Fra denne artikkelen vil du lære: Hva er spiserør i spiserøret, hva som forårsaker kan føre til utseendet av denne patologien. Den kliniske presentasjonen, diagnosen og behandlingen av esophageal åreknuter er også beskrevet.

Spiserør i spiserøret (forkortet som VRVP) er den patologiske økningen i diameteren av venøs karene som ligger i den øvre delen av spiserøret. Oftest er denne patologen forårsaket av hypertensjon i portalen (forkortet som drivhusgass) - en økning i trykk i portalvenen (v. Portae), som strømmer inn i leveren og samler blod fra nesten hele tarmen.

Sammenliknet med andre typer åreknuter, har HRVP helt forskjellige årsaker, symptomer og behandling. Kombinerer disse forskjellige patologiske forholdene bare tilstedeværelsen av forstørrede årer.

Tilstedeværelsen av HRVP er bare ett av symptomene på alvorlige sykdommer som fører til hypertensjon i portalen. Dens forekomst er oftest forårsaket av levercirrhose - en farlig og praktisk talt irreversibel sykdom. Vanligvis gjennomføres behandling bare litt for å lindre pasientens tilstand, men kan ikke helbrede ham helt.

Hepatologer, gastroenterologer, kirurger takler problemet med GRDP.

Årsaker til esophageal varices

Årene i den nedre delen av spiserøret strømmer inn i systemet v. portae. Med forekomsten av drivhusgasser, som er praktisk talt den eneste umiddelbare årsaken til åreknuter, øker trykket deres.

System av øvre og nedre vena cava

Årene i den nedre delen av spiserøret er forbundet med fartøyene i midten av spiserøret, som strømmer inn i den overlegne vena cava. Siden trykket i v. portae blir mye høyere enn i venøs fartøy i den midterste delen av spiserøret, det er blodutløp fra det til systemet av overlegne vena cava gjennom disse leddene (anastomoser). Spiserør i spiserøret og er disse forstørrede anastomosene.

ARVD er ikke en uavhengig sykdom. Utviklingen av denne patogen skyldes sykdommer som fører til forekomst av drivhusgasser. Noen av dem er oppført i tabellen:

Medfødt sammentrekning av portalvenen

Forbedret blodgjennomstrømning i portalvenen på grunn av tilstedeværelsen av en fistel.

Økt blodgass i miltvenen

Akutt hepatitt (spesielt alkoholisk)

Medfødt leverfibrose

Høyre sidelengs hjertesvikt

Bare sporadisk kan esophageal varices utvikle seg uten PG - for eksempel i tilfelle trombose av miltåven.

Karakteristiske symptomer

HRVP forårsaker i seg selv ingen symptomer før blødning oppstår.

Siden denne patologien hovedsakelig er en av komplikasjonene av portalhypertensjon, er det mulig å mistenke deres tilstedeværelse når pasienten har symptomer på levercirrhose, som inkluderer:

  • Redusert appetitt.
  • Kvalme og oppkast.
  • Guling av sclera, slimhinner og hud.
  • Vektreduksjon.
  • Smerte eller ubehag i riktig hypokondrium.
  • Kløende hud.
  • Ascites (opphopning av væske i magen).
  • Økt blødning.
  • Seksuell dysfunksjon.
  • Symptomer på encefalopati, som inkluderer søvnforstyrrelser, redusert intelligens, minnefunksjon, unormal oppførsel. Disse symptomene kan være så uttalt at pasienten ikke engang kan opprettholde seg selv og lede en sosialt akseptabel livsstil.
På grunn av hypertensjon i systemet av den dårligere vena cava, forekommer det i alvorlige tilfeller ascites og symptom på manetes hode (dilaterte vener i den fremre bukveggen). Indikeres med piler

Mulige komplikasjoner

Nesten den eneste komplikasjonen til HRVP er blødning, som er en umiddelbar fare for pasientens liv og svekker hans funksjonelle evner. Tegn på forekomsten inkluderer:

  • Svarte avføring (melena) eller tilstedeværelse av blod i avføringen.
  • Kaster opp blod.
  • Rask og støyende puste.
  • Svimmelhet.
  • Accelerert hjerterytme (takykardi).
  • Slipp i blodtrykk.
  • Pallor i huden.
  • Generell svakhet.
  • Forverring, agitasjon.
  • Redusere mengden urin.

Selv om spiserør i spiserøret utvikler seg hos mange mennesker med alvorlig skade på leveren, har ikke alle blødninger. Faktorer som øker risikoen:

  1. Høytrykk i v. portae. Risikoen for blødning øker med en økning i PG.
  2. Store størrelser av varicose knotter. Jo flere noder, jo høyere er risikoen for komplikasjoner.
  3. Røde flekker på åreknuter. Når du utfører endoskopi, har noen noder røde flekker. Deres tilstedeværelse indikerer høy risiko for blødning.
  4. Alvorlig skade på leveren. Jo mer alvorlige leversykdommen er, jo mer sannsynlig blødning fra åreknuter.
  5. Fortsatt alkoholmisbruk. Risikoen for komplikasjoner øker dersom pasienten fortsetter å drikke alkohol, spesielt hvis sykdommen er forårsaket av ham.

diagnostikk

Hvis en person har levercirrhose, bør legen regelmessig undersøke ham for forekomst av varianter. Hovedeksamenene for å identifisere denne patologien:

  • Esophagogastroduodenoscopy (EFGDS) er den vanligste måten å diagnostisere esophageal åreknuter. Under denne endoskopiske undersøkelsen av fordøyelseskanalens overdel fører legen pasienten gjennom munnen med et tynt og fleksibelt rør med lys (endoskop) og studerer strukturen i spiserøret, magen og tolvfingertarmen. Hvis legen ikke oppdager esophageal varices i pasienten med levercirrhose, anbefaler han vanligvis gjentatte EFGDS etter tre år. Hvis åreknuter er funnet, bør endoskopi utføres hver 1 eller 2 år. Tidspunktet for re-undersøkelsen avhenger av utseende av varicose noder, årsaken til PG og den generelle helsen til pasienten. Også under EFGDS kan endoskopisk behandling av blødning fra ARVD utføres.
  • Capsular endoskopi - under denne undersøkelsen svelger pasienten en liten kapsel som inneholder et lite videokamera som fanger bilder av spiserøret og resten av mage-tarmkanalen. Da blir disse bildene betraktet av en lege som identifiserer forekomsten av patologi. Denne metoden kan være et alternativ for de som ikke kan gjennomgå EFGDS, men det brukes svært sjelden på grunn av høye kostnader og utilgjengelighet.
  • Visualiseringsundersøkelser. Beregnet tomografi av bukhulen og Doppler av portalen og miltårene kan bekrefte tilstedeværelsen av HRVP.

Nesten hver pasient med AHDV gjennomfører følgende laboratorietester:

  • Bestemmelse av hemoglobin, røde blodlegemer, blodplater og leukocytter.
  • Koagulogram (analyse av blodkoagulasjon).
  • Biokjemisk analyse, inkludert tester for tilstanden til nyrene (urea, kreatinin) og lever (aminotransferase).
  • Blodtype
  • Radiografi av brysthulen.
  • Ascitisk væskeanalyse.

Avhengig av den påståtte årsaken til drivhusgasser, kan andre undersøkelsesmetoder være nødvendig.

Behandlingsmetoder

Hovedmålet i behandlingen av HRVP er å forhindre blødning, noe som kan være livstruende. Når blødning oppstår, er all innsats rettet mot å stoppe det.

