grunn av inntak av super store doser av vitamin C. Når det tas over ascorbiske doser, blokkerer det vitamin B12 og nedsatt bloddannelse.
  • Akutt tap av røde blodlegemer. Vanligvis er dette konsekvenser av akutt blødning, kirurgi og traumer. Ved kronisk blødning i små mengder er årsaken til anemi ikke bare tap av røde blodlegemer, men også jernmangel mot bakgrunnen av kronisk blodtap.
  • Anemisk syndrom - konsekvenser av akselerert ødeleggelse av røde blodlegemer. Under normal drift av benmarg og andre bloddannende organer lever de røde blodlegemer i ca 4 måneder, og deretter blir de ødelagt. Med hemolytisk anemi, hemoglobinopati og så videre, er graden av ødeleggelse av røde blodlegemer høyere enn deres produksjon. Noen ganger påvirkes prosessen av eksterne stimuli, kjemikalier (eddik).

Klassifisering, typer anemi

Vurder ulike arter hos voksne. Anemi er et symptom, ikke en egen sykdom, og kan forekomme i en rekke sykdommer. De er vanligvis assosiert med den primære lesjonen av det hematopoietiske systemet eller er ikke avhengig av det. Det er umulig å utføre en klar nosologisk klassifisering av anemi. For dette bruker de prinsippet om praktisk hensikt. Og som et resultat er sykdommen delt etter en enkelt klassifiseringsattributt - etter fargeindeks.

En dråpe i nivået av hemoglobin i blodet observeres oftest med en samtidig reduksjon i antall og kvaliteten på røde blodlegemer. Enhver type anemi fører nødvendigvis til en reduksjon i effektiviteten av blodets respiratoriske funksjon, utseendet av oksygen sult av vevet. Dette er vanligvis sett i hudens hud, svakhet, høy tretthet, hodepine, svimmelhet, kortpustethet, rask hjertefrekvens, etc.

De viktigste typene anemi

Legen foreskriver en rutinemessig blodsprøveprøve, og under analysen er morfologen forpliktet til å indikere avvik i størrelsen på røde blodlegemer. Nedgangen kan være, som i en mindre (mikrocytisk anemi) og en større side (makrocytisk). Men hvis den nødvendige evalueringen er gjort uten spesielle mikrometre, så er den veldig subjektiv.

Anemier som kan utvikles med nyresykdom, hypoplastisk, AHZ og akutt post-hemorragisk refereres til som normocytisk. Makrocytiske anemier er normo- og hyperkromiske og mikrocytiske - hypokromiske.

Mye mer informativ enn en automatisk blodprøve, der det er en klar standardisering av viktige indikatorer. Ta hensyn til det gjennomsnittlige korpuskulære volumet (RMS), som kan måles i femtoliter (fl, fl). Den normale verdien av standardavviket er 80-90 fl og kalles normocytose. Hvis indikatoren økes til 95 eller mer, løser de utviklingen av makrocytose. Med en reduksjon på mindre enn 80 fl, er det gjort en diagnose av mikrocytose. Den automatiske metoden har også sine ulemper: et ganske dyrt og følsomt utstyr som trenger riktig vedlikehold.

Ved utskifting av en fargemåler med MSE, er den vanlige klassifiseringen av anemi etter fargeindeks ikke forstyrret. Anemi er delt inn i grupper på ulike grunnlag. Klassifisering, som regel, er basert på praktisk og praktisk relevans for diagnose.

Etter farge

Klassifisering av anemi etter farge

Fargemåleren vil vise graden av metning av erytrocyten med hemoglobin. I en sunn person varierer CPU fra 0.86 til 1.1. Avhengig av det utmerker seg slike anemier:

  • Hypokrom anemi, hvis CPU er mindre enn 0,86 (i noen klassifiseringer under 0,8). Ved slike analyser diagnostiseres thalassemi eller jernmangelanemi.
  • Med normokromisk anemi varierer CPU fra 0,86 til 1,1. I dette tilfelle har pasienten post-hemorragisk anemi, hemolytisk anemi, aplastisk anemi, beinmargsneoplastiske sykdommer, ekstra cerebrale marvtumorer, anemi på grunn av en reduksjon av produksjonshastigheten og mengden erytropoietin.
  • Hyperkrom anemi - med en CPU over 1,1. Slike indikatorer er karakteristiske for folsyrebristanemi, samt vitamin B12-mangelanemi, for myelodysplastisk syndrom.

Klassifisering av anemi ved alvorlighetsgrad

Det utføres avhengig av alvorlighetsgraden av en reduksjon i nivået av hemoglobin i blodet. Gradering av alvorlighetsgrad antyder:

  • mild (når hemoglobinnivåer er under normale, men forbli mer enn 90 gram per liter);
  • moderat alvorlighetsgrad (når hemoglobin 70-90 g / l);
  • alvorlig (når hemoglobinnivåer forblir under 70 gram per liter).

Separasjon av anemi ved hemoglobinnivå er ganske vanlig. Det er oftest for hemoglobin at diagnosen er bekreftet, og deretter utføres en mer detaljert diagnose.

Hva er anemi klasse 1?

