Den tidlige begynnelsen av smerte i livmorhalsområdet er ofte forbundet med pasienter og leger med osteokondrose, forårsaket av stillesittende livsstil. Osteokondrose er oftest yngre, og det er ikke overraskende at skolebarn i dag lider av eldre sykdommer, nei. Imidlertid viser av og til røntgen avvik fra den normale anatomiske strukturen - medfødte anomalier i livmorhalsen.

Anomalier i livmorhalsområdet forekommer oftest i kraniovertebrale sonen, som inkluderer tilkoblingen av den første livmorhvirvel C1 (Atlanta) med beinets skall.

Cervikal utviklingsfeil finnes i dag i ca 8% av individene, noe som ikke er så lite.

Eksternt medfødte abnormiteter i ryggvirvlene kan ikke manifestere på noen måte, eller de erklærer seg moderat smertefulle smerter. Pasienten kan forbli hele sitt liv i tillit til at han har cervical osteochondrosis, og den sanne årsaken er aldri funnet, eller finnes ved en tilfeldighet, under undersøkelse av osteokondrose. I andre tilfeller er abnormiteter ledsaget av spesifikke symptomer og alvorlige hjerneforstyrrelser.

Typer av livmorhalsforstyrrelser

Følgende diagnoser ble utført i den undersøkte gruppen av pasienter med nekafviklinger:

  • Hyperplasi av livmorhalsprosesser (nakkefrokost) - ca 23% av diagnosene.
  • Anomali Kimmerle - 17,2%.
  • Sadelhyperplasi av Atlanta - 17,3%.
  • Spina bifida posterior C1 (unattached atlanta arms) - 3,3%.
  • Atlanta assimilasjon (fusjon med occipital bein) - 2%
  • Konsekvensen (blokkering) av den andre eller tredje vertebra er 2,4%.

I andre tilfeller ble det funnet andre patologier.

Blant medfødte anomalier er det også en forskyvning av livmorhvirvelene, som skyldes spondylolyse og fødselsskader.

Nakke ribber

Noen ganger er rudimentene til de livmorhalske ribbenene for høyt forstørrede. I utgangspunktet observeres dette fenomenet i den syvende livmorhalsen, men det skjer i andre.

Cervical ribber kan være flere grader:

  • Ufullstendig, fritt slutt i bløtvev:
    • Første grad - ikke gå utover den tverrgående prosessen;
    • andre grad - ikke nå den bruskende overflaten på den første thoracic ribben;
    • tredje grad - fibrøs fleksibel forbindelse (syndesmosis).
  • Full, forming med den første kanten tilkoblingen:
    • fjerde grad - benstiv forbindelse (synostose).

I noen tilfeller kan de til og med nå håndtaket av brystbenet.

Oftere finnes det ekstra kvinner i nakken (selv om det ser ut til å være en bibelsk legende skal være hos menn).

I to tredjedeler av tilfellene er anomali av dampbadet.

Full nakke ribber endrer anatomien i nakken:

  • Brachial plexus og subclavian arterien flyttes fremover.
  • Endre vedlegget til fremre og midtre scalene muskler:
    • de kan festes til den første ribben ribben, eller til livmorhalsen, eller til begge.
  • Interlabel gapet kan bli innsnevret.

Ufullstendige ribber av de to første grader gir sjelden noen symptomer.

Symptomer på nakken ribber

I 90% av tilfellene, asymptomatisk.

Ved ekstern undersøkelse kan en smertefri benutvikling observeres og palpiseres.

Med ufullstendige ribber, med trykk fra benet på ribben eller fibrene på brachial nerve plexus, kan nevrologiske symptomer oppstå, spesielt når nakkeen er vippet i retning av den hypertrophied ribben. Laddermuskelsyndrom oppstår:

  • Smerte og nummenhet i nakken, skulderen og armen.
  • Muskel svakhet, i noen deler av muskelfeilene dannes. Det er umulig å jobbe med armer og vektløfting.
  • Brutt finmotoriske ferdigheter.

Full nakke ribber fremkaller kompresjon av subclavian arterien, noe som fører til nedsatt blodgennemstrømning.

Dette kan oppstå symptomer:

  • nedsatt pulsasjon i den radiale arterien;
  • skade på veggene i blodkarene;
  • trofiske forstyrrelser i blodkar og hud (kald hud, økt svette);
  • hevelse og cyanose i ekstremiteter.

I de alvorligste tilfellene er trombose av den subklaviale arterien og gangrene av hendene mulige.

Nakkebrystbehandling

Behandlingen utføres med smerte og i tilfelle kompresjon av arterien.

  • Novokainisk blokkering
  • Krage grøft
  • Vasodilatorer.
  • Narkotika, absorberbart fibrøst vev.

Med konstant kompresjon av brachial plexus og tilstøtende nervefibre, er konservativ behandling ineffektiv, og kirurgi anbefales - reseksjon av livmorhalsens ribber.

Anomaly kimmerle

Anamalia Kemmerle er en misdannelse i kraniovertebralforbindelsen assosiert med en atypisk atlantisk medfødt defekt i form av et benbueformet septum på den bakre buen over ryggvirvelarterien sulcus.

Partisjonen er av to typer:

  • medial, forbinder artikulær prosess med bakre bue;
  • lateral, forbinder ribbe-tversgående prosess med artikulære.

Den bony septum danner en unormal kanal rundt arterien, som kan begrense bevegelsen når den bøyer, snu halsen og føre til vertebral arteriesyndrom, nedsatt hjernesirkulasjon og til og med iskemisk slag (med konstant kompresjon av fartøyet).

Symptomer på Kimmerle anomali

  • Svimmelhet, hodepine.
  • Hallusinogen støy i ørene (buzz, ringing, rustling, knitrende, etc.)
  • Mørke i øynene, flytende "fluer", poeng og andre "objekter".
  • Angrep av svakhet, plutselig bevissthetstap.
  • Vegetativ dystoni:
    • trykksving;
    • søvnløshet;
    • alarmtilstand.
  • I de senere stadiene:
    • tremor i lemmer, nummenhet i ansiktets hud, nystagmus (skjelving av øyebollet).

Kimmerle Anomaly Treatment

Anomali er uhelbredelig fordi den er knyttet til designfunksjonene i Atlanta. Den eneste behandlingen er observasjon og overholdelse av regimet med begrensede belastninger på nakken, med dosert fysioterapi:

  • postisometrisk avslapping og statiske øvelser foretrekkes.

Sov syk med Kimmerle anomali behov på en ortopedisk pute.

Med symptomer på cerebrovaskulær insuffisiens foreskrive:

  • cinnarizine, cavinton, trental, piracetam, mildronat.
  • rettsmidler for hypertensjon (for eksempel elanopril)
  • sedativer (tinktur av morwort, valerian)
  • beroligende midler (grandaxine, alprazolam).

Alle stoffer for Kimmerle-anomalier og for andre misdannelser er foreskrevet utelukkende av en nevrolog.

Behovet for en operasjon med Kimmerle-anomalier oppstår som en siste utvei, når diameteren av den uregelmessige ringen smalker til en kritisk størrelse.

Pasienter med denne patologien skal periodisk gjennomgå en Doppler-skanning av livmorhalsbeholdere.

Saddle hyperplasi av Atlanta

  • Med denne anomalien forstørres sidene av atlaset så mye at de ligger over toppunktet på akseltanden (andre cervikal vertebra).
  • Den øvre plattformen av atlanta ved krysset med oksygenens kondyler er buet i form av en sadel.
  • Den bakre kontur av Atlanta-kroppen stiger over buen sin.
  • Spenning og smerte i nakken og nakken.
  • Utviklingen av deformerende artrose av cervico-occipital leddene.
  • Når vertebralarterien komprimeres av leddprosessen til den okkipitale bein, er vertebralarteriesyndrom mulig.
  • Smerteavlastning, lindring av muskelspasmer og forbedring av blodsirkulasjonen.
  • Terapeutisk trening.
  • Massasje, manuell terapi.

Atlanta Assimilation

Assimilering av Atlanta er assosiert med sin delvise eller fullstendige fusjon med den occipitale bein.

De viktigste farene ved denne medfødte misdannelsen er to:

  • Innsnevringen av de store occipital foramen med trusselen om kompresjon av medulla oblongata.
  • Utvikling av kompenserende hypermobilitet i den nedre cervical regionen (som et svar på immobiliteten i den øvre kraniovertebrale avdelingen).

Symptomer på Atlanta Assimilation

  • Varm blits, kvalme og oppkast mulig.
  • Økt intrakranielt trykk.
  • Symptomer på IRR:
    • takykardi, endringer i blodtrykk, svette, panikkanfall.

I fravær av hjernekompresjon, er symptomene på myelopati med bevegelsesforstyrrelser ikke uttalt.

Dissocierte (separate) forstyrrelser i følsomhet i den nedre delen av livmorhalsområdet er mulige.

Når klemme strukturer av medulla oblongata, er symptomene avhengig av kompresjonsnivået i kranialnervene:

  • 9-11 par: dysfagi, følelse av ondt i halsen, taleforstyrrelser, heshet, forandringer i smak.
  • 8 par (nerve-cochlear nerve): nedsatt hørsel, støy i øret, nystagmus, svimmelhet.
  • 7 par nerver: neuritt i ansiktsnerven.