Forebygging av blødning

Behandling rettet mot å redusere trykket i v. portae, kan redusere risikoen for blødning fra varvp. Det kan inneholde følgende metoder:

  1. Avslag på å drikke alkohol. Dette er en av de viktigste metodene for å forhindre blødning fra åreknuter. Alkohol kan forverre levercirrhose, øke sannsynligheten for blødning, og øke risikoen for død betydelig.
  2. Vektreduksjon. Mange mennesker med cirrhosis har fettlever på grunn av fedme. Fedme kan være både en uavhengig årsak til leverskade og en medvirkende faktor for utviklingen. Å miste vekt kan bidra til å fjerne fett fra leveren og redusere ytterligere skade.
  3. Bruk av rusmidler for å redusere trykket i v. portae. Reduser trykket i v. portae og beta-blokkere (propranolol, nadolol) kan redusere sjansen for blødning.
  4. Dressing VRVP elastiske ringer. Hvis en lege ser på EFGDS at det er stor risiko for blødning fra varianter, kan han anbefale endoskopisk ligering (ligasjon). Med hjelp av et endoskop legger legen en elastisk ring på varicose node i spiserøret, som klemmer venen og forhindrer det fra blødning. Denne minimalt invasive operasjonen har liten risiko for å utvikle komplikasjoner som arrdannelse i spiserøret.

Stopper blødning fra HRVP

Blødning fra esophageal åreknuter er en livstruende tilstand som krever akutt medisinsk hjelp. Metoder som brukes til å stoppe blødning og eliminere effekten av blodtap:

  • Ligation av blødning spiser esophageal vener med elastiske ringer.
  • Tamponade ved hjelp av en Blackmore-probe. Denne metoden brukes som et midlertidig redningsmåte for ukontrollert blødning fra varianter. Blackmore-sonden har to sylindere. Det legges inn i magen gjennom munnen, hvoretter legen oppblåser den første (gastrisk) ballongen. Så strammes sonden forsiktig til den oppblåste ballongen hviler på gastroøsofageal krysset. Legene blåser opp den andre ballongen (esophageal). De oppblåste ballongene til Blackmore-sonden presser ned spiserøret og derved stopper blødningen.
  • Legemidler som senker blodstrømmen i portalvenen. For å redusere blodstrømmen fra de indre organene til portalvenen, foreskriver legene ofte stoffet Octreotide. Narkotika terapi kompletterer endoskopisk ligering av blodkar, varigheten er ca 5 dager.
  • Omdirigere blodstrøm fra systemet v. portae. Legene kan anbefale en transjugulær intrahepatisk portosystemisk shunting til en pasient med VDPD, hvis essens er å plassere et lite rør (shunt) som forbinder v. portae og leverenve. En slik shunt reduserer trykket i v. portae og bidrar til å stoppe blødningen. En slik operasjon kan imidlertid forårsake alvorlige komplikasjoner, inkludert leversvikt og hjernesvikt, som kan oppstå på grunn av at toksiner, som vanligvis gjøres uskadelige i leveren, går direkte inn i den systemiske sirkulasjonen gjennom shunt. Denne metoden brukes oftest når andre metoder for å redusere trykket i v er ineffektive. portae, samt en midlertidig måling hos mennesker som venter på levertransplantasjon.
  • Gjenoppretting av blodvolum i sirkulasjon. Transfusjoner (transfusjoner) av blodkomponenter utføres ofte for å erstatte tapt blod og eliminere koagulasjonsfaktorer.
  • Infeksjonsforebygging. Med blødningsutvikling øker risikoen for smittsomme komplikasjoner, slik at pasienter ofte foreskrives antibiotika.
  • Levertransplantasjon er et av behandlingsalternativene for pasienter med alvorlig leverskade, som utvikler gjentatte blødningsepisoder.
Blackmore sonde

outlook

Spiserør i spiserøret er en farlig komplikasjon av PG, oftest forårsaket av levercirrhose. Hovedfaren for pasientens livstid er blødning, den første episoden som fører til 30-50% av pasientens død. Hos 60-80% av pasientene etter det første blødningsfallet innen ett år oppstår det flere episoder, hvorav ca 30% av pasientene dør.

Risikoen for å utvikle tidlig tilbakevendende blødning (innen 5 dager fra første episode) påvirkes også av alvorlighetsgraden av leverskade:

Blødning fra esophageal åreknuter - terapeutisk taktikk

Blødning fra esophageal åreknuter - den endelige lenken i rekkefølge av komplikasjoner av levercirrhose forårsaket av progressiv fibrose i leverenvevet, blokkere blodstrømmen gjennom vevet, utvikling av portalhypertensjonssyndrom, etterfulgt av uttømming av blod gjennom sikkerhetssirkulasjonen, inkludert den progressive utvidelsen av venene spiserøret og deres etterfølgende brudd.

I dag er legens innsats rettet mot å forhindre utvikling av suksessive stadier av portal hypertensjon og å finne terapeutiske og kirurgiske metoder for å redusere trykket kraftig i portalveinsystemet og dermed forhindre risikoen for blødning fra esophageal varices.

En annen tilnærming er bruk av lokal endoskopisk behandling av åreknuter for å forhindre brudd.

For tiden er den livstruende naturen av denne komplikasjonen av cirrhose helt åpenbar. Spiserør i spiserøret oppdages hos 30-40% av pasientene med kompensert levercirrhose og i 60% med dekompensert cirrhose på diagnosetidspunktet.

Frekvensen av blødning fra spiserør i spiserøret er 4% per år. Risikoen øker til 15% hos pasienter med mellomstore og store årer. Risikoen for gjenblødning er svært høy og avhenger av alvorlighetsgraden av skrumplever. I det første året forekommer tilbakefall hos 28% av pasientene med klasse A (Child-Pugh), 48% med B og 68% med C. Til tross for prestasjonene i de siste tiårene, blødning fra spiserør i spiserøret og magen er ledsaget av dødelighet på 10-20% innen 6 uker.

Etiologi og patogenese

Portal hypertensjon er et vanlig klinisk syndrom som, når det gjelder hemodynamiske forstyrrelser, er preget av en patologisk økning i trykkgradienten i portalvenen (trykkforskjell i portalen og inferior vena cava).

Portal hypertensjon fører til dannelsen av portosystemiske collaterals, gjennom hvilken del av blodet strømmer fra portalenven til den systemiske sirkulasjonen, som omgår leveren. Normale verdier av trykkgradienten i portalvenen er 1-5 mm Hg.

Klinisk signifikant portalhypertensjon er indikert i nærvær av sine kliniske manifestasjoner (utvidelse av diameteren til portalen og miltårene i henhold til ultralyd, ascites, spiserør i spiserøret, mage, endetarm), eller når portalen trykkgradient overstiger en terskelverdi på 10 mm Hg. Verdien av portalen trykkgradient i området 5-9 mm Hg. tilsvarer det prekliniske stadiet av portal hypertensjon.

Etiologi og klassifisering

Portal hypertensjon observeres i en hvilken som helst patologisk prosess, ledsaget av et brudd på blodstrømmen i portalveinsystemet. Ifølge den anatomiske plasseringen av blodstrømningsobstruksjonen kan årsakene til portalhypertensjon klassifiseres som

  • subhepatisk (med involvering av milten, mesenterisk eller portalvein),
  • intrahepatisk (leversykdom)
  • adhepatisk (sykdommer som fører til blokkering av venøs utstrømning over leveren).