Det preges av en liten nedgang i mengden hemoglobin i blodet. Følgende symptomer oppstår vanligvis:

  • tretthet,
  • apati;
  • generell ulempe;
  • utvikler ofte hos gravide kvinner.

Som nevnt ovenfor er anemi 1 grad fast hvis nivået av sporstoffer i blodet er under normalt, men over 90 g per liter.

Også, den første graden av sykdommen påvirker ofte små barn født med flere graviditet eller preterm. Eldre barn er parasittiske sykdommer eller ernæringsmessige feil. Mild anemi er lettere å behandle. Det anbefales vanligvis å følge en diett og spise tungt. Med en mild grad av anemi er det nødvendig å inkludere ulike sporstoffer og vitaminer i dietten, først og fremst - jern og vitamin B12.

Anemi av moderat alvorlighetsgrad

Anemi klasse 2 eller moderat alvorlighetsgrad oppstår ikke bare med en reduksjon i hemoglobinnivå på 70 g / l. Det er svimmelhet og hodepine, kortpustethet, rask hjerterytme, pustevansker. Barn blir ofte syke, de har bleke lepper og hud. Med 2 grader anemi kan oksygen sult av fosteret forekomme, og myokardets kontraktilitet minker. Narkotikabehandling + kosthold bør være mer og gå i frisk luft.

Anemi klasse 3 eller alvorlig anemi

På dette stadiet bærer akutt anemi en risiko for en persons liv. Ved grad 3 blir spiker og hårs bretthet, en akutt nedgang i kroppens forsvar, følelsesløp i ekstremiteter, problemer med hjerte og blodårer observert. Barnet begynner å bli syk ofte.

Spesielt alvorlig vil være effekten av et slikt symptom hos gravide kvinner. Dette kan påvirke fosteret negativt, moren utvikler dystrofiske forandringer i uterus og placenta. Grad 3 anemi behandles på sykehuset, med røde blodtransfusjoner og andre typer behandling.

Klassifisering i henhold til benmargens evne til å regenerere

Hovedskiltet til denne separasjonen anses å være antall unge røde blodceller (retikulocytter) i det perifere blodbildet. Normalt varierer indeksen fra 0,5 til 2%.

  • Aregenerativ anemi (for eksempel aplastisk anemi) - retikulocytter er fraværende.
  • Hyporegenerativ (vitamin B12-mangelmangel eller jernmangelanemi) - retikulocytter under 0,5%.
  • Regenerativ eller normal-regenerativ (post-hemorragisk) - retikulocytter 0,5 - 2%.
  • Hyperregenerativ (hemolytisk anemi) - antall retikulocytter er mer enn 2%.

Patogenetisk klassifisering

Denne klassifiseringen er basert på ulike mekanismer for utvikling av anemi som en patologisk prosess.

  • Tilknyttet en mangel på Fe - jernmangel anemi.
  • Hemolytisk anemi - assosiert med økt destruksjon av røde blodlegemer.
  • Hans-hemolytisk anemi - i strid med bloddannelse som oppstår i det røde benmarg.
  • Post-hemorragisk anemi - med akutt eller kronisk blodtap.
  • B12 og folsyre mangel anemi.

Ifølge etiologi

Anemi forårsaket av kronisk inflammatorisk prosess

Megaloblastisk anemi: myokarditt hemolytisk og skadelig anemi.

Hypokrom anemi

Hypokromi - hva er det?

Hypokromi er et vanlig navn på ulike former for anemi, hvor fargestaten for blod, på grunn av mangel på hemoglobin, er mindre enn 0,8. Ikke inkludert i listen over nosologiske enheter. I en blodprøve er gjennomsnittet for hemoglobin i denne tilstanden mindre enn 30 pikogram, og gjennomsnittskonsentrasjonen av hemoglobin i erytrocyten er mindre enn 330 g pr. Liter. Ikke bare fargen endres, men også diameteren (makro eller mikrocytose) og form. Oftest, med denne typen patologi av rødt blod, tar blodceller på seg form av ringer med svakt røde midt og mørke røde kanter (misfarget).

Patologiske former for erytrocytter kan oppstå på grunn av:

  • Jernmangel anemi i blodtap (hemorragisk), nedsatt jernabsorpsjon, abort, etc.
  • Kronisk blyforgiftning.
  • Thalassemia - et brudd på den normale prosessen med syntese av polypeptidkjeder i strukturen av hemoglobin.
  • Krenkelser av syntesen og utnyttelse av porfyriner.
  • Hypovitaminose B6.
  • Ved metabolske forstyrrelser, kroniske inflammatoriske prosesser av ikke-smittsom og smittsom genese.

Dizoritropoetichesky anemi - en hel gruppe ganske sjeldne blodforstyrrelser som oppstår på grunn av brudd på erytropoiesis. Samtidig dør de fleste av de unge røde blodcellene umiddelbart etter dannelse i beinmarg, og antallet normocytter blir betydelig redusert. Denne typen lidelse innebærer en kvalitativ, kvantitativ, kinetisk eller kombinert karakter av brudd på erytropoiesi.

Det er nødvendig å nevne denne typen sykdom - hyperkromisk makrocytisk anemi eller anemi. I hvilke ser også en reduksjon i antall røde blodlegemer og hemoglobinnivå i et enkelt volum blod. Som regel, med slike brudd parallelt, mislykkes hjertet og blodkarene.