Atlanta behandling assimilasjon

  • Anestesi ved hjelp av analgetika og NSAID (diclofenak, meloksikam, ibuprofen).
  • Med alvorlig smerte - paravertebral blokkering.
  • Diuretika for å redusere ICP (Verohspiron, Diacarb).
  • Refleksologi.
  • Elektroforese, fonophorese.
  • Øvelse terapi, massasje.
  • Craniosakral osteopati.
  • Stabilitet i nakken i alvorlige tilfeller opprettholdes av en Schantz krage.

I en kritisk grad av assimilering utføres kirurgi:

  • laminectomy;
  • nakke forlengelse:
  • anterior og posterior spinal fusjon av den nedre livmorhalsen.

Konsentrasjon av livmorhvirvelene

En konkrescens er forening av to eller flere ryggvirvler. I livmoderhalsen kan dette føre til korthalssyndrom (Klippels syndrom - Feil).

Vertebrae kan være delvis blokkert (bare buene og spinous prosessene fusjonerer) eller helt (både kropper og buer fusjonerer). De mest blokkerte vertebrae er C2 og C3.

Det er nødvendig å skille mellom medfødt konkretion og spondylose og ankyloserende spondylitt, som med disse patologiene - blokk oppnådd på grunn av progressiv osteokondrose eller spondylarthritis.

Diagnose av anomalier i livmorhalsen

  • Anomalier av beinstrukturene til livmorhvirvelene oppdages vanligvis:
    • Radiografi utført foran og sideprojeksjon.
    • Funksjonell radiografi (anteroposterior og laterale spondylogrammer utført i posisjon med maksimal nakkeløft).
  • Forstyrrelser av hjernefunksjoner ved cervical anomalies bestemmes av:
    • Elektroencefalografi (EEG).
    • Ekko-encefalografi (ultralyddiagnose av hjernen, som gjør det mulig å bestemme intrakranielt trykk og patologiske formasjoner i hjernen).
  • Anomalier i spinalkanalen i livmorhalsen, ryggmargen og hjernen blir vanligvis undersøkt av MR.
  • For undersøkelse av fartøy av hode og nakke gjelder:
    • Doppler-ultralyd (Doppler-ultralyd) på karene i hodet og nakken - studere blodkarets anatomi, blodstrømshastighet, visualiserer plakk, tykkelse i blodvegger, blodpropper.
    • Rheoencefalografi (REG) - bestemme pulsblodstrømmen i hjernens arterier og venøs utstrømning fra kranialhulen.

Behandling av anomalier i livmoderhalsen

Behandlingen av enhver cervikal abnormitet bestemmes av sin type og alvorlighetsgraden av symptomer. I de fleste tilfeller er det ikke nødvendig med noen form for foreløpig spesialbehandling:

  • hvis det ikke er noen manifestasjoner av smerte og nedsatt motilitet;
  • nevrologiske symptomer;
  • myelopati;
  • cerebrale sirkulasjonsforstyrrelser;
  • vaskulær dystoni.

Pasienter bør overvåkes periodisk av en vertebrolog (ortopedist, nevrolog, nevrokirurg).

Det er nødvendig å opprettholde muskler og leddbånd i nakken og hodet i en normal tone, daglig gjør gymnastikk for nakken. Dermed kan anomali ikke vises gjennom hele livet.

Angrep av hodepine, svimmelhet med kvalme og tap av bevissthet i tilfelle slike feil er et veldig forstyrrende signal. Det er nødvendig å gå til legen umiddelbart, da abnormaliteter av livmorhalskreft, spesielt hos eldre, kan føre til iskemisk berøring og død.

En stor ekspert innen kraniell osteopati kan gi stor hjelp til behandling av kranial anomalier.

Egenskaper av ryggvirvelhypoplasi (høyre og venstre)

De fleste sykdommer i hjernen, på en eller annen måte, er forbundet med vaskulære lidelser. Sykdommer i mikrovaskulaturen i nervesystemet kan ha medfødt og oppkjøpt opprinnelse. Men det er de som har disse to komponentene. Denne hypoplasia av høyre vertebralarterie. Det refererer til en av de vaskulære sykdommene, og resultatet er et brudd på blodtilførselen til de intrakraniale hjernestrukturene.

Hva er essensen av sykdommen

Du kan ikke forstå patologien, uten å vite reglene. Hjernen mottar blod fra to store vaskulære bassenger: de indre karotiske og vertebrale arteriene. Hvert av disse fartøyene er parret og bringer blod til et bestemt område av hjernens høyre eller venstre hjernehalvdel. Koblingen av terminalgrenene til disse to arteriene kalles Velizian Circle. Dette er en svært viktig anatomisk formasjon som gir kompensasjon for blodstrømmen hvis en av hovedkarene er blokkert av en eller annen grunn. Dermed har hjernen muligheten til selvregulering av blodstrømmen, og sparer seg mot oksygen sult og skade.

Den høyre vertebrale arterie er en av de kraftigste ingredienser Velizieva sirkel avvike fra arteria subclavia, går inn i spinalkanalen tverrtaggene av halsvirvler og på den sendes til kraniet. Samtidig gjør hun flere sterke bøyninger, som går gjennom smale inerte hull. Området for dets forgrening og blodtilførsel er representert av strukturen til den bakre kraniale fossa på den tilsvarende siden (cerebellum, medulla, occipitallobe i hemisfærene).

Snakker om hypoplasia til høyre vertebral arterie, betyr dens medfødte underutvikling og innsnevring av diameteren. Naturligvis, under slike forhold, vil de tilsvarende deler av hjernen bli fratatt normal blodtilførsel. Hvis en slik patologi kombineres med en åpen Velizian-sirkel, oppstår en ekstremt høy risiko for alvorlig iskemisk hjerneskade.

Årsaker til sykdommen og dens manifestasjoner

Hypoplasi av vertebrale arterier har en medfødt opprinnelse. Dessverre er det umulig å forutse og påvirke utviklingen. Det er etablert en forbindelse mellom forekomsten av denne vaskulære anomali under intrauterin virkning på fostrets organisme og gravide slike miljøfaktorer:

  1. Ioniserende stråling og stråling;
  2. Infeksjoner av viral og bakteriell opprinnelse;
  3. Giftige stoffer og kjemikalier;
  4. Medisinske effekter;
  5. Dårlige vaner.

Svært viktig i opprinnelsen til hypoplasia i vertebrale arterier tilhører den arvelige faktoren. Tilstedeværelsen av denne vaskulære anomali har blitt observert hos slektninger, spesielt første linje.

Svært sjelden manifesterer hypoplasi seg hos barn. Vanligvis gjør det seg selv i ung og middelalderen. De viktigste provokatørene av cerebral sirkulasjonsforstyrrelser i den opprinnelig innsnevrede vertebrale arterien kan være årsaker:

  1. Osteokondrose i ryggraden, som fører til utseende av beinvekst, komprimerer arterien;
  2. Spondylolistese og subluxasjoner av livmorhvirvelene, deformering av ryggraden med karene;
  3. Ossifisering av den vertebrale occipitale membranen, gjennom hvilken vertebralarterien trer inn i hulen i skallen;
  4. Aterosklerose av blodkar;
  5. Dannelsen av blodpropp i lumen av den unormale arterien.

I et barn kan vertebral arteriehypoplasi bare manifestere seg ved kritisk innsnevring mot bakgrunnen av en frakoblet Velizian-sirkel. I dette tilfellet er kroppen ikke i stand til å kompensere for mangel på blodstrøm på grunn av sammenhenger av den berørte arterien med andre hjerneskip.

Vertebral arterie hypoplasia er en anomali av dette fartøyet som en person er født til. Men det manifesterer seg bare etter en stund, når aldersrelaterte endringer i ryggraden eller vaskemuren oppstår. Dette fører til en kritisk innsnevring med tegn på nedsatt hjernecirkulasjon.

Symptomer på sykdommen

Hypoplasia i venstre vertebralarterie er ikke like vanlig som høyre. Derfor diskuterer de kliniske manifestasjonene av deres lesjoner, i første omgang oppmerksomheten er fokusert på lesjonen av den høyre vertebrale arterien. Manifestasjoner av dekompenserte blodstrømningsforstyrrelser i dette fartøyet er vist i tabellen.

De viktigste sykdommene i ryggraden

Anomalier i ryggraden

En rekke forandringer av ryggraden kan deles inn i sømmen virvler med et økt eller redusert antall bein elementer og henholdsvis bevegelsessegmenter, medfødte deformasjoner, hypoplasi av de vertebrale legemene (hypoplasi, side og bakre kile, babochkovidnye vertebrae) misdannelser underwires og artikulære prosesser av ryggsøylen (hyperplasi, hypoplasi, asymmetri, brudd på orientering, tropisme av artikulære prosesser), kvelte ryggvirvler. Ifølge lokalisering langs langsgående ryggrad, er patologi oftere bestemt innenfor kraniospinal og lumbosakral overganger, mindre ofte i andre avdelinger (figur 32).

Neurologiske forstyrrelser hos pasienter med vertebrale abnormiteter er avhengige av samtidige endringer i det ligamentale apparatet, paravertebrale muskler, kar og myke vev i epiduralrommet. Anomalier er ledsaget av ustabilitet, hurtig tilsetning av degenerative forandringer i tilstøtende bevegelsessegment, spinal stenose og radikulære kanaler deformasjoner av ryggsøylen, nedsatt bevegelsesmønstre med muskel-tonic og neurodystrophic syndromer.

Det spesielle ryggvirvel syndrom hos ryggmargs anomalier er fraværet av smerte, ømhet lokale strukturer av de berørte bevegelsessegmentet og bevegelser uten vesentlig begrensning muskulær tonisk spenning paravertebrale muskulatur i den unormale ryggraden.