Ifølge statistikk, i utviklede land, forårsaker levercirrhose ca 90% av tilfellene av portal hypertensjon. I utviklingsland, i tillegg til cirrhosis, er en vanlig årsak tapet av de små grenene av portalvenen i schistosomiasis. Ikke-cirrhotisk portalhypertensjon (på grunn av eksponering mot andre patogenetiske faktorer) utgjør fra 10 til 20% av alle tilfeller av utviklingen av dette syndromet.

Den vanligste årsaken til subhepatisk portalhypertensjon er portal venøs trombose (TBV). Hos voksne er opptil 70% av tilfellene av trombose forårsaket av trombofile syndromer - medfødt (som mangel på protein C og S) eller ervervet (som kroniske former for myeloproliferativ syndrom).

Blant annet har sepsis, abdominal trauma og abdominal kirurgi en rolle i patogenesen av TBV. I ca. 30% av tilfellene er det ikke mulig å etablere den nøyaktige mekanismen for utvikling av trombose ("idiopatisk" TBB).

Akutt TBB er sjelden diagnostisert. Det er preget av følgende kliniske trekk: magesmerter, feber, diaré og tarmobstruksjon i tilfelle tilslutning av intestinal vaskulær trombose. Diagnosen er vanligvis bekreftet av dataene for avbildningsmetoder (abdominal ultralyd med Doppler, CT-angiografisk undersøkelse).

Kronisk TIA er preget av dannelsen av sikkerhetsbeholdere som skaper en "shunt", omgå blokkering av blodstrøm. Ofte i slike pasienter på den fremre bukveggen kan man se et karakteristisk tegn - "en manets hode". Hos pasienter med kronisk TBV er det første tegn på portalhypertensjon ofte en episode av blødning fra åreknuter.

Den vanligste årsaken til suprahepatisk portalhypertensjon er Budd-Chiari syndrom (hepatisk venetrombose). Obturation kan forekomme i de viktigste leverveiene eller i det suprahepatiske segmentet av den nedre vena cava. En rekke trombofile lidelser innenfor rammen av myeloproliferativ sykdom er ofte identifisert som ekstra patogenesefaktorer.

Blant annet komplikasjoner av TBB, er det nødvendig å huske om muligheten for utvikling av ascites og tillegg av leversvikt på bakgrunn av blødning fra mage-tarmkanalen.

Terapi utføres med antikoagulerende legemidler for å forhindre gjenoppbygging og progresjon av trombose. Innføringen av en vaskulær portokavalanastomose eller en transjugulær intrahepatisk portosystemisk shunt anbefales for pasienter hvis tilstand ikke forbedres som følge av medisinbehandling. Pasienter med alvorlig leversvikt er vist å ha en levertransplantasjon.

De intrahepatiske årsakene til portal hypertensjon er klassifisert i henhold til resultatene av hepatisk venekateterisering. Denne klassifiseringen inkluderer:

  • Presinusoidal PG - den normale verdien av kile og frie venetrykk i leveren (AIF og SVDP);
  • sinusformet PG - økt AFDP og normal SVDP;
  • post-sinusformet PG - økt AFDP og SVDP.

Eventuelle etiologiske faktorer av kroniske leversykdommer som fører til utvikling av levercirrhose, med unntak av det kroniske kolestatiske syndromet, forårsaker en sinusformet PG.

Diagnose av spiserør i spiserøret og magen

For tiden er EGD "gullstandarden" i diagnosen spiserør i spiserøret og magen, og i valg av medisinsk taktikk. Endoskopisk undersøkelse gjør det mulig å fastslå ikke bare tilstedeværelsen, men også lokaliseringen av åreknuter, for å vurdere graden av ekspansjon, tilstanden til venens veggen, slimhinne i spiserøret og mage, for å identifisere den tilknyttede patologien, samt stigmata av trusselen om blødning.

I vårt land er den mest brukte klassifiseringen av åreknuter i alvorlighetsgrad:

  • Grad I - venediameter er 2-3 mm;
  • II grad - diameter av vener - 3-5 mm;
  • III grad - diameter av vener - mer enn 5 mm.

Ifølge lokalisering er isolerte esophageal åreknuter (begrensede åreknuter i midten og nedre tredjedel av spiserøret eller total åreknuter) og spiserør i magen isolert.

Med magesår i magen, utmerker vi 4 typer vener:

  • Type I - gastroøsofageal åreknuter med spredning til kardiale og subkardiale områder av den mindre krumningen i magen;
  • Type II - gastroøsofageal åreknuter fra esofagocardial overgang langs større krumning mot bunnen av magen;
  • Type III - Spiserør i magesekken uten åreknuter i spiserøret - Spinalåreforvandling av magefunnet.
  • Type IV - ektopiske steder av kroppen, antrum, tolvfingertarmen.

Vaskulær og gastropati er en kombinasjon av makroskopiske manifestasjoner observert i slimhinnen i spiserøret og mage med portalhypertensjon assosiert med ektasi og dilatasjon av karene i slim og submukosal lag uten signifikante inflammatoriske forandringer. Lys - små områder av rosa, omgitt av en hvit kontrast. Medium - flate røde flekker i midten av den rosa isolaen. Alvorlig - kombinasjon med punktblødninger.

Bestemme graden av dilatasjon av spiserøret:

  • moderat
  • uttrykt.

Bestemmelse av spenning i åreknussen:

  • vener ved innblåsning av luft faller ned (ikke anstrengt) - trykket i portalsystemet er lavt og risikoen for blødning er liten,
  • årer under insufflation ikke avtar (anstrengt) - trykket i portalsystemet er høyt, henholdsvis høy risiko for blødning.

Definisjon av comorbiditeter

Prognostiske kriterier for forekomst av blødning fra spiserør i spiserør og mage i henhold til endoskopiske data:

  • grad av FTU;
  • lokalisert FTU;
  • graden av dilatasjon av spiserøret;
  • spenning BPV - høsten av venene under luftinflasjon;
  • alvorlighetsgraden av vaskulopati for esophagusårene og alvorlighetsgraden av gastropati for åreknuter i magen.

Ved valg av behandlingsstrategi hos pasienter med levercirrhose (CP), er det nødvendig å evaluere leverens funksjonelle tilstand. For å vurdere alvorlighetsgraden av tilstanden hos pasienter med CP, er klassifiseringen ifølge Child-Pugh anvendt.

Med funksjonell klasse A og B, er kirurgisk inngrep vurdert som mulig, med dekompensert CPU (klasse "C"), er operasjonsrisikoen ekstremt høy, og når blødning fra spiserør i spiserøret og magen oppstår, bør konservative eller minimalt invasive behandlinger foretrekkes.

behandling

Hovedårsakene til esophageal-gastrisk blødning med portal hypertensjon er:

  • hypertensiv krise i portalsystemet;
  • trofiske endringer i slimhinnen i spiserøret og magen på grunn av nedsatt hemocirkulasjon og eksponering for syre-peptisk faktor;
  • koagulasjonsforstyrrelser.

Det er ingen konsensus om hvilken av disse faktorene som er den viktigste.

De viktigste målene med behandling er: å stoppe blødning; kompensasjon for blodtap behandling av koagulopati forebygging av blødende gjentakelser; forebygging av forringelse av leverfunksjon og komplikasjoner på grunn av blødning (infeksjoner, hepatisk encefalopati, etc.).