Posthemorrhagisk anemi

I henhold til ICD-10-kode - D62 akutt post-hemorragisk anemi. Dette symptomet oppstår etter blodtap. Inndelt i akutt post-hemorragisk anemi og kronisk post-hemorragisk anemi. Akutt anemi utvikles etter akutt og tung blødning, kronisk anemi oppstår etter langvarig svak blødning.

Under raskt blodtap reduseres volumet av sirkulerende blod betydelig. Som svar på en slik hendelse oppstår en kompenserende reaksjon, som består i eksitering av sympatisk nervesystem og refleks vaskulær spasme. Pulsen akselererer og svekker. Skinnene i huden og musklene smaler så mye som mulig, blodet rushes til hjernens kar, koronarkarene, som støtter blodtilførselen til vitale organer. Etter hvert som prosessen utvikler seg, begynner post-hemorragisk sjokk å utvikle seg.

Et typisk klinisk symptom på post-hemorragisk anemi er akutt vaskulær insuffisiens på grunn av hypovolemi (tømming av karet). Utad dette manifesteres det ved ortostatisk sammenbrudd, kortpustethet, hjertebanken. I de første minuttene av blodtap kan hemoglobinnivået til og med være høyt, men etter at vævsfluidet kommer inn i blodet, faller denne figuren, selv om blødningen allerede har stoppet. Fargen indikatoren forblir normal, samtidig er det et tap av erytrocytter og jern, normokrom anemi. Ved den andre dagen øker antall retikulocytter, oppnår maksimal ytelse med 4-7 dager (hyperregenerativ anemi).

Diagnosen er laget på grunnlag av kliniske tegn og laboratorieparametere, en økning i nivået av gjenværende nitrogen, dersom blødningen oppstod i det øvre GI-området. Det viktigste med en slik normokrom anemi er å eliminere blodtapet selv, fylle ut det eliminerte blodvolumet med erytrocytmasse og heparin (opptil 60% tapte blod) med blodsubstitutter (5% pp. Albumin, Ringer's Solution, Reopoliglyukin).

Ved diagnose av post-hemorragisk anemi er det nødvendig å ta hensyn til informasjon om akutt blodtap som oppstod i nærvær av ekstern blødning. Etter en massiv intern diagnose er basert på kliniske tegn og, uten feil, laboratorietester (Weber, Gregersen). Grunnlaget for diagnosen vil også fungere som en økning i nivået av gjenværende nitrogen i blødning fra den øvre del av fordøyelseskanalen.

Etter krisen og den akutte perioden har gått, foreskrives pasienten jerntilskudd, vitamin B, E og C. Slike terapi utføres i 6 måneder. Med tap av mer enn 50% av blodvolumet i sirkulasjon - prognosen er ugunstig.

Folsyre mangel anemi

Tilstanden kan utvikle seg som et resultat av en reduksjon i inntaket av folsyre eller en forstyrrelse av prosessene for absorpsjon i fordøyelseskanalen. Behandlingen består av et ekstra inntak av det manglende stoffet.

I motsetning til patologien assosiert med mangel på B12, blir folsyreanemi diagnostisert mye sjeldnere.

Funksjonen av folsyre i kroppen

En av hovedårsakene til folsyremangelanemi er mangel på folsyre i kosten. Det må huskes at du må inkludere i din daglige meny flere greener og lever. Alkoholforgiftning, graviditet, ondartede neoplasmer, noe dermatitt, hemolyse påvirker også helsen betydelig.

Denne typen sykdom oppstår i strid med absorpsjon (for eksempel i cøliaki), under påvirkning av legemidler, metotreksat, triamteren, antikonvulsiva midler, barbiturater, metformin, etc. Øker kroppens behov i folsyre etter hemodialyse og i leversykdommer.

Også helse er påvirket av mangel på cyanokobalamin og dets koenzym - metylokalamin. Under slike forhold er det ingen transformasjon av folsyre til en koenzymform. Som et resultat avbrytes prosessen med normal celledeling, cellene i hemopoietisk vev, som tidligere aktivt multiplisert, begynner å lide. Prosessene for modning og reproduksjon av røde blodlegemer er inhibert, deres forventede levealder reduseres. Endringene vedrører leukocytter, leukopeni og trombocytopeni.

Videre, som følge av uregelmessig mitose, opptrer gigantiske epitelceller i fordøyelseskanalen og inflammatoriske prosesser i slimhinnen, stomatitt, gastritt, esophagitt, enteritt utvikler seg. Den primære brudd på sekresjon og prosessen med absorpsjon av den interne faktor er enda mer forverret, og mangelen på vitaminer øker. Det er en ond sirkel.

På grunn av mangel på cyanokobalamin begynner metabolske produkter som er giftige for nervceller å samle seg i kroppen. I fibrene i disse tider begynner fettsyrene å bli syntetisert allerede med en forvrengt struktur. Det er en gradvis endring i kvaliteten på ryggmargens celler, og perifer og kranialnerveplex blir påvirket, og nevrologiske symptomer utvikles.