Generelle kliniske tegn er preget av dizrafisk status, debut i ungdomsår eller ung alder etter mild mekanisk provokasjon etterfulgt av et sakte progressivt kurs.

Anomalier i kraniovertebrale regionen. Denne patologien inkluderer utseendet til en ekstra vertebra - den fremre, laterale eller bakre pro-atlanten; assimilering av atlaset med occipitalbenet; sammensmelting av vertebrae CI-CII eller CII-CIII; Klippel-Feil syndrom (konkretion av flere livmorhalsvirvler); basilar inntrykk; høy plassering av tannprosessen, dets fravær; hypoplasi eller dannelsen av en fri tannbein; kløft av buer av atlanta og andre livmorhvirveler; medfødt inferioritet av ligamentapparatet med ustabilitet i atlantoaksiale artikulasjon; kombinert patologi (figur 33).

Fig. 32. Varianter av ryggmargsforstyrrelser:
a - Klippel-Feil anomali (flere synostoser av livmorhalsen); b - butterfly vertebra; i - en kileformet ryggvirvel; d - synostose av livmorhvirvelene; d - den sentrale feilen i vertebraen; e-lateral sphenoid vertebra

Fig. 33. Anomalier i kraniovertebrale regionen: a - basilisk inntrykk; b - ustabilitet i atlantoaksial artikulasjon c-fri dental bein; d - assimilering av atlanta; d - Arnold-Chiari anomali (platibasia, utvidelse av ryggraden i nivået av den øvre livmorhalsen); e-aplasi av bue av C1

For andre enn benforandringer røntgen påvisning av unormaliteter er betydelig høyde apex plassering i forhold Chamberlain odontoid linje (fra den bakre kant av den harde ganen til den bakre kant av foramen magnum); størrelsen på hovedvinkelen mellom hellingsplanene og den fremre kraniale fossa (normalt 135 ± 100); en økning i leddfissur av den fremre atlantoaksiale ledd når hodet er vippet fremover mer enn 5 mm; Tilstedeværelsen av hyperlordose, tegn på ustabilitet i andre livmorhalske segmenter.

Computertomografi gjenoppbygging bilder, magnetisk resonans studie mielotsisternografiya med vannoppløselige kontrastmidler eller airmyelography tillater å spesifisere forholdet hjerne-ryggrad anomalier detekterte plassering hjernestammen og cerebellum (Arnoldari syndrom, Dandy-Walker).

De kliniske manifestasjonene av kraniovertebrale anomalier er svært polymorfe. I de fleste tilfeller er det en begrensning av bevegelse i livmoderhalsen med konstant svakt ubehag og tvunget hodeposisjon. Den korte halsen med lavt nivå av kroppshår og klumpen hos pasienten er bemerkelsesverdig. Tservikokranialgiya, cervical radicular syndrom og vertebrale arterie syndrom vises vanligvis i 30 - 40 år, og er forbundet med sekundære degenerative forandringer i skivene og leddene av ryggraden, med ustabilitet, subluksasjon av de cervikale bevegelsessegmenter.

I en alder av 50-60 år utvikler mange pasienter symptomer på cerebral vaskulær insuffisiens i vertebralbassenget, utvikler dysirkulatorisk aterosklerotisk encefalopati. Tilstedeværelsen av deformiteter, traumer til arteriene som følge av eksponering for beinstrukturer og osteofytter bidrar til okklusjon. Samtidig er det tegn på myelopati. Ofte er cerebrale og spinal symptomer kombinert med smerter i nakken og armer. Typisk er moderat nevrologisk defekt og langsom progresjon av sykdommen.

Akutt dekompensasjon kraniospinal anomalier forårsaket, som regel lett skade av cervicalcolumna i fall fra lav høyde, bil whiplash traumer, en hjernerystelse, og selv en skarp sving av hodet, tilt, klosset bevegelse. Den resulterende subluksasjon i atlantoaksiale leddet, i nedstrømssegmenter, spesielt i tilfeller av nevpravleniya fører til en ryggmargskompresjon, røtter, vaskulær skade på hjernestammen, noe som kan føre til spinal eller cerebral slag (og til og med plutselig død for pasienten), eller forårsake permanent nevrologiske defekt.

Typiske utslag av unormal forvridning kraniospinal nivå: utbrudd av parestesi, smerte i armer, ben, rundt stammen (noen ganger ensidig), som er forårsaket av bevegelser av hodet, ledsaget av alvorlig autonom reaksjon med blekhet, svetting, trykkfall, og i alvorlige tilfeller tap av bevissthet, kramper, urininkontinens. Permanent nevrologisk underskudd representert strukturelt ustabil pyramideformet, cerebellar syndrom, nystagmus, Horner syndrom, atrofi av de små muskler i hender, atypiske lidelser overfladisk og dyp følsomhet (ofte monotype). Ofte symptomer på nevrologiske symptomer begrenset spenning Neri, Dejerine, Lasegue, Kernig, suhozhilnokostnichnoy hyper- eller arefleksi, ataksi.

Mer alvorlige nevrologiske situasjon kan observeres i den anomale dynamisk eller fast spinalkanalen stenose, særlig hvis den er kombinert med den konstitusjonelle trang. Økt sårbarhet i ryggmargen vises neurapraxia etter en liten skade og progressiv myelopati syndrom med amyotrofisk lateral sklerose, syringomeli, multippel sklerose. Dette er tilrettelagt av regelmessige celleforandringer for craniovertebral hyperlordosis, spondylarthritis, degenerativ spondylolistese. Enkel kløft av øvre ryggvirvler eller hind hemivertebrae med kyphotic misdannelse kan indikere en unormal grad av stenose.

Patologien til den caudale gruppen av kraniale nerver med elementer av bulbar parese er typisk for alvorlig basiliansk inntrykk. Kombinasjonen av Klippel-Feil anomali med medfødt døvhet og oculomotoriske lidelser er kjent.

Omtrent 1/4 av tilfellene craniovertebral anomalier er ledsaget av forskyvning av cerebellare mandlene og hale medulla til de øvre delene av spinalkanalen, en forlengelse som kan bestemmes ved å analysere de profilerte spondylograms. Noen pasienter utvikler okklusiv hydrocefalus, gidromieliya med ataksi, parese av hendene med dissosiert lidelser av følsomheten til jacket. Dette symptomet er referert til som en anomali av Arnold Chiari. Vanligvis kliniske symptomer presenteres med smerter på baksiden av hodet, svakhet i beina, ustø gange, nummenhet, parestesier i hender, torso, hypotrophy av musklene i armer, slagflaten hjernenerve lesjoner på nivået av foramen magnum. Et interessant klinisk fenomen i disse pasientene er et symptom provokasjon (nakkesmerter, nakke, parestesi, nummenhet i kroppshalvdel, anfall, plutselige fall, besvimelse) hoste, nysing, ler, strai, Valsalvas manøver, Neri, Dejerine, på grunn av dynamisk forsterkningskomprimering tservikomedullyarnyh strukturer på tidspunktet for den plutselige økt intrakranielt trykk inngrep cerebellare mandlene til foramen magnum.

Således craniovertebral uregelmessigheter oppstår nakke ubehag, dysfunksjon, V, VIII, IX - XII hjernenerver, radicular lidelser myelopati (mest syndrom sentral ryggmargs-skader), vertebrale arterie syndrom, transiente iskemiske anfall, slag og kronisk vertebrobasilær mangel, forbigående nevrologiske symptomer tservikomedullyarnogo forbindelse på grunn av ustabilitet eller tilstedeværelse av uregelmessigheter Arnold-Chiari misdannelse. Dekompensasjon, vanligvis utløst av brå bevegelser av hodet, hoste, mild traumer.

Anomalier av den cervicothoracic krysset. Blant uregelmessighetene til denne lokaliseringen er hyperplasi av den transversale prosessen CVII og den ekstra cervikale ribben som er festet til den, av største kliniske betydning (figur 34). Denne patologien manifesteres av pasientens karakteristiske utseende: de skrånende smale skuldrene og glatt supraclavikulære fossae ("tetnings hals"). Anomali kan være asymmetrisk. I supraklavikulær fossa, beindannelse, palperbar pulserende konvolutert vertebralarterie; her, i noen tilfeller oppstår hevelse som følge av lymphostasis (pseudotumor Kovtunovich).

Fig. 34. Cervical ribs: på høyre-bein rudimentær ribbe; venstre kalsifisert fibrøs ledning ved toppunktet av den transversale prosessen til CVIII

Nevrologiske komplikasjoner av cervikalribbe er vanligvis forbundet med en overbelastning av skulderen belte, skader, arbeide med tvangsstilling av hodet. Den resulterende refleks kontraktur av fremre scalene muskler og andre muskler i nakken og skuldrene er forbundet med kraftig verkende, rivende smerter i nakken og skuldrene. Syndrom av fremre scalene muskel er representert ved sin spenning, ømhet til palpering, den faste posisjon av hodet på skrå fremover og til den side av nederlag. Nevropati utvikler tunneling nedre primær stammen brachial plexus med sterke smerter over hånd, håndledd svakhet, paresthesias, hypoesthesia av ulnar kant av hånden og underarmen. Kompresjon av arteria subclavia kan manifestere Raynauds syndrom, acroparesthesia, syndromet av "døde" fingre. I tillegg er den konstante traumer av arterien som fører til dannelsen av hennes aneurisme. Beinsykdom er ofte forbundet med en unormal feste av stigen muskel, atypisk plassering og utladning av den vertebrale arterie, som forårsaker sammenpressing av hennes, spasmer og okklusjon. Følgelig er det en forutsetning for den vertebrale arterie-syndrom, transiente iskemiske anfall, slag i vertebrobasilær bassenget, samt myeloid eller encefalopati.