Behandling av akutt blødning fra åreknuter (anbefalinger Baveno V)

  • Når du fyller på BCC, brukes forsiktig innføring av FFP.
  • Erytromass-transfusjon for å opprettholde hemoglobin 80 g / l.
  • Bruken av antibiotikabehandling for forebygging av spontan bakteriell peritonitt.
  • Forebygging av hepatisk encefalopati.
  • EGD utføres umiddelbart ved opptak til sykehuset.
  • Ballongtamponade skal bare brukes til massiv blødning som midlertidig tiltak.
  • Hvis blødning fra åreknuter er mistenkt, bør vasoaktive legemidler foreskrives så tidlig som mulig.
  • EL er den anbefalte metoden for hemostase, hvis det er umulig å utføre det, kan ES brukes.
  • Ved blødning fra magesår i magen, brukes et vevslim (N-butyl-cyanoakrylat).

Narkotikabehandling

I samsvar med portalenes trykkreduksjonsmekanisme kan alle legemidler deles inn i to hovedgrupper.

Venøse vasodilatatorer:

  • nitroglyserin - en perifer vasodilator - reduserer leveren venøs gradient med 40-44% (perlinganitt, isosorbid-5-mononitrat);
  • natrium nitroprusside (nanapruss).

Som monoterapi brukes nitrater sjelden og brukes vanligvis i kombinasjon med vasopressin og dets analoger. Dosering: 1,0 ml av en løsning av nitroglyserin 1% (1 ampul perlinganitol eller nanpruss) per 400 ml Ringer-løsning eller saltløsning intravenøst ​​(10-12 dråper per minutt). Inkluderingen av nitrater i behandlingsregimet er kun mulig med stabil hemodynamikk og mot bakgrunnen av den pågående korreksjonen av hypovolemi med hemodynamiske legemidler.

vasokonstriktorer:

  • somatostatin (stylamin, sandostatin, oktreotid) - selektiv vasokonstriksjon av indre organer som er assosiert med undertrykkelse av aktiviteten av endogene vasodilatorer (spesielt glukagon) og sekresjonen av saltsyre. Portalens trykk er redusert med 20-25%. Octreotid administreres initialt med en bolusdose på 50-100 μg, deretter overført til en langtids intravenøs infusjon i en dose på 25-50 μg / t i 5-7 dager;
  • vasopressin, glipressin, terlipressin (remestip) reduserer arteriell tilstrømning i portalsystemet, reduserer portaltrykk med 30-40%.
  • reduser portaltrykk med 30-40%. Effekten oppnås innen 5 minutter;
  • øke blodtrykket med 15-20% og redusere frekvensen av Ps med 15%;
  • redusere antall blodtransfusjoner;
  • å stoppe blødning hos pasienter med CP i 12 timer - 70% (30% placebo);
  • anbefales for pasienter med mistanke om åreknusblod før endoskopisk diagnose;
  • når det er umulig å umiddelbart engasjere kvalifiserte endoskopi-spesialister, forbedrer bruk av stoffet overlevelse;
  • med blødning av ukjent opprinnelse;
  • for forebygging og behandling av hepatorenal syndrom;
  • Terlipressin brukes først som en bolusinjeksjon i en dose på 2 mg, og deretter intravenøst ​​i en dose på 1 mg hver 6. time (2-5 dager hvis indikert).

Bruk av Sengstaken Obturator-Blackmore

Etter diagnosen "blødning fra spiserør i spiserøret eller magen" og fjerning av endoskopet, blir Sengstaken-Oblongor-Blekmore-proben introdusert umiddelbart og mansjettene blåses opp og sikrer dermed pålitelig hemostase.

Det må huskes at innføring av sonden og dens opphold i nasofarynx i mange timer er en prosedyre som er vanskelig for pasienten å tolerere, derfor er det nødvendig med sedering (1,0 ml av en 2% promedolløsning).

Sondeobturatoren settes inn gjennom nesepassasjen, setter mavballongen dypt inn i magen, idet den tidligere har målt avstanden fra øreflippen til epigastrium, som tjener som en veiledning for korrekt posisjonering av obturatorproben i spiserøret og magen.

Deretter blir luft innført i en mengde på 150 cm3 ved hjelp av en oppgradert sprøyte festet til kateteret i mageballongen (bare ikke vann!) Og kateteret er blokkert med et klips. Sonden er strammet til følelsen av elastisk motstand, og dette resulterer i kompresjon av venene i kardialområdet. Etter det er sonden festet til overleppen med en klebrig lapp.

Esophageal ballongen er oppblåst sjelden, og bare hvis oppblåstheten fortsetter, ellers oppblåses kun mageballongen tilstrekkelig. Luft innføres i esophageal ballongen i små porsjoner, først 60 cm3, og deretter - 10-15 cm3 i intervaller på 3-5 minutter.

Overholdelse av disse forholdene er nødvendig for å tillate mediastinale organer å tilpasse seg deres forskyvning med en oppblåst ballong. Den totale mengden injisert luft i esophageal ballongen justeres vanligvis til 80-100 cm3, avhengig av alvorlighetsgraden av esophageal dilatasjon og pasientens toleranse for ballongtrykket på mediastinum.

Etter at sonden er installert, aspirere mageinnholdet og vask magen med kaldt vann. Kontroll av blødning utføres ved dynamisk observasjon av mageinnholdet som kommer inn i sonden etter grundig vasking av magen.

For å unngå trykksår i esophageal slimhinne, etter 4 timer, blir esophageal ballongen oppløst, og hvis det i øyeblikket ikke oppstår blod i mageinnholdet, blir esophageal mansjetten igjen deflatert. Gastrisk mansjett oppløses senere etter 1,5-2 timer. Ved pasienter med tilfredsstillende leverfunksjon skal sonden være i magen i ytterligere 12 timer for å overvåke mageinnholdet og deretter fjernes.

Ved tilbakevendende blødning må obturatorproben gjeninnføres, sylindrene er hovne, og pasienten med CP (gruppe A og B) eller HSV tilbys kirurgi eller endoskopisk hemostase, da mulighetene for konservativ terapi bør betraktes som utmattet.

Endoskopiske hemostase metoder

I klinisk praksis brukes følgende metoder for endoskopisk hemostase for blødning fra spiserør i spiserør og mage:

  • ligering;
  • sclerotherapy;
  • lim;
  • esophageal stenting.

Endoskopisk ligering av esophageal varices

For å utføre endoskopisk ligering av spiserør i spiserøret, bruk enheten Z.A. Saeed, som leveres til Russland i et sett med 6 eller 10 latexringer av Wilson-Cook Med. Inc.

Indikasjoner for endoskopisk ligering:

  • forebygging og behandling av blødning fra spiserør i spiserøret hos pasienter med portal hypertensjon med umulighet av kirurgisk behandling;
  • i nærvær av spiserør i spiserøret i tidligere opererte pasienter eller etter endoskopisk herding av venene i kardialdelen av magen;
  • umulighet av vene ligering av fundus i magen;
  • fare for endoskopisk ligering med kraftig blødning
  • vanskeligheten med å utføre endoskopisk ligering etter endoskopisk sklerose av åreknuter;
  • umuligheten av endoskopisk ligering av vener med liten diameter;
  • differensiert tilnærming til ligering av spiserør i spiserøret og magen.

Intervensjonen utføres på tom mage, premedikasjon 30 minutter før prosedyren: promedol 2% 1,0 ml; metacin 1,0 ml subkutant, Relanium 2,0 ml intramuskulært. Vanning av svelget med 1% lidokain-oppløsning (spray).