Med denne typen anemi er pasientens symptomer som regel vanlig: høy tretthet, rask hjerterytme, nagel og lepper, lys rødt tunge. I begynnelsen er det nesten umulig å spore tegn på HC- og GI-skader. I henhold til undersøkelsens resultater viste hyperkromisk makrocytisk anemi, leukopeni, trombocytopeni. En behandling med vitamin B12 gir ingen forbedringer i laboratorieparametrene. Diagnosen kan bekreftes ved å bestemme nivået av serumfolic til deg og i erytrocytene. Vanligvis er innholdet fra 100 til 450 ng / l. Når folsyrebristanemi er konsentrasjonen av folsyre i erytrocytter, reduseres det betydelig.

Hvis analysen av det perifere blodbildet utføres, blir hyperkromisk (makrocytisk) anemi observert med en generell reduksjon i nivået av hemoglobin og erytrocytter. Indirekte bilirubin endres sjelden.

Som profylakse og for behandling av folsyremangelanemi, bør folsyre administreres i en dose på 1 mg / dag, ved munn. Hvis det er behov, kan en lege øke dosen. Forbedringer bør forekomme i 3-4 dager, inkludert nevrologiske symptomer. Ellers må vi snakke om mangelen på vitamin B12, og ikke folsyre.

Det er viktig å utføre forebygging av folikemangel hos deg hos gravide og pasienter som tar visse lekkasjer. medikamenter. For profylakse foreskrevet 5 mg stoff per dag.

B12-mangelanemi

Det refererer til formen av vitaminmangel (megaloblastisk) anemier, som oppstår når vitamin B12 (cyanokobalamin) ikke tilstrekkelig tilføres kroppen. Som følge av B12-mangelanemi, hematopoietisk funksjon, påvirkes nervesystemet og fordøyelsessystemet. I motsetning til folikkmangel B12-anemi utvikler den seg i eldre eller senil alder, oftest i den mannlige halvdelen. Sykdommen manifesterer seg gradvis.

En person som lider av B12-mangelanemi, vil oppleve vanlige symptomer: svakhet, nedsatt ytelse, kortpustethet, svimmelhet, brennende bak brystbenet, smerte i bena og tungen, parestesi, ustabilitet i gangen. Slike symptomer vil bli kombinert med gulsot hudfarge, glossitt, liten forstørrelse av leveren og milt, lavt høyt systolisk murmur, døvhet i hjertetoner. Nervesystemet er ofte påvirket, den kombinerte sklerosen eller mykoseutviklingen av føttene utvikler, følsomhet, polyneuritt, muskelatrofi, lammelse av nedre ekstremiteter forstyrres.

Blodbilde med B12-mangelanemi

Anemi utvikles på grunn av mangel på vitamin B12 på grunn av ubalanse i ernæring, fasting, alkoholisme og mangel på appetitt. Syndromet kan også observeres på grunn av malabsorpsjon, celiac sykdom, endringer i tarmslimhinnen, sprue, tarmlymfom, Crohns sykdom, regional ileitt, på grunn av langvarig bruk av antikonvulsiva midler.

Sannsynligheten for å utvikle B12-mangelaktig anemi vil være høyere under graviditet, hemolytisk anemi, psoriasis og eksfoliativ dermatitt. Når du tar alkohol, folatantagonister, medfødte metabolske forstyrrelser og atrofisk gastritt, kan denne sykdommen også forekomme.

Som regel er det mulig å diagnostisere B12-mangelfull anemi uten problemer. Dette kan gjøres av en hematolog, nevrolog, nephrologist eller gastroenterologist i henhold til resultatene av en generell og biokjemisk blodprøve, tilstedeværelsen av metylmalonsyre. En abdominal ultralyd og en undersøkelse av absorpsjonen av vitamin B12 ved hjelp av radioisotoper utføres også. Ifølge vitnesbyrd kan du utføre en aspirasjonsbiopsi av beinmarg.

Behandling utføres med vitamin B12 intramuskulært. En vedlikeholdsdose brukes i 1-1,5 måneder. Hvis nivået av hemoglobin falt mindre enn 60 g per liter, utfører blodkroppstransfusjonen i strid med hemodynamikk og trusselen om anemisk koma.

Som en profylakse for sykdommer forbundet med nedsatt absorpsjon av vitamin B12, så vel som etter operasjoner, bør profylaktiske og terapeutiske kurer av vitaminterapi brukes under kontroll av vitamin B12 i urin og blod.

Hemolytisk anemi

Hva er det i enkle ord? Dette er en prosess med akselerert ødeleggelse av røde blodlegemer, det er ledsaget av en signifikant økning i nivået av direkte bilirubin i blodet. Sykdommen er ganske sjelden.

Den vanlige funksjonen er den akselererte ødeleggelsen av erytrocytter, fulgt på den ene side av anemi og økt dannelse av erytrocyt-sammenbruddsprodukter, og på den annen side - ved reaktiv forsterket erytropoese.

Autoimmun hemolytisk anemi skyldes vanligvis genetiske defekter i erytrocytmembraner, noe som fører til økt ødeleggelse. Autoimmun sykdom og hemolyse av erytrocytter med anskaffet anemi forekommer under påvirkning av interne faktorer eller eventuelle miljøfaktorer.