Anomalier av ryggradens brystdel ofte presentert babochkovidnymi og kileformet virvler med misdannelser som kyfose eller kyphoscoliosis. Ofte er det flere anomalier. Rare patologi - spina bifida med diastematomieliey, manifestert medfødt lavere paraparesis og bekkenlidelser. En mer godartet anomalier utførelsesryggraden og ryggmargen er ansett for å være strukturelt ustabil myelodysplasi med nevrologiske og ortopedisk defekt i form av fotdeformiteter ben parese eller lys uten vesentlig progresjon.

Føre til alvorlige nevrologiske komplikasjoner forårsaket av en kombinasjon av kompresjon og cerebrale vaskulære forstyrrelser det er anomal torakale spinalkanalen stenose, særlig når det er lokalisert i en sone av risiko perfusjon T3 - T7. Spinal slag kan skje uten noen åpenbar årsak eller etter mindre skade tilbake på bakgrunn av å senke blodtrykket. Mulig utførelsesform og kronisk hjerneskade etter myelopati type.

Anomalier av thorax vertebrae deformiteter - en kilde av kroniske smerter i brystet, radikulopati, neurodystrophic endringer i magemusklene, psevdovistseralnyh smerte, så vel som en faktor som bidrar til utvikling av degenerative prosesser i livmorhalsen og korsryggen.

Anomalier av lumbosakral regionen. Anomalier for utvikling av lumbosakral ryggraden tilhører den vanlige menneskelige patologi (frekvensen varierer fra 10 til 30%). Den mest hyppige deling av buen av den første sakrale vertebra, overgangs lumbosakrale vertebra (lyumbalizatsiya eller sacralization), brudd på tropisme av ledd prosesser, i det minste - fusjon verhnepoyasnichnyh ryggvirvel kile og babochkovidnye ryggvirvlene, en fullstendig kløft av sacrum, unormal spondylolisthesis, fri (mobil) tverrtaggene LI hyperplasi spinous prosess av Lv med et spalt av bauget av SI (Fig. 35).

Cleft vertebrae. Sann spaltning av lumbale vertebrae buer er ledsaget av lokale endringer i huden (hypertrichosis, kutan kurs), subkutant vev, epidural vev. Klinisk manifestert av enuresis eller mer alvorlige bekkenforstyrrelser, motoriske, sensoriske og refleksdefekter. I alvorlige tilfeller dannes en spinal brokk. Anteriorherni av sakrummet - resultatet av splitting av sin forside; urininkontinens, avføring, smerter i sakrum, perineum danner grunnlaget for det kliniske syndromet. Bakteriell klyft av sakrummet, selv komplett, oftest asymptomatisk.

En enkel skjult kløft i bauget av den første sakrale vertebraen finnes ofte hos barn og ungdom (opptil 20 år er tilstedeværelsen av en bøydefeil 2-3 mm bred ikke en patologi).

Klinisk signifikant avvik, noe som er en kombinasjon av hare buer øvre sakrale ryggvirvlene og hyperplasi LV ryggtappen, som i forlengelsen av ryggraden blir introdusert inn i det defekte sakrale sjakkelen og komprimerer hale tank med deri: røtter av cauda equina som klinisk er manifestert ved smerter i sacrum og perineum, iblant med bestråling til baken og beina.

Transitional lumbosacral vertebra (Bertolotti syndrom) har en rekke alternativer. Typisk er sammensmeltningen av LV-vertebraen med sakrummet og de hyperplastiske transversale prosessene med vingene til Ilium-fullstendig sacralisering.
Begrepet "lumbarisering" betyr valget av den første vertebraen fra sakrummet.

Fig. 35. Varianter av lumbosakral overgangsmangelene: a - overgangs lumbosakral vertebra med dannelse av en falsk kryss-sakral ledd til venstre; b - overgangs lumbosakral vertebra med fullstendig ensidig sammensmelting av tverrprosessen med sakrummet; i - komplett bakre klype sacrum; g - skjult spalt av SI armen; d - hyperplasi av spinous prosessen Lv med klyft av sakrum SI - SII (anomalier a og d blir ofte ledsaget av smerte, anomalier b - d er vanligvis ikke klinisk uttrykt)

Forbigående plate kan være rudimentært, som ligger i midten av de sammensmeltede vertebrale legemene (l - th type), lavt rektangulær form, dekket ben kapsel (2 - d) lav uten kapsel later osteokondros (B - D) og normale (4 - th typen ). Når l - m Type skive observert bony fusjon tverrtaggene i andre typer av falske forbindelser er utformet med sacrum til en eller begge sider, en av de tverrgående prosesser kan være fri.

Lumboischialgia er observert hos pasienter med asymmetrisk sakralisering i 3-4. Typeskive med gjenværende mobilitet i det unormale motorsegmentet på siden av pseudoartrose. Lokal smerte bestemmes i projeksjonen av den falske leddet med bestråling til baken og nedover benet til kneleddet. Smerten forverres ved å vippe mot lesjonen og rotasjonen av ryggraden. Bedøvelse injeksjon lindrer smerte. I nærvær av uttalte reaktive osteofibro vekst i området pseudoartrose, kan stenose av kanalen der den fremre grenen av spinalnerven L5 er lokalisert, forekomme. Brudd på sistnevnte fører til utvikling av radikulopati i avstanden.

Tilstedeværelsen av en unormal overgangsvertebra bidrar til overbelastning og dystrofi av oppstrømsskiven: Dette er hvor ustabilitet utvikler seg, diskhernisering og degenerativ stenose med et passende klinisk bilde dannes. Overgangsdisken er påvirket av den dystrofiske prosessen og er en kilde til smerte ekstremt sjelden.

Forstyrrelse av tropisme - orientering av leddprosjektene i lumbale vertebrae - består i den asymmetriske oppstillingen av et par fasetter av leddene eller i orienteringen av fasettene i de øvre og midtre lumbale områder i frontal og lumbosakral-paret av fasetter i sagittalplanet.

Sagittal orientering av fasettene bidrar til den fremre forskyvningen av vertebraen under degenerative spondylolistese. Kombinasjonen av en slik unormalitet av tropisme med hypoplasi av artikulære prosesser fører til unormal spondylolistese LV. Den frontale plasseringen av leddets plan favoriserer ustabilitet med retrolistese og tidlig utvikling av spondyloarthrose.

Dermed er det hos pasienter med tropiske abnormiteter, ustabilitet og spondyloarthralgi syndromer vanlig. Karakterisert av kronisk, tilbakevendende sykdomsforløp med et moderat uttalt smertesyndrom og ustabile muskulotoniske lidelser. Neurologisk mangel forekommer sent i nærvær av degenerative eller oftere kombinert spinal eller radikulær stenose.

Synostoser, kileformede, sommerfuglformede hvirvler observeres vanligvis i øvre lumbale regionen og fører til alvorlig strukturell deformitet av ryggraden og til tidlig utvikling av osteokondrose, spondyloarthrose i tilstøtende nedre segmenter, som forårsaker refleks, radikulære og neurodystrofe syndromer. På nivået med synostose er det ofte funnet en unormal stenose av vertebrale og radikale kanaler.

I en rekke pasienter etter en liten skade på nedre rygg, fortsetter lokal smerte i øvre lumbalområdet i lang tid, og øker kraftig med dyp paravertebral palpasjon. Radiografi etablerer tilstedeværelsen av et gap i bunnen av den tverrgående prosessen, som ofte betraktes som en brudd. En hensiktsmessig diagnose er etablert med den følgende sosialforsikring og juridiske konsekvenser. Etter mange måneder avslører kontrollbilder ikke overgangen til den tverrgående prosessen. Ja, det kan ikke skje, for det er faktisk i dette tilfellet vi har å gjøre med en ekstra lumbale ribbe, og ribb vertebral ledd er tatt som "brudd" -linjen. Av og til kan en slik skade være komplisert av den vertebrale nevropatien til ilioparasum, laterale kutane eller femorale genitalnervene.

Avhengig av hvilken fase av beindannelse som oppstod, fordeler de fleste eksperter et stort utvalg av skjelettdysplasi i fibrøst, brusk og bein.

Blant de fibrøse dysplasiene er det mono- og poly-essensielle former og dysostoser, dersom dysplasi fører til brutto deformiteter av skallen, ansiktet og kraglen. Bruskdysplasi utmerker seg med hensyn til overveiende lokalisering til beinvekstsonen, og fremhever epifysiske, fizarny og metafizarny former. Det finnes en rekke blandede former, som er indikert av eponymer. Noen av dem, som for eksempel Morkio syndrom, er relatert til en bestemt type mukopolysakkaridose ved den viktigste biokjemiske defekten.

Her ser vi på muligheter for beindysplasier der ryggraden er involvert i prosessen på en eller annen måte. Disse inkluderer: 1) polyosale og monolokale (vertebrale) former for fibrøs dysplasi; 2) spondylodysplasi (Scheuermanns sykdom - Mau); 3) spondiloepiphysial dysplasi (Morkio sykdom); 4) deformering av osteopati (Pagets sykdom); 5) achondroplasi; 6) hypokondroplasi; 7) eksostose chondrodysplasi; 8) medfødt skjørhet av bein; 9) generalisert hyperostose; 10) osteopoikilia; 11) marmorsykdom.