Endoskopet med dysen føres gjennom pharyngeal-ringen. Det er nødvendig å understreke behovet for å utføre diagnostisk endoskopi før ligasjonsøkten, siden plastcylinderen, slitt på endoskopets distale ende, forverrer utsikten, gjør den til "tunnel".

Etter å ha utført endoskopet med en dyse, fortsett til ligering. På samme tid begynner du med esophageal krysset, like over tannlinjen. Ringer påfører en spiral, unngår påføring av ligaturringer i samme plan rundt omkretsen for å forebygge dysfagi i nær og fjerne perioder. Den valgte varicose node suges inn i sylinderen minst halvparten av høyden ved suging. Deretter slippe ringen. Umiddelbart blir det klart at den ligerte knuten ble blå. Etter dette er det nødvendig å gjenoppta tilførselen av luft og noe fjerne endoskopet; Disse manipulasjonene tillater deg å fjerne den ligerte enheten fra sylinderen. Under økten, avhengig av alvorlighetsgrad av åreknuter, er 6 til 10 ligaturer overliggende.

Ligering av åreknuter med pågående eller holdt blødning har noen tekniske egenskaper. Den første ligaturen må påføres kilden til blødningen, og resten av spiserøret skal ligeres.

Den første dagen etter at EL er foreskrevet sult, men pasienten kan drikke. Fra den andre dagen - måltider på 1. bord, unngår store gulps. Mat bør være kjølig, flytende eller pureed. Når smerte foreskrevet Almagel A, som inneholder anestesin. I tilfelle markert smerte bak brystbenet, er smertestillende legemidler foreskrevet. Smertsyndrom stoppes vanligvis innen 3. dag.

Etter EL, fra 3. til 7. dag, reduseres de ligerte nodene nekrotiske, i størrelse, tett dekket med fibrin. Ved den 7. til 8. dag begynner avvisning av nekrotisk vev med ligaturer og dannelsen av omfattende overfladiske sårdannelser. Sårene heler ved den 14. til 21. dag, etterlater stellat arr, uten esophageal stenose.

Ved slutten av den andre måneden etter EL erstattes submukosalaget av arrvev, og muskellaget forblir intakt. I fravær av komplikasjoner utføres kontroll-EGDS en måned etter ligering. Ytterligere ligasjons sessioner er foreskrevet for svikt i den første økten, samt i forbindelse med fremveksten av nye stammer av åreknuter over tid.

Endoskopisk ligering av åreknuter i magen

For å utføre endoskopisk ligering av åreknuter i magen, brukes Olympus ligeringsapparat HX-21 L-1 fra Olympus, hvor rollen som en elastisk ring spilles av en nylonsløyfe med en diameter på 11 og 13 mm, som tilsvarer størrelsen på den distale hatten. Ligatoren består av en arbeidsdel med en kontrollenhet og et plastrør for å holde instrumentet gjennom kanalen på endoskopet. Det er en gjennomsiktig distal cap i settet, som svarer til en bestemt modell av gastroskopet. Arbeidsdelen er en metallstreng og den faktiske kroken med en krok.

Etter å ha forberedt enheten og plassere den gjennomsiktige hetten på endoskopets distale ende, blir røret introdusert i endoskopets kanal, og deretter blir arbeidsdelen av instrumentet gjennomført med en sløyfe som tidligere er hekta. Når sløyfen ser ut i sikte, er den plassert i en utsparing på den indre overflaten av kappens distale kant. Intervensjon utføres på tom mage.

Premedikasjon 30 minutter før prosedyren: promedol 2% 1,0 ml; metacin 1,0 ml subkutant, Relanium 2,0 ml intramuskulært. Skyll svelgen med 1% lidokain-oppløsning (spray).

Endoskopet med dysen føres gjennom pharyngeal-ringen, og fortsett deretter til ligering. En åreknute er trukket inn i lokket med en aspirator. Sløyfen er strammet til den føles godt, hvorpå den tett faste ligaturen er skutt. For å overlappe neste sløyfe, fjern arbeidsdelen av verktøyet fra kanalen og gjenta trinnene som er beskrevet.

De positive aspektene ved denne teknikken inkluderer det faktum at nylonsløyfen holdes på den ligerte venen i magen i 7-14 dager, i motsetning til latexligaturen til Wilson Cook, som er lysert av virkningen av magesaft og peristaltikk.

Kombinert ligering av spiserør i spiserøret og magen

Hvis nødvendig, for å binde esophageal-gastrisk åreknuter av type I og II hos pasienter med PG, bruk følgende metode. Først settes nylonløkker på mavesårene i magen, deretter blir endoskopet fjernet, fylt med en Wilson Cook-enhet, og deretter ligert av spiserørene i spiserøret og spiserøret. Denne metoden tillater en økt å knytte opp til 14-15 varicose noder i mage og spiserør.

Erfaringen med å bruke EL hos pasienter med portalhypertensjon indikerer behovet for pasienten å holde seg på sykehuset etter denne inngrepet i 10 dager. Før utladning, bør en kontrollendoskopi utføres uten mislykkes. Pasientene får instruksjoner om matens natur, forbyr vektløfting, forskriver omhylning og antisekretoriske legemidler. Slike restriksjoner modus anbefales å overholde innen 3 uker.

Komplikasjoner av endoskopisk ligering: generell - reaksjon på latex, hypertermi, aspirasjon av mageinnhold; lokal - smerte bak brystbenet; forbigående dysfagi (1-3 dager), sårdannelse av slimhinnen og gjentakende FCC, esophageal perforering, sperring av esophagus, dannelse av åreknuter i mage fundus, manglende evne til å aspirere åreknuter med en diameter på mer enn 15 mm.

Endoskopisk sklerose av spiserør i spiserøret

Metoden for endoskopisk skleroterapi (ES) i spiserøret ble foreslått i 1939. C. Crafoord, P. Frenckner. Utslettingen av åreknuter opptrer etter introduksjonen av sklerosanten gjennom endoskopet ved hjelp av en lang nål.

Sammen med den intravasale metoden for skleroterapi finnes det en metode for paravasal administrasjon av sklerosant, som er basert på innføring av sklerosant i nærheten av venen, noe som resulterer i komprimering av varicose noder i utgangspunktet på grunn av ødem, og deretter på grunn av dannelsen av bindevev.

For intravasal administrasjon brukes natriumtetradecylsulfat (trombovar) oftest i en mengde på 5-10 ml for hver injeksjon. Etter innføring av sklerosering er det nødvendig å klemme venen på punkteringsstedene. Dette sikrer dannelsen av blodpropp som følge av hevelse av endotelet i karet. I løpet av en økt blir ikke mer enn 2 åreknuter spaltet for å unngå økt overbelastning i magesårets åreknuter.

Hovedformålet med paravasal skleroterapi er å skape ødem i submukosalaget, noe som gjør det mulig å klemme den varicose-deformerte venen og dermed stoppe blødningen og deretter på 5-7 dagen på grunn av aktiveringen av den sklerotiske prosessen i submukosalaget for å sikre dannelsen av cikatrisk skjelett.

Prosedyren utføres under lokalbedøvelse med en 1% lidokainløsning med foreløpig sedasjon med 1 ml av en 2% løsning av promedol, 2 ml Relanium. Pre-slimhinne i spiserøret og mage som er irrigert med 96% alkohol i mengden 10-12 ml.