Utviklingen av immunhemolytiske anemier påvirkes av posttransfusjonsreaksjoner, vaksinasjoner, bruk av visse stoffer (sulfonamider, smertestillende midler, antimalariale stoffer, nitrofuran-derivater). Et slikt symptom kan også forekomme i hemoblastose, autoimmune patologier (NUC, SLE), smittsomme sykdommer (mononukleose, viral lungebetennelse, syfilis, toxoplasmose).

Hemolytisk anemi kan deles inn i to brede grupper av sykdommer: kjøpt og medfødt.

Skjema for arvelige sykdommer:

  • Erytrocyt membranopati, som Minkowski-Chauffard anemi eller Minkowski-Chauffards sykdom (mikrosferocytose), akanthocytose, ovalocytose forårsaket av abnormiteter i strukturen av erytrocytmembraner. Merk at spherocytose er den vanligste formen blant patologier (mikrosfærocytose).
  • Enzymenopeni forårsaket av mangel på visse enzymer (pyruvat kinase, glukose-6-fosfat dehydrogenase).
  • Hemoglobinopatier, som er oppstått på grunn av kvalitative forstyrrelser i hemoglobinkonstruksjonen eller endringer i forholdet mellom normale former.

Ervervet hemolytisk anemi er delt inn i:

  • Ervervet membranopatier (sporcelleanemi, Markiafawa-Micheli sykdom).
  • Iso - og autoimmun, forårsaket av virkningen av antistoffer.
  • Giftig, forårsaket av eksponering for giftstoffer, giftstoffer eller andre kjemikalier. midler.
  • Anemi forbundet med mekanisk skade i strukturen av røde blodlegemer.

Økningen i konsentrasjonen av resterende spor etter nedbrytning av røde blodlegemer i kroppen, vil utvide manifest gulsot av sitronskygge. En økning i blodnivået av indirekte bilirubin og jern vil også bli observert. Urobilinuri og pleokromi av avføring og galle er notert. Med intravaskulær hemolyse utvikler hyperhemoglobinemi, hemoglobinuri, hemosiderinuri tillegg. På styrking av erytropoiesis sier retikulocytose og polychromatofili i sammensetningen av perifert blod, eller benmarg erythronorblastose.

Hvis en pasient ikke har mikrokutocytisk anemi på grunn av arvelig sfærocytose eller elliptocytose, er det først og fremst å foreta adekvat terapi for sykdommen som forårsaket årsaken til hemolytisk anemi.

For behandling er vanligvis brukt:

  • medisiner (f.eks. desferal);
  • splenektomi;
  • rød blodcelletransfusjon i en krise;
  • HSC i autoimmune sykdommer i gjennomsnittlig dosering.

Aplastisk anemi

Aplastisk anemi er en sykdom som er klassifisert som myelodysplasi. Med denne sykdommen er det en skarp hemming eller opphør av vekst og modning av celler i benmargen, også kalt panmylofthisis.

Typiske symptomer på sykdommen er: leukopeni, anemi, lymfopeni og trombocytopeni. Begrepet selv oppsto først i begynnelsen av det 20. århundre. Denne sykdommen har en ganske alvorlig kurs og uten behandling (inkludert stoffet Atgam) har en dårlig prognose.

I svært lang tid ble denne sykdommen betraktet som et syndrom som kombinerer ulike patologiske forhold i benmargen. For tiden skiller ordet "aplastisk anemi" seg som en uavhengig nosologisk enhet. Det skal tydelig skiller seg fra syndromet av hypoplasi i det hematopoietiske systemet.

Aplastisk anemi kan skyldes ulike årsaker:

  • kjemiske midler, benzen, tungmetallsalter, og så videre;
  • ioniserende stråling;
  • tar visse medisiner, cytostatika, NSAIDs, Analgin, Mercazolil, Levomycetin;
  • virus;
  • Tilstedeværelsen av andre autoimmune sykdommer.

Det er også en form for aplastisk anemi som er arvet - Fanconi anemi. Behandlingen av sykdommen består i å ta immunosuppressive midler og utføre en beinmargstransplantasjon.

Sykelcelleanemi

Når menneskelig seglcelleanemi oppstår, skjer et brudd på hemoglobinproteinstrukturen, blir det en atypisk krystallinsk struktur i form av en segl. Dette skjemaet kalles S-hemoglobin. Sykdommen er forbundet med en mutasjon av HBB-genet, på grunn av hvilken en unormal type S-hemoglobin begynner å bli syntetisert i benmargen, i sjette posisjon i B-kjeden i stedet for glutaminsyre er valin. Polymerisering av S-hemoglobin oppstår, lange ledninger dannes, erytrocyter har form av segl.

Type arv av seglcelleanemi er autosomal recessiv med ufullstendig dominans. I heterozygote bærere i erytrocytter er det omtrent like mye hemoglobin A og S. Bærerne selv blir ikke syke, og det er mulig å identifisere sekelformede erytrocyter ved en tilfeldighet under en laboratorieundersøkelse. Symptomene kan ikke vises i det hele tatt. Noen ganger begynner disse menneskene å føle seg uvel under hypoksi eller alvorlig dehydrering.