Karakteristiske trekk ved vertebralsyndromet i beindysplasier er strukturelle deformiteter i ryggraden med involvering av flere tilstøtende vertebrale motorsegmenter og begrensning av mobilitet i dem; mangel på utprøvde muskulotoniske lidelser og lokalt smertesyndrom; kronisk kurs med langsiktig kompensasjon av patologi; involvering i den dystrofiske prosessen av de nedre eller nedre deler av ryggraden i en ung alder med utseendet av nevrologiske symptomer som ikke samsvarer med nivået av dysplasier; økt benfraghet; høy forekomst av patologiske frakturer. Hos pasienter med dysplasi er det ofte funnet andre tegn på dysrafisk status, vekstfeil, endringer i hud, negler, deformitet av hode, ansikt, kjever med unormal tannvekst, krumning, patologiske brudd på lemmer.

Sykdommen ble isolert av Liechtenstein (1938) som en spesiell anomali av utviklingen av beinvev med sin inhibering i fibrøst stadium fra gruppen av osteodystrophies, som primært inkluderer Recklinghausen's sykdom - parathyroid osteodystrophy og Pagets sykdom som deformerer osteopati. I motsetning til det progressive kurset av osteodystrofi, stopper den patologiske utviklingen av beinvev i fibrøs dysplasi etter syntose og veksten av skjelettet stopper. Videre endres ikke den anatomiske strukturen i det berørte området av beinet, imidlertid kan sekundære dystrofiske, posttraumatiske og neoplastiske prosesser utvikle seg, noe som fører til en sammenbrudd i kompensasjonen av støttefunksjonen og utseendet av nevrologiske komplikasjoner.

Spinal lesjoner observeres i hver fjerde pasient med den polyosmale form av sykdommen, men kan isoleres med lokalisering i en vertebra (monosal form) eller involvere flere legemer og prosesser i tilstøtende ryggvirvler i prosessen, oftere i lumbosakral (monolokal) form.

Den polyosossale formen av fibrøs dysplasi er skjult i lang tid, men allerede i ungdomsår, oppstår legdeformitet, smerte når det går, og gangforstyrrelser. Røntgenundersøkelse avslører foki av opplysning, buet krumning av proksimal lårben, ofte asymmetrisk. De samme endringene i ileum-, pubic- og ischialbones kan oppdages. Pelvic skråhet, forskjellig lengde på bena, varus eller valgus deformitet av kneleddet er notert. Det er også en fokal eller diffus lesjon av bein på bena, øvre lemmer, krageben, ribber, ryggraden, skallen, skulderbladene.

Monossal og monolokal fibrøs dysplasi. Typisk lokalisering av isolerte former for fibrøs dysplasi - krageben, ribber og ryggrad. Kombinasjonen av diffuse og fokale strukturelle endringer er karakteristisk. Ribben er påvirket i gjennomsnitt eller i bakre segmentet, kragebenet i midtre og mediale områder. Benet øker i volum med 2-3 ganger, og mot bakgrunnen av komprimering bestemmes langsgående fokus for opplysning av en grov gobecular struktur. En brutto deformitet oppstår når en ryggsøyle er monolokal, hvis flere tilstøtende ryggvirvler er involvert i prosessen med en anomali av kroppene, armer og prosesser. Fibrøse vevnoder er dannet som overlapper vertebraldelene, og endeplateplatene er vanskelige å spore. I andre tilfeller er separate fokus av opplysning definert i legemene, eller hevelse er begrenset til spinus eller tverrgående prosess.

I tilfelle av polyosmal fibrøs dysplasi, kan flere lesjoner av ryggvirvlene på forskjellige nivåer oppdages, oftere thorax, lumbale, mindre ofte den cervicale ryggraden. Metameriske anomalier er mulige med skade på vertebraen og tilhørende ribbe, krageben, scapula eller brystbenet. I halvparten av tilfellene er endringer i nedre lumbal vertebrae kombinert med den fibrøse anomali av sakrummet.

Den vanligste formen for samtidig fibrøs dysplasi er Albright syndrom (1937), som representeres av en triad av symptomer: en vanlig skade på beinets og skjelettens bein; flere pigment flekker på huden på bagasjerommet, lårene; tidlig pubertet. Sykdommen er mer vanlig hos kvinner og kan suppleres med overflødig fettavsetning på hofter, bakder, kort statur, diabetes, tyrotoksikose.

Kliniske manifestasjoner av fibrøs dysplasi er avhengig av alvorlighetsgraden, forekomsten og lokaliseringen av patologiske foci i beinvevet. Allerede i de første årene av livet fører de tidlige "medfødte" formene av fibrøs dysplasi til grov vinkling av tibia, deformasjon av lårene, kneleddene, skallen og ansiktet. Hyppige patologiske brudd med mindre overbelastning, smerte, økende krumning i beina fører til uførhet i tidlig barndom.

Et mer typisk skjult forløb av sykdommen med en langsomt økende deformasjon av et bein, lokal smerte i dysplasia sone, som er forbundet med irritasjon av smertefulle ender i periosteum, kortikale vertebra, leddkapsler, ledbånd, dura mater med økende fibrøs knute. Smerter kan også oppstå med brudd på beinet, subperiostealblødninger fra minimal mekanisk belastning.

Den neste fasen av sykdommen er preget av tidlig tilslutning av dystrofiske lidelser i hofteleddene og ryggraden. Ryggvirvlene som er berørt av dysplasi, flater ut ujevnt, ofte en av de tilstøtende flater av et par hvirvler oppdager en konveks, den andre - en konkav form. Progressiv spinalkurvatur er ledsaget av dystrofiske endringer i skivene og leddene i tilstøtende segmenter og i fjerne deler av ryggraden. Betingelser er opprettet for utvikling av en kombinert dysplastisk dystrofisk stenose av vertebrale og radikale kanaler.

Situasjonen forverres som patologisk, ofte flere, vertebrale frakturer blir med. Kompresjon oppstår akutt som følge av en liten ryggskade etter et fall fra en liten høyde eller et hopp til bena, når det faller på baken, eller øker kronisk under påvirkning av fysiologiske belastninger. Frakturer forekommer ofte i nedre thorax og øvre lumbale vertebrae. Voksende kyphoskolose, kroppen er forkortet. Patologisk patologisk brudd fører i noen tilfeller til spondylolistese.

Mild lokale smerter i ryggraden blir permanent i det tredje tiåret av livet, de forverres av fysisk trening, ekstra fysisk anstrengelse. Utseendet til parestesi, bestråling av smerte i bena indikerer en lesjon av røttene, som kan være flere og multi-nivå. Begrensning av spinalmobilitet i noen tilfeller kombinert med ustabilitet i det mest berørte dysplasia vertebrale segmentet. Når kombinert med dynamisk spinalstenose, er ustabiliteten ledsaget av alvorlig smerte og nevrologisk underskudd.

Kompresjon-iskemisk skade på ryggmargen ved livmorhals og brystnivå skyldes mono- eller polysegmental dysplastisk stenose. Av og til opptrer en kombinert stenose på grunn av diffus fremspring eller skiveherni i området med uregelmessig innsnevring av ryggraden.

Vertebral arteriesyndrom, forbigående iskemiske angrep, kronisk vertebral-basilær insuffisiens kan skyldes cervikal dysplasi, kraniospinal veikryss, hodeskalle base, spesielt i den bakre kranial fossa.

Multiple lesjon ribbe på poliossalnoy skjema fibrøs dysplasi hersker vanligvis på den side av en buet lår, ofte kombinert med minimal metamerisme ryggrad dysplasi og manifesterer kompresjons røtter og interkostalrom nerver. I alvorlige tilfeller kan denne patologien sterkt forstyrre handlingen av pust og føre til lungehypofunksjon.

Dysplastisk hevelse av kragebenet og den første ribben fører til kompresjon av nedre brachial plexus og subclavian fartøy.

rachiopathy dysplasi og uttalt sekundære dystrofiske endringer i den, samt muskel- og ligamenter apparater ekstremitetene, særlig i støttebenet, for å skape forutsetninger manifestasjon fler radikulonevropaty og isolert tunnel syndromer.

Fibrøs dysplasi av Iliumfløyen er ledsaget av costal-iliac syndrom, komprimering av iliac-inguinal, femoral-seksuell eller oftere lateral kutan nerve av låret; med en lesjon av lårbenet eller obturator-nerveen, med den økologiske nervesykdommen i den sciatic nerven.

Spondylodysplasi (Scheuermann-Mau sykdom)

I 1920 beskrev Scheuermann ungdommelig kypose som en uavhengig sykdom. Foreløpig er denne patologien tilskrevet epifysisk dysplasi med en primær lesjon av ryggraden. Sykdommen oppstår i en alder av 10-16 år på bakgrunn av medfødt inferioritet av kondrogenese, endokrin-metabolsk restrukturering av kroppen under påvirkning av mikrotraumatisering. Nettstedet for primær lesjon er bruskvoksingssoner i de endopiske plater av vertebrale legemer.