Skleroterapi starter fra området av spiserøret og fortsetter i proksimal retning. Fra skleroserende midler bruker du som regel etoksysclerol (Tyskland), som inneholder 5-20 mg polydokanol i 1 ml etanol. Den mest brukte etoksysklerol i 0,5% konsentrasjon. Ved hver injeksjon må du ikke angi mer enn 3-4 ml sclerosant. Vanligvis utføres fra 15 til 20 injeksjoner. I en økt forbrukes opptil 24-36 ml sklerosant.

Sklerosanten introdusert av injektoren skaper et tett ødem på begge sider av spiserøret, som presser fartøyet. På slutten av scleroterapi-økten blir spiserøret nesten ikke oppdaget i den edematøse slimhinnene. Lekkasje av blod fra punkteringsstedet er vanligvis ubetydelig og krever ikke ytterligere tiltak.

Den umiddelbare perioden etter en skleroterapi-økt er vanligvis ikke ledsaget av smerte. Pasienten får drikke og ta flytende mat 6-8 timer etter prosedyren. Etter den første sesjonen av skleroterapi etter 6 dager, gjenta prosedyren, mens du prøver å dekke esophagus med åreknuter, som ikke var innenfor rekkevidden av den første sesjonen av skleroterapi. Den tredje økt scleroterapi utføres etter 30 dager, samtidig som effekten av behandlingen vurderes, dynamikken reduserer graden av åreknuter og fjerning av trusselen om blødning. Den fjerde sesjonen av skleroterapi er foreskrevet etter 3 måneder.

Dyp cicatricial prosess i esophaguslaget i spiserøret og magen under gjentatte økter av ES forhindrer allerede eksisterende venøs collaterals for deres utvikling og varicose transformasjon. Behandlingen fortsetter til effekten av utrydding, eller for å oppnå et positivt resultat. Dette krever gjennomsnittlig 4-6 økter av skleroterapi per år. Dynamisk kontroll utføres i den etterfølgende en gang i 6 måneder. Gjenta om nødvendig behandlingen.

Holding sclerotherapy med fortsatt blødning har noen særegenheter. Når en blødende vene oppdages, avhengig av hvor kilden er plassert, injiseres sklerosanten på begge sider av blødningsvenen. Samtidig er det nødvendig å introdusere en betydelig mengde sklerosant før hemostase. For å oppnå effekten overskrider den nødvendige mengden sklerosant ofte 10-15 ml.

Denne tilstanden krever implementering av kontrollendoskopi 3-4 dager etter endoskopisk hemostase, ofte ved denne tid dannes en sone av nekrose av slimhinnen. I mangel av komplikasjoner, gjennomgår pasientene esophagogastroduodenoskopi og om nødvendig herdes etter 3, 6, 12, 24, 36 måneder.

Bruken av klebemiddelblandinger

I tilfeller der skleroterapi ikke stopper blødningen (med spiserør i magen), brukes cyanokrylat limemiddelsammensetninger. To vevlimmer brukes: N-butyl-2-cyanokrylat (histoakryl) og isobutyl-2-cyanokrylat (bukrylat).

Når cyanokrylat kommer inn i blodet, polymeriseres det raskt (20 s), forårsaker utelukking av fartøyet, noe som resulterer i hemostase. Noen uker etter injeksjonen blir limpluggen avvist i lumen i magen. Injeksjonstidspunktet er begrenset til 20 sekunder på grunn av polymerisasjonen av histoakryl. Manglende overholdelse av denne tilstanden fører til for tidlig herding av limet i injeksjonen, noe som ikke tillater denne metoden å bli mye brukt til behandling og forebygging av blødning fra spiserør i spiserøret og magen.

Med ineffektiviteten til endoskopisk hemostase og tilstedeværelsen av en blødningskilde i spiserøret, er bruk av dansk stent (Danis) mulig.

Endovaskulær behandling av blødninger fra spiserør i spiserør og mage

Den dårlige toleransen for omfattende traumatiske kirurgiske inngrep hos pasienter med levercirrhose var grunnlaget for nektelse av portokaval-shunting-operasjoner til fordel for metoden for transhepatisk perkutan utslettelse av magesekkenes ekstraorganer, beskrevet i 1974. A. Lunderquist, J. Vang.

Betydningen av denne inngripen er å skille portokavalblodstrømmen ved embolisering av magesårets venstre mage og kortveine ved hjelp av emboliserende materialer og Gianturco-metallspiralen, noe som gjør det mulig å redusere spenningen i VRV i mage og spiserør og dermed redusere risikoen for blødning.

Endovaskulær embolisering av magesår i magesekken

Endovaskulær embolisering av magesår i magesekken brukes til forebygging og behandling av blødninger fra spiserør i esofagokardialsonen. Men det er også effektivt ved gjentatt blødning fra magesårene. Det er bare mulig å utføre denne manipulasjonen bare i klinikker som har dyrt røntgenangiografisk utstyr.

Etter 6 måneder etter den første prosedyren er det nødvendig å gjenta endovaskulær embolisering på grunn av rask rekanalisering av tromboserte vener og høy risiko for tilbakevendende blødning. Denne metoden vil kun bli utført hos pasienter med levercirrhose og passable portalvein. En dødelig komplikasjon av denne teknikken er fortsatt trombose av portalvenen og påfølgende ukontrollert blødning fra spiserør i spiserøret og magen.

Intrahepatisk intra-hepatisk portosystemisk shunting

Den store interessen til klinikere ble forårsaket av introduksjonen i utøvelsen av en ekstrakapital intrahepatisk portosystemisk riving utviklet av J. Rosch et al. i 1969. Det vanlige korte navnet på denne teknikken er TIPS (Transjugular intrahepatic portosystemic shunt).

Etter punktering av jugularvenen ved hjelp av kompakte vaskulære endoprosteser, dannes en intrahepatisk anastomose mellom de store leverenveiene og grene av portalvenen. Som et resultat av bruk av TIPS opprettholdes hepatopetalblodstrøm og en tydelig portaldekomprimering utføres.

En av indikasjonene for denne prosedyren er sviktet i konservativ og endoskopisk behandling av blødning fra spiserør i spiserøret og magen. De viktigste tidlige komplikasjonene etter installering av TIPS er shunting og trombose av shunt, noe som fører til en gjentakelse av blødning. Denne komplikasjonen krever re-staging. Sene komplikasjoner inkluderer hepatisk encefalopati, manifestert hos 30% av pasientene.

Ifølge det overveldende flertallet av forfattere bør bruken av TIPS være begrenset til tilfeller av kraftig blødning fra spiserøret i spiserøret og magen hos pasienter med levercirrhose og portalhypertensjon, som er planlagt for levertransplantasjon. Hvis det er stor risiko for leversvikt, er det bedre å bruke endoskopiske metoder for behandling av åreknuter.

Kirurgiske behandlinger

Blinkende av spiserøret i mage og spiserør (operasjon MD Patizor)

Utfør øvre median laparotomi. På den fremre veggen i magen nærmere kardien, er nylon suturer plassert, mellom hvilken magen i magen er kuttet over 10-12 cm. Snittlinjen strekker seg langsgående fra bunnen av magen mot mindre krumning. Etter å ha åpnet lumen i magen og suger innholdet i lumen i magen, settes et speil, som løfter den øvre delen av magenes fremre vegg.