Homozygoter i blodet har bare hemoglobin S, sykdommen er ganske vanskelig. Hos slike pasienter viser et høyt nivå av graden av ødelagte røde blodceller i milten, betydelig kortere levetid, ofte tegn på kronisk oksygenmangel.

Denne typen anemi er ganske vanlig i regioner der det er høy forekomst av malaria. Hos slike pasienter er resistens mot forskjellige stammer av Plasmodium malaria høyere. Derfor manifesterer slike skadelige alleler seg ofte i afrikanere.

Symptomene varierer mye og kan observeres hos barn allerede fra 3 måneder. Anemi kan føre til tap av bevissthet, mindre utholdenhet, forårsaker gulsott. Babyer har tynnhet, svakhet, krumning av lemmer, forlengelse av kroppen, endringer i strukturen av skallen og tennene. Også hos syke barn, en økt tendens til å utvikle sepsis. Hos ungdom observeres en utviklingsforsinkelse på 2-3 år. Kvinner er vanligvis i stand til å bli gravid og ha barn.

Megaloblastisk anemi

Megaloblastisk anemi (Addison-Birmer-sykdom, B12-mangel, skadelig) er en sykdom forårsaket av mangel på folsyre eller vitamin B12. Dette skjer på grunn av mangel på stoffer i mat eller i sykdommer i fordøyelseskanalen. Også megaloblastisk anemi kan oppstå med medfødte sykdommer i DNA syntese prosesser, ervervet patologi, og på grunn av inntak av visse stoffer (anti-metabolitter, antikonvulsive midler).

Med konstant mangel på folsyre og B12 utvikler kronisk anemi, og erytrocytene endrer form og størrelse. Lysere stadier er noen ganger asymptomatiske, og deretter begynner de eksterne tegnene å vises. Denne mangelen er ofte også kalt pernistisk anemi. Sykdommen fikk status som anemi av kroniske sykdommer, som manifestert hos pasienter etter 60 år og hos pasienter med hepatitt, med enteritt og tarmkreft. Mer om denne typen anemi er beskrevet ovenfor.

Ondartet anemi

Den utvikler seg som et resultat av endogen B12-avitaminose forårsaket av atrofi av kjertlene i fundus i magen, som normalt må produsere gastromukoprotein. Som et resultat blir absorpsjonsprosessene av vitamin B12 forstyrret og ondartet anemi av den "skadelige" typen oppstår. Ofte utføres en slik diagnose i en alder av 50 år.

Sykdommen er ledsaget av sykdommer i det nervøse, kardiovaskulære, hematopoietiske og fordøyelsessystemet. Pasienter klager vanligvis på kortpustethet, generell svakhet, hevelse i bena, smerte i hjertet, "tannkjøtt" i føttene og hendene, brennende smerter i tungen og ustabilitet i gangen. I henhold til laboratorieparametere observeres hyperkromisk type anemi, leukopeni og trombocytopeni.

Sideoblastisk anemi

Sideroblastisk anemi kalles også sideroachrestic anemia (CAA), jern ildfast, jernmettet eller sideroblastisk. Dette er en patologisk tilstand av lidelser i prosessen med syntese av mikroelementer og bloddannelse, oftest - jern. Røde blodlegemer inneholder en liten mengde jern, på grunn av at sporelementet blir aktivt konsumert av beinmarg og begynner å samle seg i de indre organene. Sykdommen utvikler seg på bakgrunn av utilstrekkelig innhold av protoporfyrin.

Det er to former for sykdommen:

  • pyridoksinavhengig, som skyldes mangel på pyridoksalfosfat;
  • pyridoksinresistent, utvikling på grunn av en enzymdefekt (heme syntetasemangel).

Ervervede former for sideroakrestrisk anemi er vanligere i alderen, men sykdommen er ikke arvet fra foreldrene. Ofte utvikler denne typen anemi som en bivirkning av behandling med medisiner for tuberkulose eller utmattelse av pyridoksalfosfat i blyforgiftning, alkoholisme, myeloproliferative blodsykdommer og hudporfyri. Det er også idiopatiske former for CAA.

Anemi Fanconi

Dette er en sjelden, arvelig sykdom. Anemi Fanconi forekommer hos 1 av 350 000 barn. Sykdommen var mest utbredt blant Ashkenazi-jøder og sydafrikanere.

Alimentær anemi

Oppstår på grunn av tilstedeværelsen av defekter i proteinklynger som er ansvarlige for prosessen med DNA-reparasjon. Sykdommen er preget av høy sårbarhet i kromosomer, tilstedeværelsen av myeloid leukemi og aplastisk anemi hos pasienter over 40 år.

Medfødte utviklingsfeil, uvanlig pigmentering, kort statur, anomalier av skjelettutvikling og noen nevrologiske symptomer (strabismus eller underutvikling av ett øye, døvhet, mental retardasjon), uregelmessigheter i utviklingen av indre organer er karakteristiske for nyfødte med denne sykdommen. Dessverre bor disse pasientene i gjennomsnitt ikke mer enn 30 år.

Uspesifisert anemi

Diagnose er uspesifisert anemi, ICD-10 kode D64.9. Dette er den primære diagnosen, som er spesifisert etter undersøkelse av en lege, da det er et sekundært symptom på en underliggende sykdom. Først av alt er det nødvendig å utelukke muligheten for blodtap på grunn av skader, kirurgiske inngrep, indre blødninger, og deretter utføres laboratoriediagnostikk.