Røntgenbildet er først og fremst representert ved uregelmessigheten og brudd på strukturen på områdene av vertebrale legemer, forsinket dannelse, løsrivelse og deformering av apofysene. Senere blir hvirvlene kileformede, flatet. Flere Schmorl brok er dannet. Skivens høyde reduseres gradvis. Kyphosis utvikler seg i den nedre thoracale ryggraden eller lumbale lordose flater med lav lokaliseringsprosess. Graden av morfologiske endringer og forekomsten av vertebral dysplasi varierer mye. Sykdommen er utbredt i befolkningen, mer vanlig hos gutter. Blant ungdommer som lider av kronisk thorakalgi eller lumbodyni med moderat smerte og kyphoskolosi i thorakregionen, viser spondylografi tegn på Scheuermanns sykdom i de fleste tilfeller. Den vanlige "osteokondrose" av voksne med radikulær smerte, thorakalgi, lumbodyni og pseudovaskularis er ofte resultatet av spondylodysplasi.

Nevrologiske virkninger av spinal dysplasi er i stor grad avhengig av lesjonens plassering: Ca. 2/3 av tilfellene forekommer i thorax og 1/3 i thoracolumbar og lumbar seksjoner.

Under sykdomsforløpet kan en latent periode (8-14 år), tidlig (15-20 år) og sen (eldre enn 25 år) nevrologiske komplikasjoner skille seg fra.

Den første latente perioden kan kalles ortopedisk. Vanligvis har ungdommer ingen klager eller de blir forstyrret av små lokale ryggsmerter etter fysisk anstrengelse, jogging. Under en fysisk undersøkelse oppdages kyphos av thoracal regionen eller flatback med en glatt lumbale lordose og begrensning av spinalmobilitet. Når vi viker fremover, kan en tenåring ikke nå bena med armene utstrakte, hans brystkyphose forsvinner ikke i maksimal forlengelse. Spondylografi bekrefter diagnosen.

Tidlige nevrologiske manifestasjoner, uavhengig av nivået på vertebralpatologi, presenteres i de fleste tilfeller av kronisk tilbakevendende lumbodyni, mindre ofte blir thoraxformen ledsaget av brystsmerter, myofaskial smerte, ofte i magesmellene. Av og til er det sympati, visceralgi. Uttrykt kyfose hos ungdom, særlig ved høy thorax form i kombinasjon med dette av den konstitusjonelle spinalkanalen kan føre til akutt eller subakutt ryggmargs kompresjon ved toppunktet krumningen av endringer i ben og ligamenter apparat eller skiveprolaps. Ofte vil en minimal skade (for eksempel et hopp fra lav høyde) føre til utseende av et klinisk bilde av tverrskader i ryggmargen. Prosessen er vanligvis delvis reversibel etter kirurgisk eller konservativ behandling.

Senkomplikasjoner er observert i midten alder, og er forbundet med rask progresjon av de sekundære degenerative prosesser i ryggraden med en dominerende utvikling av degenerative plate sykdom og lumbal skiveprolaps nedre deformeres spondylose og ossificans ligamentoza i bryst og faste hyperlordosis, spondyloarthrosis i nakkesøylen.

I de fleste pasienter observeres lumbosakral-radikulært syndrom og myofaskial smerte, sjeldnere tunneling av neuropatier i kroppens nedre kvadrant. Torakalgi, abdominalgia, cervicalgia og radikulære syndrom av cervikal og thoracal lokalisering er funnet med en noe lavere frekvens.

I gamle dager utvikler kronisk progressiv thorax myelopati, som er forbundet med virkningen av en ujevn belastning spondilodisplazii virvler, alvorlige anterolateral osteophytes, forkalkning av fremre langsgående ligament, flere knekk disker spondyloarthrosis med stenose av intervertebral hull. Samtidig er det i de fleste tilfeller uttalt atherosklerose av aorta og dets grener. I denne situasjonen er ledende den vaskulære faktoren forårsaket av bøyninger, okklusjon av radikulære arterier og årer.

Cervical myelopati utvikler seg i det tredje til fjerde tiåret av livet. Det er forårsaket av dysgemiske lidelser som følge av dynamisk mikrotraumatisering av ryggmargen og dens kar i den innsnevrede hyperlordose livmorhalskanal og som følge av flere stenose av de intervertebrale foramen med spondyloartrotisk fibro-beinvekst. Myelopati har ofte en progression-remitting kurs med en overvekt av rot-pyramidalt syndrom. Vertebral arteriesyndrom, cerebrale vaskulære sykdommer og neurodystrofiske øvre kvadrantsyndrom er ikke sjeldne i denne situasjonen. Saker av radikaloneuropati på flere nivåer er mulige.

Spondyloepifysial dysplasi (Morkio sykdom)

For tiden tilhører den type IV-mukopolysakkaridose og er preget av svekket enkondral ossifisering på beinformasjonsstedene fra de primære bruskbeinene i ryggraden og epifysen til de rørformede beinene. I tillegg kan pasienter oppleve kardiopati, myopati, inguinal brokk, tidlig katarakt. Sykdommen er arvet på en dominerende eller recessiv måte. Alvorlige former manifesteres i de første årene av liv ved brutale deformasjoner av skjelettet og retardasjon av intellektuell utvikling. I mildere tilfeller oppstår de første symptomene i skolealderen, det er vanskelig å gå på grunn av den stramme bevegelsen av hofteleddene, forkorting av kroppen, kyphose i ryggraden, deformering av bekkenet og føttene.

Typiske endringer finnes i vertebrale legemer: armer og prosesser er intakte eller noe tykkere. Redusert høyde av de vertebrale legemene, ofte mangler punktet av ossifikasjon i apofyser av de fremre kanter av de organer, som gir dem en spesiell form som ligner en kolbe hals rettet fremover, som er betegnet i litteraturen av uttrykket "sentrale språk". Trinnformet deformitet av kroppen, som ligner på en tøffel, kan også forekomme. Det totale fraværet av det fremre senifiseringssenteret i kroppen er årsaken til dannelsen av den bakre sphenoid-vertebraen, oftere på nivået TXII, LI, LII, som fører til en utpreget vinklet kypose. Platyspondilia (typisk for sykdomsdeformiteten til vertebrae) er mest uttalt i nedre thorax- og øvre lumbalregioner; Kyposen som vises på dette stedet kompenseres av lumbal og cervical hyperlordosis. Ofte finnes en anomali av tannkreftene i form av hypoplasi, fravær eller fri dentisjon, noe som kan føre til ustabilitet i atlantoaksiale artikulasjon, spesielt etter liten skade.

Deformasjon av epifysene til de rørformede beinene er representert ved deres flattning og ekspansjon. Hofteledd er mer uhøflig. Svamphodet på lårbenet er innebygd i en dyp acetabulum, lårhalsen er forkortet. Lesjonen av leddene er bilateral, noe som resulterer i en nedgang i bekkenes diameter. Utflatningen av lårbenet og tibialepifysene, utjevningen av de inter-muskulære tuberkulene, ledsages av en spesifikk deformasjon av kneleddene. En typisk lobed patella. Nedgangen i ankelleddet forårsaker feil montering av foten. Epifysene av beinene i hendene varierer litt.

Krumning av ryggraden og leddene som oppstår fra sykdommen bidrar til tidlig utvikling av brutto sekundær artrose, spondyloarthrose og osteochondrose av lumbosakral ryggraden, dysplastisk degenerativ stenose i ryggraden.

Neurologiske effekter av spondyloepifyseal dysplasi i ungdomsårene er representert ved thorakalgi og lumdodyni; hos pasienter med grov kyphose og stenose i nivået av thoracolumbulær overgang, oppstår tilstander for komprimering av kaudal ryggmargen, som ofte oppnås etter mild ryggskade, og derved utvikler flaccid parese av beina på grunn av lumbaltykkelse eller cone-epiconus syndrom. Kronisk nedsatt blodsirkulasjon i ryggmargen kan manifestere neurogen intermitterende claudikasjon, forbigående bekkenproblemer. Ofte har barn enuresis tolerant mot terapi.

I en ung alder lider mer enn halvparten av lumbosakral radikulitt, tilbakevendende lumbalischia. I 1/3 av tilfellene observeres refleks og radikulære syndrom av livmorhals- og brystkroppene.

Cervikal og thoracal myelopati, sirkulasjonsforstyrrelser i vertebrobasilarbassenget, tunnelbunnsnepepatier i bena (peroneal nerve, tarsalkanalsyndrom) utvikles hos pasienter over 40 år.

Ustabilitet på CI-CII nivået manifesteres av forbigående ledd av smerte, svakhet i armene og bena, og noen ganger etter traumer oppstår en tverrsnittsskader med ryggmargen med tetraplegi.

Deformerende osteopati (Pagets sykdom)

Pagets sykdom er en ganske vanlig bein sykdom som oppstår i voksen alder og er preget av en patologisk restrukturering av vevet av en eller flere bein av skjelettet og et progressivt kurs med utprøvde deformiteter av den berørte bein. Kjernen i sykdommen er å forvride den normale funksjonen av beinvevet i retning av å øke den osteolytiske prosessen og utseendet i stedet for normalt bein av fibro-retikulært, deretter defekt fibrøst benvæv, hvilket fører til fortykning, bøyning, patologiske brudd. I tillegg til beinet, bløtvev, skiver, ledbånd, leddbrusk, muskler og sener i det berørte området er naturlig involvert i prosessen.
Mono- og polyosale former av sykdommen oppstår med omtrent samme frekvens.

Ryggraden påvirkes hovedsakelig i nedre bryst- og lumbalregioner, den øvre cervikale regionen er mindre involvert, oftere endringene vedrører to eller tre tilstøtende ryggvirvler, monossale former er mulige, det er ingen fullstendig generalisering av den patologiske prosessen (figur 36).