Deretter røyker kirurgen med fingrene på sin venstre hånd slimhinnene i den mindre krumningen i magen nærmere esophagealåpningen. Typisk gjør denne teknikken det mulig å visualisere godt spiserørene av cardia, og etterlate flere (vanligvis 3-5) stammer i spiserøret. Blinkende åreknuter begynner som regel med den mindre krumningen i magen, med den mest utprøvde kofferten separate forstyrrede suturer. Deretter strammer ligaturene, esophagusårene er sydd, suturene påføres mellom 8-10 mm.

Etter å ha behandlet en fat, fortsetter de til sømmen av en annen, etc. Som regel er det mulig å syveår i spiserøret i 2-4 cm over esofagocardial krysset. Hjertene i hjerteavdelingen er også sydd med individuelle forstyrrede suturer i et "sjakkbrettet" mønster. Under blinking bør nålen bli utført under stammen i blodåren, uten å stikke opp magen eller esophagusvegget gjennom og ikke gripe de tilstøtende venene. Hvis det er skader på blodveggvegget og blødningen er påbegynt, stoppes sistnevnte ved gjentatt blinking.

Som suturmateriale anbefales det å bruke et langsiktig absorberbart materiale: vicryl, dexon, maxon, polysorb, krom catgut. Det er ikke anbefalt å bruke en ikke-absorberbar sutur materiale: silke, nylon, skur, etc., som i feltet av ligaturer etterfølgende erosjon vises ligaturen, noe som kan være en kilde til tilbakevendende blødning.

Under operasjonen må spiserøret være plassert i spiserøret for å kontrollere magesekken, som er en veiledning for ikke å sutere spiserøret. Etter avslutning av hovedstadiet i operasjonen suges mageveggen med en dobbeltsøm.

Betingelser for å blinke esophagusårene i tidligere opererte pasienter forverres. De har abdominal tilgang til hjerteseksjonen i magen, er betydelig bremset på grunn av uttalt adhesjon og stor blødning i operasjonsområdet. Den fremre veggen av magen er ofte fast loddet til den fremre bukveggen og den venstre kloden av leveren.

I denne situasjonen kan gastrotomi utføres gjennom bakvegg i magen, etter åpning av gastrokolisk ligament. Derfor, i tidligere gjentatte opererte pasienter i forbindelse med en uttalt limprosess, utføres denne intervensjonen fra transthorak tilgang.

Gastrotomy av thorax-tilgang, utført på 7-8 th interkostalrommet på venstre krysset costal buen og følg diafragmotomiey, sammen det gunstig med gastrotomy av abdominal tilgang som skaper en god oversikt over Cardia og esophageal-mage-krysset og lar løs nok til å blinke varicose årer for 3-5 cm

Operasjonen er fullført med obligatorisk drenering av bukhulen (med abdominal tilgang) eller pleural (med transthorak tilgang).

Preoperativ forberedelse til kirurgi på en planlagt måte: korreksjon av funksjonelle forstyrrelser i leveren (for pasienter med CP) og behandling av trofiske sykdommer i slimhinnen i spiserøret og magen. Hvis det oppstår en gjentakelse av esophageal-gastrisk blødning hos pasienter med HSV og CP-gruppe A og B, bør spørsmålet om beredskapsoperasjon løses innen 12-24 timer.

Splenektomi er kun indikert for stor milt, som forhindrer tilgang til mage. Abdominal adgang til å utføre operasjonen er optimal hos tidligere ubehandlede pasienter. Hos pasienter med HSV og kompensert CP, som tidligere har vært operert på bukhulen, hvis det er umulig å utføre PKA, er det ønskelig å utføre denne operasjonen fra transthorak tilgang.

Et viktig punkt i gjennomføringen av operasjonen er tilstrekkelig drenering. Som et resultat av postoperative komplikasjoner hos pasienter som opereres av akutte grunner, kan ascites-peritonitt utvikle seg. Derfor bør antibiotikabehandling begynne i operasjonen.

I magen er en nasogastrisk sonde installert for å injisere hyperosmolære oppløsninger for å raskt rense tarmene fra blodet, sammen med å gjennomføre sifonklipper.

En ganske alvorlig komplikasjon etter operasjon er gjentakelse av blødning etter utbrudd av ligaturer i esofagocardial avdelingen under passeringen av matbolusen. Etter innføring av sonden, og for å stoppe blødninger obturator endelige endoskopisk hemostase oppnådd injisering av 0,5% oppløsning etoksisklerola sted blødning.

Drug (sekundær) forhindring av ny blødning skal starte så snart som mulig, siden den første episode av gastrointestinal blødning hos pasienter med levercirrhose 60% av det er ledsaget av et tilbakefall.

For dette formål foreskrives ikke-selektive beta-blokkere (propranolol, nadolol, anaprilin, atenolol, etc.) for å redusere risikoen for blødningsfeil med 30-40%. Legemidlene foreskrives i en dose som reduserer pulsfrekvensen ved hvile med 25%, eller ved den opprinnelige lave puls, opptil 55 slag / min. I nærvær av kontraindikasjoner, tjener bruk av isosorbidmononitrat som et alternativ. I denne gruppen pasienter kan carvedilol brukes, som er en ikke-selektiv beta-blokkering med signifikant anti-alfa-1-adrenerge aktivitet. I kliniske studier ble det vist at administrering av carvedilol hos pasienter med levercirrhose forårsaker en mer markert reduksjon i portaltrykk.

Utilfredsstillende resultater av behandling i generelle kirurgiske pasienter på sykehus med skrumplever ved akutt oppstått blødning fra åreknuter (BPB), etter vår mening, i stor grad skyldes det faktum at behandlingen programmet, i de fleste tilfeller basert på misoppfatninger om muligheten for å oppnå hemostase grunn forventnings konservativ terapi.

Imidlertid er resultatene av bruk av konservative metoder for hemostase i høyden av esophageal-gastrisk blødning langt fra tilfredsstillende. Dødligheten når 65,6%, og i gruppen som svarer til funksjonell klasse C, nærmer den seg 100%.

Således er det i dag helt klart at en pasient med CP i blødningshøyden fra spiserør i spiserøret og magen ikke kan behandles med et mønster. Nivå av avansert medisinsk teknologi i dag gjør det mulig å revidere en rekke konseptuelle aspekter ved tradisjonell kirurgi av portal hypertensjon og overvinne en alvorlig barriere dannet mellom progressiv økning i antall pasienter som dør av blødning fra blodårer i spiserøret og magen, på den ene siden, og dominans av negative holdninger til kirurgisk behandling av pasienter med PG - på den andre.

Blødning fra esophageal åreknuter

Åre i esophagus er svært tynnveggede kar. Med en økning i portaltrykk, strekker de og endrer varicose.

Symptomer på blødning fra esophageal åreknuter

Det kliniske bildet avhenger av volum og hastighet av blodtap. Hos pasienter med langvarig (latent) mindre blodtap manifesteres sykdommen av svakhet, anemi og jernmangel. Gitt den kroniske karakteren av prosessen, med latent blodtap, kan pasienten observere en signifikant forverring av tilstanden. Ved fysisk undersøkelse ser pasienten seg sliten og blek ut. Blodtrykk, på grunn av fravær av akutt blødning, forblir normalt. Ofte er manifestasjonene av blødning fra esophageal åreknuter mer uttalt, ledsaget av blodig oppkast, blodig avføring, noe som indikerer massiv blødning.