Myelodysplastisk syndrom

I henhold til den internasjonale klassifikasjonen ICD-10 for myelodysplastisk syndrom:

  • D46.0 Refraktær anemi uten sideroblasts, som angitt;
  • D46.1 Refraktær anemi med sideroblasts;
  • D46.2 Refraktær anemi med et overskudd av blaster;
  • D46.3 Refraktær anemi med et overskudd av blaster med transformasjon;
  • D46.4 ildfast anemi, uspesifisert;
  • D46.7 Andre myelodysplastiske syndromer;
  • D46.9 Myelodysplastisk syndrom, uspesifisert.

Ildfaste anemi med et overskudd av blaster

Prefektet "ildfast" betyr resistens av sykdommen til inntak av vitaminer, jernpreparater, diett. Denne typen anemi er oftest den vanligste typen myelodysplastisk syndrom. På grunn av forstyrrelser i modning av eksplosjoner i blodet, reduseres hemoglobininnholdet betydelig, og tegn på akutt leukemi oppstår. Omtrent 40% av pasientene med myelodysplastisk syndrom utvikler ildfast anemi. Oftest utvikler hemoglobinopati av denne typen hos pasienter fra 50 år.

Sykdommen kan betraktes som et mellomstadium mellom ildfast anemi og akutt leukemi. Som regel manifesteres sykdommen av en reduksjon i hemoglobinnivå og generell svakhet. Hvis pasienten ikke har funnet andre grunner for slike endringer i blodbildet, blir doktorens hovedoppgave å undersøke pasienten og å senke utbruddet av akutt leukemi så mye som mulig.

talassemi

Hva slags sykdom er thalassemia? Dette er en resessivt arvet sykdom som utvikler seg på grunn av en reduksjon i syntese av polypeptidkjeder i hemoglobinkonstruksjonen. Avhengig av hvilken monomer som ikke lenger er syntetisert, utmerker seg alfa, beta-thalassemi og delta-thalassemi. Også sykdommen er klassifisert i henhold til graden av kliniske manifestasjoner, delt inn i alvorlig, mild og moderat.

Alfa-thalassemi er assosiert med mutasjoner i HBA2- og HBA1-gener. Alfakjeden er kodet av fire loci og, avhengig av antall unormale, er det forskjellige grader av sykdoms alvorlighetsgrad. Symptomene og løpet av hemoglobinopati varierer fra mild til alvorlig hypokrom mikrocytisk anemi.

Beta-thalassemia finnes i to av de vanligste varianter: liten (mindre) og CD8 (-AA) - den største (den alvorligste sykdomsformen). Anemi utvikler seg på grunn av mutasjoner av begge beta-globin alleler, når hemoglobin A begynner å bli erstattet av hemoglobin F. Typisk har thalassemia minor et mildt kurs, og behandling er ikke nødvendig.

Anemi Diamond-Blackfen

Ifølge Wikipedia er Diamond-Blackfens anemi en arvelig form for rødcellet aplasi uten et definitivt arvsmønster. Det antas at sykdommen har en autosomal dominerende arvmodus, som forekommer hos en fjerdedel av alle pasientene. Slike pasienter viser vanligvis manifestasjoner av anemi i løpet av det første år av livet, svakhet, pallor, økt tretthet, en reduksjon i antall erytrocytter i blodplasmaet.

Diagnosen er basert på en generell blodprøve, erytropoietinnivå, mikroskopi og beinmarvsbiopsi. Sykdommen kan helbredes dårlig, GCS er foreskrevet, blodtransfusjoner.

hemoglobinemia

Øk konsentrasjonen av fritt hemoglobin i blodplasma kalles hemoglobinemi. Sykdommen oppstår på grunn av kjøpte og medfødte sykdommer av erytrocytter, med økt ødeleggelse. Symptom kan oppstå etter feil transfusjon på grunn av effekter av parasittiske og smittsomme faktorer (sepsis, viral infeksjon, malaria), etter alvorlig hypotermi, forgiftning ved gift, bensin, eddiksyre og sopp. Manifisert eksternt denne hyperemi i huden og slimhinnene, og øker konsentrasjonen av hemoglobin og bilirubin i blodet.

Årsaker til anemi

Hva er årsakene til anemi?

Det er så forskjellige årsaker til sykdommen at det er mulig å identifisere noen av dem først etter å ha utført laboratorietester. Det skjer ofte at hemoglobinverdier er normale, og jern er lavt. Sykdommen kan observeres ved mangel på vitaminer fra gruppe B, folik til deg. Anemi hos mennesker oppstår på grunn av ulike skader og kraftig intern eller ekstern blødning.

Hva forårsaker anemi, de vanligste årsakene til anemi hos kvinner

En slik diagnose kan gis til en kvinne dersom nivået av hemoglobin i blodet faller under 120 g per liter. Generelt, hos kvinner, på grunn av noen fysiologiske egenskaper, er tilbøyelighet til denne sykdommen høyere. Månedlig blodtap under menstruasjon, når en kvinne kan miste opptil 100 ml blod innen en uke, er graviditet, amming og en reduksjon av ferritinkonsentrasjon de vanligste årsakene til anemi. Ofte utvikler sykdommen på grunn av psykosomatik, når en kvinne er deprimert, er hun dårlig næret, går sjelden ut i frisk luft, spiller ikke sport eller i overgangsalderen når globale endringer skjer i kvinnens fysiologi.