Fig. 36. Paget's sykdom med lesjon av den nedre livmorhalsen. Klinisk kronisk nakkesmerte, cervical myelopati

I utgangspunktet vises senteret til osteolyse i hvilken som helst del av kroppen eller armene på vertebraen og dens prosesser. Fibrøs masse trenge inn i det kortikale ben og ossifikasjon med vekstprosessen perispondylic danner lag, som i periferien av virvellegemet skaper et slags "rammer". I noen tilfeller ser halvdelen eller hele kroppen seg sammen, forstørret i anteroposterior retningen; buene og artikulære prosesser er tykkere, noe som medfører en innsnevring av intervertebrale prosesser og spinalkanalen. Resterne av selve vertebral kroppen er flatet; gjennom en defekt i endeplatene skjer disk materiale filtring og unormalt bindevev som til slutt blir den tilstøtende ryggvirvler i en enkelt fiber benmasse, som er supplert med modifiserte adnations langsgående leddbånd eller leddkapselen. Dannet ved blokken deformeres osteopati ryggvirvler er ikke en fast form, kan den ikke motstå selv moderate belastninger, er det utsatt for patologiske frakturer med ytterligere økning av ryggkrumning og avsluttes funksjonelt flere bevegelsessegmenter, og fremmer for tidlig overbelastning dystrofiske lesjoner tilstøtende ryggraden.

Polyosmal nederlag i den nedre lumbale ryggraden fører til kyphos. V-formede deformerte vertebrale legemer er blokkert. Grovfibre beinstrenger forbinder de spinøse og tverrgående prosessene, går til sakrummet, kan utrydde sacroiliac-leddet. Kroppen er forkortet, lumbale ryggraden er fast, de spinøse prosessene som fusjonerer sammen danner en bult. Et forsøk på å gjennomføre en lumbal punktering hos slike pasienter svikter på grunn av fusjon av armene mellom hverandre. Crouching holdning fører til kompenserende hyperlordization av cervical ryggraden, hvor spondylarthrosis utvikler seg.

Deformering av osteopati i nedre thorax og øvre lumbalregioner forårsaker kyphosis i nivå av skade og markert hyperlordisering av den nedre lumbalavdelingen med osteokondrose og ustabilitet i lumbosakralkrysset.

Den utprøvde pukkel i midtre thoracale regionen er kombinert med den bakre overforlengelsen i livmorhals- og lumbalområdet. I disse tilfellene inkluderer kyposen ofte tre eller fire endrede vertebraer. Stenose av thoracal spinalkanal er ofte notert.

Dannelsen av en blokk av de nedre livmorhvirvelene eliminerer livmorhalsk lordose og er ledsaget av hypermobilitet i de øvre cervikale segmentene.

En typisk restrukturering er funnet i deformerende osteopati av den aksiale vertebraen. Kroppen og tannprosessen fortykkes, ligger høyt i regionen av occipital foramen, forårsaker deformasjon og stenose. Vanligvis er det i disse tilfellene også et karakteristisk mønster med basilisk inntrykk med flattning av blumenbach-skråningen og soppformet depresjon av den bakre kranialfossa, hvor bunnen ligger under vertebra CII.

Når man vurderer nevrologiske syndromer av Pagets sykdom, bør man ta hensyn til den større frekvensen av bekkenlesjoner, som kan fange halvparten eller alle beinene sine, og ofte ledsages av betydelige deformasjoner med asymmetri, smal bekkenhulhet, obturator og sciatic åpninger. Ofte er sacroiliac leddene involvert i prosessen, noe som fører til utrydding. Hofteleddene forblir intakte.

Lesjonen av de rørformede beinene fanger en del av diafysen og epifysen. Omstruktureringen av strukturen går gjennom et stadium av homogen opplysning med hevelse av det kortikale laget, da beinmønsteret blir cellulært, grovt, og til slutt homogen-komprimert. Benens ben med Pagets sykdom O-formet bøye. Patologiske brudd forekommer i 3-4% av tilfellene. Hos eldre opplever nesten 30% av pasientene en malignitet i prosessen (en sarcomatøs degenerasjon utvikler seg), noen ganger skjer dette flere måneder senere etter en skade.

De nevrologiske komplikasjonene for deformerende osteopati i ryggraden er forskjellige og er i noen grad kjent for alle pasienter. De avhenger av lokasjonen, forekomsten av lesjonen, alvorlighetsgraden av ryggradens stenose og deformitet, den medfølgende dystrofiske prosessen i kompenserende overbelastede tilstøtende motorsegmenter, endringer i muskler, sener og ledbånd.

Prosessen i den nedre lumbale vertebrae manifesteres ofte ved kronisk lumbodyni, sakralgi og lumbal ischialgi. Radikulære syndromer og horsetail kompresjon utvikles ved alvorlig stenose i ryggraden i forbindelse med vertebral anterolistese LIII, LIV og med sirkulær innsnevring av dural sac med fibrøse masser hos pasienter med monossal lesjon. I det sentrale stadiet av kyphos og fiksering av lumbale ryggraden med en tilbøyelighet til torso fremover, lider pasientene ofte av smerte i nakken, og utvikler seg noen ganger
Radiculomiesis, sirkulasjonsforstyrrelser i vertebral-basilarbassenget, forårsaket av sekundær spondyloarthrose, osteokondrose, ustabilitet i mid-cervical ryggraden.

Med thoracolumbar deformitet, forekommer rotssyndromene ofte over nivået av lesjonen i thoraxområdet eller under; Skader på nedre lumbale og første sakrale røtter er vanligere, noe som er forbundet med sekundær osteokondrose, spondyloarthrose og ustabilitet i de tilsvarende segmentene av ryggraden. Dysplastisk stenose av ryggraden på dette nivået fører til en kompresjons-iskemisk lesjon av lumbale forstørrelse og konisk-epikonus med parese av bein og bekkenforstyrrelser. I de fleste tilfeller er det et ikke-grovt klinisk bilde med elementer av intermitterende claudikasjon av ryggmargen, et kronisk tilbakefallskurs.

For alvorlig osteopati i øvre eller midtre thoracale regionen, er vanligvis subakut eller akutt utvikling av spinalkomplikasjoner forbundet med en liten spinalskade eller bærende vekter. Kompresjon, trekkraft, cerebral iskemi forekommer som regel øverst på humpet, i stedet for den største innsnevring av ryggraden og fiksering av ryggmargen.

Cervikal myelopati med et tidligere lang livmoderhalssmertsyndrom, tilbakevendende radikulopati, vertebral arteriesyndrom, forbigående iskemiske angrep i vertebrobasilarbassenget er hyppige manifestasjoner av de cervicale vertebrae av Pagets sykdom.

Tanndannelsens deformitet i kombinasjon med basilittrykk eller stenose av den store occipital fossa er en potensielt farlig klinisk situasjon med trusselen om tetraplegi, dødelig skade på medulla oblongata eller basilisk slag. Oftere er det imidlertid milde tegn på pyramidal insuffisiens, parese av hendene og ikke-grov ataksi. Forstyrrelse av kompensasjon utløses ofte av en liten skade på skallen eller ryggraden.

Når poliossalnoy form av spinal misdannelse sykdom, sacrum, fett, ben asymmetri periossalnye lag med endringer i ligamenter, sener og muskler skape forutsetninger for en rekke myofasciale-syndromer grunnet overbelastning av visse muskelgrupper og tunnel neuropatier i de berørte ben eller på avstand. Hos enkelte pasienter kan flere og flere nivåer av radikulonuropati observeres.

Arvelig sykdom, som allerede manifesteres ved 3.-4. Uke av embryonisk utvikling ved perversjon av kondrogenese i områdene av naturlig spirebrusk med inhibering av beinvekst i lengden. Pasienter med achondroplasi er dverger med et uforholdsmessig stort hode og fremspringende panne, liten sadelnese, kort torso, mage som stikker ut forfra, og skinker som rager utover med små O-formede buede ben og armer, firkantede håndledd og føtter. Pasientens utseende er så karakteristisk at diagnosen er laget på avstand.

Spondylografi avslører en kraftig økning i den fysiologiske krøllingen i ryggsøylen, ikke-grov S-formet skoliose. Vertebrallegemet i lateralprojeksjonen har en kuboidform, anteroposterior-diameteren på ryggraden er mindre enn 10 mm. I sonen av thoracolumbar-krysset identifiseres ofte en eller to posterior sphenoid-ryggvirvler, som danner toppunktet av kyphos. I lumbale ryggraden, på en radiograf i en direkte projeksjon, er det funnet en progressiv reduksjon i interpedunculær avstand - et symptom på buer som anses som patognomonisk for denne sykdommen og reflekterer den dysplastiske absolutte stenose av lumbale spinalkanalen forbundet med achondroplasi.

Spinalpatologi på grunn av lav kroppsmasse og livsstil hos pasienter blir sjelden forverret av den dystrofiske prosessen og er i de fleste tilfeller langsiktig kompensert. Sjeldne nevrologiske komplikasjoner inkluderer lumbodyni, syndrom av kaudogen intermittent claudikasjon, lumbale myelopati, polyradikulært syndrom på grunn av lumbale stenose.

I motsetning til achondroplasi oppdages sykdommen når barnet vokser, manifesterer seg ved forkorting og bøyning av beina; hender og hender er nesten uendret. Brystet er bredt, ryggen er flatt, og lumbale hyperlordose er ikke uttalt. Folk som lider av hypokondroplasi, korte, men ikke dverger; deres ansiktsegenskaper er lite forandret. En karakteristisk gang, moderat løshet av leddene.

Lumbodyni og lumbosakrale radikulopatier skyldes tidlig utvikling av osteokondrose med ustabilitet i den nedre lumbale ryggraden i kombinasjon med relativ stenose i ryggraden, noen ganger er det en klinisk relevant degenerativ spondylolistese.

Flere eksostoser er den vanligste varianten av bruskdysplasier. Sykdommen er arvet på en autosomal dominerende måte. Dens essens ligger i overdreven utvikling av fysisk brusk med frigjøring over kanten av utviklingsbenet, dannelsen av brusk først og senere av utvokst av bein. Størrelsen og antall eksostoser varierer betydelig. Menn blir sykere oftere. Store eksostoser er ledsaget av forkortelse og deformasjoner av beinene; plassert nær leddene, klemmer de ofte nevrovaskulært bunt og er dermed årsaken til kompresjons-iskemiske nevropatier.

Karpaltunnelsyndromet observeres under deformiteter av håndleddet i pasienter med eksostosdysplasi i de distale delene av ulnar- eller radialbenet. Exotoser av lårbenet i den øvre delen av popliteal fossa, fibulaans hode og tibias metafyse forårsaker komprimering av fibulær og tibialnerven. Ben- og bruskutviklingen på Ilmkammeret beskytter den eksterne kutane nerven på låret. Albue leddets eksostose fører til nevrologi av ulnaren eller medianen på dette nivået.

Eksostoser kan ha svært forskjellige former; De er plassert på pedicle eller på en flat base, tykkere og deformere metafysen av lårbenet, tibial eller fibulær bein. Lokale komplikasjoner inkluderer brudd på benet av eksostose, reaktiv traumatisk serøs eller purulent bursitt, og sarcomatøs degenerasjon forekommer sjelden.

I ryggsøylen er eksostosene oftest plassert på bunnen av bøyen eller dens prosesser. Vekst mot spinalkanalen forårsaker kronisk kompresjon av ryggmargen. I de fleste tilfeller observeres dette på nivået av livmorhalsområdet.

Medfødte brutale bein

Sykdommen tilhører arvelige kollagenopatier. Brudd på periosteal og endosteal beinformasjon fører til tynning og alvorlig osteoporose av beinene i skjelettet ("glassbein" i røntgenbildet). Karakterisert av en triade av symptomer: flere beinfrakturer, blå sclera og hørselstap. Den tidlige formen er dødelig i de første månedene av livet. I sen form for brudd forekommer i barndommen og ungdommen, og opphører etter puberteten.

Diameteren til de rørformede beinene i diafysen er kraftig redusert, det kortikale laget er knapt synlig, varus-deformiteten av benbenene bestemmes. Beinene på skallen er tynnet, parotisk, mellom suturene er det flere sammenflettede bein. En rundformet hodeskalle henger over ryggraden på grunn av utviklingen av basiliansk inntrykk. Den vanlige osteoporosen i ryggraden er representert av gjennomsiktige biconcave vertebrale legemer.

Patologiske kompresjonsfrakturer oppdages hyppigere i nedre thorax- eller øvre lumbalområdet, kyphos er dannet her, og den nedre lumbale og cervical ryggraden er hyperlordisert. Den utprøvde svakheten i det muskel-ligamentale apparatet fører til ustabilitet i ryggraden, subluxasjon, løsningen av leddene.

Den andre etter flere bruddsymptomer på osteogenese imperfecta er bluelessen av sclerae, som er et resultat av deres tynning og translucens av choroid, den tredje er hørselstapet (resultatet av otosklerose), som noen ganger utvikler seg for å fullføre døvhet. Karies, sprø negler, tørr hud og tidlig skallethet fullfører klinisk bilde.

En nevropatolog står overfor medfødt sårbarhet i beinene i tilfelle komplikasjoner på grunn av kompresjonsfrakturer i ryggraden. Lumbodyni, thorakalgi eller ustabilitetssyndrom kan observeres med denne sykdommen. Ufullkommen osteogenese er en av årsakene til basilært inntrykk med patologien til den kaudale gruppen av kranialnervene, cerebellum, medulla, kraniospinalkryss.

Sykdommen er til en viss grad motsatt av medfødte sprø bein. Økningen i periosteal og enostaly beinformasjon fra de første årene av livet fører til en betydelig (noen ganger 2 ganger og mer) utvidelse av diafysen til de lange rørformede beinene, og de skarpe og skambenene, ribber, buer og prosesser i vertebrae, kravebenet tykkere. I ryggvirvlene og ribbenene blir beinets struktur forandret, noe som blir grov gobal, og bjelkene som bærer størst belastning, komprimeres. Tykkelsen av beinene utvikler seg med alderen og fører sjelden til utvikling av stenose av radikulære og spinalkanaler, innsnevring av muskelskjelett tunnelene med kompresjon av de tilsvarende nevrovaskulære strukturer. Det er obturator og sciatic neuropathies, costal-clavicular syndrom med inferior plexopati, intercostal neuropati og kompresjon av røttene og ryggmargen er mindre vanlige.

Sykdommen kjennetegnes av tilstedeværelsen av flere foci av kompakt ben i den svampete substansen ved krysset av trabeculae eller nær deres forbindelse med den kortikale bein. Favoritt lokalisering av foci - hender, føtter, bekken, lårhodet og humeral bein, påvirker sjeldnere beinene i skallen, vertebrae, ribber, kragebenet. Et typisk motley mønster av bein på grunn av runde og strekende foci av sklerose på røntgenbilder gjør det enkelt å etablere diagnosen.

Tilfeller av en kombinasjon av osteopoikilia med systemiske nodulære lesjoner av huden, palmar og plantar hyperkeratose er beskrevet. Det er indikasjoner på muligheten for kronisk lokalt smerte syndrom (lumbodynia, cervicalgia, thorakalgia, artralgi).

Generell lesjon av skjelettet, representert ved en triade av symptomer: osteosklerose, patologiske beinfrakturer og utrydding av beinmarghulen med nedsatt hematopoiesis. Overdreven spredning av en kompakt benstoff under sin sakte resorpsjon sletter linjen mellom kortikale og svampete lag av bein, det blir tett, hardt, men sprøtt.

På radiografier bestemmes en diffus fortykning av det kortikale laget, det normale trabekulære benmønsteret går tapt, de berørte områdene har en lagdelt struktur. Vertebrale legemer har en typisk tre-lags struktur: bytteplatene er kraftig utvidet og komprimert, midt i kroppen er opplyst. Tykkede buer og prosesser i ryggvirvlene.

I skallen, endringer dominerer i beinene på bunnen, blir pneumatisering av paranasale bihule redusert. Tykning av beinene fører til innsnevring av åpningen av kranialnervene, noe som kan forårsake kompresjon, og nevropati av det visuelle, trigeminale og hørbare nervene utvikler seg ofte.

Patologiske brudd forekommer oftere hos voksne, deres vanlige lokalisering er halsen på lår og vertebral kropp i thoracolumbic krysset.

Hematopoiesis lidelser ledsages av erytropeni, poikilocytose, utseendet av normoblasts, et skifte av leukocyttforbindelsen til venstre. Hepato-og splenomegali utvikler seg.

Neurologiske fenomener annet enn lesjoner i kranialnervene kan representeres ved stenos i lumbale spinalkanalen, radikale symptomer. Vertebrale frakturer fører til komprimering av ryggmargen og dets røtter. Tidlig utvikler osteokondrose i lumbalskivene med deres diffuse fremspring, komprimering av cauda equina, som i utgangspunktet er forbundet med en kombinert stenose i lumbale spinalkanalen. Lesjoner på andre nivåer i ryggraden blir bare observert i isolerte tilfeller.

I Tillegg Lese Om Fartøy

Rehabilitering etter hjerteinfarkt hjemme: kroppsopplæring, kosthold, medisiner

Et hjerteinfarkt oppstår når en trombose er blokkert av en kranspulsårer og forårsaker at noen områder av hjertet forblir uten oksygen.

Full gjennomgang av aterosklerotisk kardiosklerose: årsaker, behandling, prognose

Fra denne artikkelen vil du lære: Hva er atherosklerotisk kardiosklerose, hva som forårsaker og risikofaktorer provoserer sin forekomst.

Hvorfor er hematokrit forhøyet i blod, hva betyr dette?

Erytrocyt, leukocytt og blodplate teller for hele blodvolumet i kroppen kalles hematokrit.Typisk er denne indikatoren avbildet som en prosentandel, sjeldnere - som et brøknummer.

Terapeutiske og profylaktiske komplekse øvelser for å styrke blodkarene

Gymnastikk for fartøy er en integrert del av helseprogrammet for kroppen, vellykket brukt av eksperter innen alternativ medisin. Et sett med øvelser bidrar til å styrke kardiovaskulærsystemet, øker elastisiteten i vaskulærveggene, reduserer intensiteten av symptomene på vaskulære sykdommer og forbedrer velvære.

Hva å gjøre når hendene dine blir nummen - årsaker og behandling

Alle mennesker er kjent med følelsen av at når en ubehagelig stilling av hendene kan miste følsomhet, blir hender og fingre nummen. Hvis dette fenomenet er kortvarig, så er det forbundet med klemming av nerveender og bør ikke forstyrre.

Full karakteristisk for arteriovenøs misdannelse: typer, behandlingsmetoder

Fra denne artikkelen vil du lære hva arteriovenøs misdannelse (forkortet som AVM) er, hvordan det manifesterer seg, dets karakteristiske symptomer.