Årsaker til anemi hos menn

I den mannlige halvdelen blir denne diagnosen dersom hemoglobinnivået har gått mindre enn 130 g per liter. Ifølge statistikken forekommer sykdommen sjeldnere. Oftest på grunn av kroniske sykdommer, lidelser i organene og deres systemer (magesår, hemorroider, erosjon i tarmene, godartede og ondartede neoplasmer, parasitter, aplastisk anemi). Det er også genetiske årsaker (Fanconi anemi) sykdommer som ikke er seksrelaterte.

Symptomer på anemi

Anemi manifesterer seg på forskjellige måter, avhengig av den spesifikke typen sykdom. Det er kjent at i tilfelle av anemi hos mennesker, antallet erythrocytter avtar, deres struktur, innholdet av jern i blodet endres, hemoglobinet reduseres. Menneskelig vev mangler oksygen, og dette påvirker den generelle tilstanden og utseendet til en person.

Vanlige tegn på anemi er som følger:

  • betydelig redusert ytelse, generell svakhet;
  • irritabilitet, tretthet, alvorlig døsighet;
  • tinnitus og hodepine, "flyr" før øynene, svimmelhet;
  • dysuri;
  • uimotståelig ønske om å feire på kritt eller kalk;
  • konstant kortpustethet;
  • tynt og sprøtt hår, negler, tørr, uelastisk hud;
  • angina pectoris, lavt blodtrykk;
  • tinnitus og hyppig besvimelse;
  • misfarging av avføring, gulsott, blekhet;
  • kroppssmerter og ledd, muskel svakhet.

Det er også spesifikke symptomer på anemi som er karakteristisk for et bestemt utvalg:

  • Jernmangel anemi. For denne diagnosen, karakteristisk paroreksi, har pasienten et sterkt ønske om å tygge kritt, jord, papir og andre uspiselige materialer. Du kan også velge koilonikhiya, sprekker i hjørnene av munnen, zaedy, betent tunge. Noen ganger kan temperaturen stige til subfebrile.
  • Hovedsymptomet på B12-mangelanemi kan kalles prikkende i lemmer, gangstabilitet, stivhet og tetthet i bevegelser, lav følelse av berøring. Pasienten har redusert kognitive evner, og hallusinasjoner kan forekomme. I ekstremt alvorlige tilfeller kan paranoia eller schizofreni utvikle seg.
  • Et karakteristisk symptom på seglcelleanemi kan være svakhet, paroksysmal smerte i bukhulen og leddene.
  • Ved forgiftning med blyavfall har offeret karakteristiske mørkeblå linjer på tannkjøttet, kvalme og smertefulle opplevelser i magen.
  • Kronisk erytrocyttødeleggelse kan være et symptom på en ondartet svulst. I denne tilstanden utvikler gulsot, sår og slitasje i beina urinenes rødhet. Gallesteiner blir ofte dannet.

Anemi, differensial diagnose, tabell

En nøyaktig diagnose av hemolytisk, megaloblastisk eller aplastisk anemi er mulig etter differensialdiagnosen. Diff. Diagnostikk utføres i henhold til relevante tabeller og laboratorieresultater.

I Tillegg Lese Om Fartøy

Økt ESR: hva det står

En blodprøve for ESR er preget av sin enkelhet og billighet, og derfor blir mange leger ofte vant til det når de trenger å forstå om det er en inflammatorisk prosess. Imidlertid er lesing og tolkning av resultatene ikke entydige.

Prognosen for tredje slag

Utbredt verdensomspennende mottatte slag. Dette er den tredje vanligste dødsårsaken ifølge WHO. Blant hjernesykdommer knyttet til endringer i blodkar er andelen andre og tredje slag mer enn 30%.

Hva skjer under innsnevring av cerebral fartøy, symptomer og behandling av patologi

Fra denne artikkelen vil du lære: det kalles innsnevring av hjerneskip, behandling, symptomer, årsaker til sykdommen. Mekanismen for utvikling av patologi og diagnostiske metoder.

Styrking av humane blodkar og kapillærer

En person er i stand til å leve i omtrent hundre år, så hvorfor løper kroppens ressurser på 60-70? Hjertesmerter, problemer med arterier og kapillærer, sklerotiske sykdommer - alt dette henger opp med en person lenge før tiden målt av naturen.

Burstfartøy i øyet - hva skal jeg gjøre?

Protein i øyet, som ble uventet rødt, eller subkonjunktivblødning er en følge av brutte blodårer. I noen tilfeller endrer ikke skyggen helt, bare flekker av karakteristisk farge vises på overflaten.

Legemidler til behandling av cerebral kar: 8 legemidler i tabletter og kapsler

I denne artikkelen vil du lære hvilke forberedelser til hjerneskipene som brukes i klinisk praksis. Indikasjoner for bruk av denne gruppen medikamenter, virkningsmekanismer og regler for administrasjon.