Med hypertensjon i portalen kan blødningskilden lokaliseres i nesten hvilken som helst del av mage-tarmkanalen. Men oftere er årsaken til massivt blodtap brudd på esophagus, mage eller begge deler. Med blodtap forårsaket av hypertensjon i portalen fra kilder til andre steder, bør lignende gjenopplivingstiltak, alvorlighetsvurdering og rettidig behandling utføres.

Pasientundersøkelse

Det første og viktigste ved å undersøke en pasient med mistanke om åreknusblod er en omfattende klinisk evaluering. Det tas hensyn til tegn på ascites, encefalopati og atrofi i ekstremiteter. Tilstedeværelsen av noen av tegnene indikerer alvorlig skrumplever og dårlig leverreserve. Ofte er det spindelhemangiomer på huden og palmar erytem, ​​tegn på økt hjerteutgang og lav perifer vaskulær motstand, og andre manifestasjoner av alvorlig progressiv cirrose.

I generell undersøkelse er det nødvendig å raskt vurdere alvorlighetsgraden av pasientens tilstand. Alvorlig blodig oppkast, melena med tegn på hemorragisk sjokk indikerer alvorlig blødning og behovet for riktig behandling. De vitale parametrene, mental status og intensitet av pågående blødning bestemmer oppførselen til beredskapsdepartementet i henhold til ABC-ordningen (luftvei, luftveisblødning, hemodynamisk støtte [sirkulasjon]). Det er ekstremt viktig å beskytte luftveiene og forhindre blodsukkering i trakeobronketreet, spesielt i nærvær av encefalopati på grunn av leversykdom. Pasienter med lav respiratorisk reserve, eller med manglende evne til å beskytte luftveiene før det utføres noen tiltak, bør inneslutes for å unngå blodsukkering. Umiddelbart etter mekanisk ventilasjon er det nødvendig å kompensere for intravaskulært volum og stoppe blødningen så snart som mulig.

Hos pasienter med blødning fra spiserør i spiserøret, observeres markante hematologiske abnormiteter ofte. Anemi kan skyldes både akutt og kronisk blodtap. I sistnevnte tilfelle kan jernmangelanemi forekomme. Forstyrrelser av hemostase kan oppstå på grunn av fortsatt blodtap, nedsatt syntetisk evne til leveren eller hypersplenisme. Hos pasienter med blødning bør koagulasjonsforstyrrelser korrigeres med ferskfryst plasma og parenteral administrering av K-vitamin. Blodplate-sekvestrasjon i milt hos pasienter med hypertensjon i portene fører ofte til trombocytopeni. Samtidig er trombocytransfusjoner ineffektive på grunn av rask fjerning fra blodet.

Det kan også være mange avvik i laboratorieresultater. Elektrolyt ubalanse kan være et resultat av å ta vanndrivende rusmidler, alkoholmisbruk, omfordeling av kroppsvæsker, akutt blodtap eller gjenopplivning. For å vurdere leverfunksjonen og bestemme behovet for refusjon av koagulasjonsfaktorer, bør nivået av albumin, bilirubin og serumkolesterol, protrombintid, brukes.

Undersøkelse av pasienter med blødning fra esophageal åreknuter bør omfatte screening for hepatitt og HIV. Screening for hepatitt kan bestemme årsaken til cirrhosis, samt gi informasjon for å foreskrive riktig etiotropisk terapi. Behandlingen av pasienter med alvorlig viral belastning kan avvike fra behandling av pasienter med langvarig eksisterende hepatitt i sluttstadiet av cirrose uten det. Det er også nødvendig å søke etter tegn på HIV-infeksjon. Valget av behandling for portalhypertensjon kan avhenge av forventet levetid for HIV-infeksjon og AIDS.

Leverbiopsi lar deg etablere den endelige diagnosen, mulig etiologi og morfologiske egenskaper ved cirrhose. Graden av aktivitet av hepatitt bestemt ved hjelp av en biopsi kan ikke korrespondere med det kliniske bildet av leverreserven. I nødssituasjoner utføres vanligvis ikke biopsi på grunn av risikoen og varigheten av histologisk undersøkelse.

Etter å ha fullført en fysisk undersøkelse og oppnådd laboratorieresultater, bør hver pasient vurderes ved Child and Child-Pugh klassifisering, samt ta hensyn til MLSPF. Til tross for de kjente begrensningene i disse vurderingssystemene, forblir de den beste måten å bestemme en prognose for og hjelpe til med å ordinere riktig behandling.

Behandling av blødning fra esophageal åreknuter

Tidlig intensiv omsorg

Etter å ha sørget for tilstrekkelig pust, bør intravaskulær volum erstatning begynne. Ved planlegging av gjenoppliving er det viktig å vurdere omfanget og alvorlighetsgraden av blodtap. Med mindre blødning kan det være tilstrekkelig å transfisere isotoniske krystalloidløsninger, slik som Ringers laktat. Ved alvorlig blødning er en tidlig røde blodlegemstransfusjon nødvendig. Et tilstrekkelig nivå av hemoglobin bør opprettholdes. Innføring av frossen plasma reduserer første koagulopati og bidrar til å stoppe blødningen.

På grunn av at vellykket gjenopplivning ofte krever transfusjon av store volumer av væske, er kateterisering av den sentrale venen og overvåking av det sentrale venetrykket eller trykket i lungearterien viktig. Vanligvis er den beste tilgangen tilveiebragt av den indre jugularvenen, siden det er lettere å kontrollere hematomdannelsen i dette området enn med komplikasjoner av subklavisk venekateterisering. Det er også viktig å ikke overskride volumet av væske som helles. Hvis infusjonsbehandling fører til en overdreven økning i sentralt venetrykk (for eksempel opptil 20 mm Hg), oppstår en signifikant økning i portalens venetrykk (for eksempel opptil 40 mm Hg), noe som fører til markert strekking av åreknuter og fortsatt blødning. Hensikten med gjenopplivning er å normalisere blodtrykk og intravaskulært volum med restaurering av tilstrekkelig urinproduksjon.

Umiddelbart etter at pasienten kommer til sykehuset, bør behandlingen begynne å stoppe blødning fra spiserørbladene før den endelige diagnosen blir gjort. Behandling før diagnose er ikke helt optimal, men i tilfelle av alvorlig blødningsblodning utføres det i henhold til vitale indikasjoner.

Den første behandlingen, med unntak av gjenopplivning, er farmakoterapi. Det er vanligvis startet før endoskopiske metoder, siden det er lett tilgjengelig, relativt giftfri og ganske effektivt. Farmakoterapi øker ikke gastrointestinal blødning som ikke er forbundet med portal hypertensjon, og kan være ganske gunstig.

De viktigste stoffene for farmakoterapi er vasopressin og octreotid. Vasopressin har vært ryggrad for å behandle pasienter med blødning i portal hypertensjon i flere tiår. Intravenøs administrasjon skal starte med en dose på opptil 1,0 U / min (ikke administrere mer enn 20 U i 20 minutter), og deretter gradvis redusere til 0,4 U / min. Vasopressin har relative kontraindikasjoner for lesjoner i kranspulsårene, fordi de reduserer blodstrømmen i myokardiet, noe som forårsaker krampe i koronarbeinene. Ved behandling av eldre pasienter eller pasienter diagnostisert med hjertesykdom, bør behandling med vasopressin kombineres med intravenøs nitroglyserin. I tillegg bidrar vasopressin til væskeretensjon i kroppen og en økning i ascites, derfor bør varigheten av innføringen ikke overstige 72 timer.

Nylig har octreotid blitt brukt i økende grad i stedet for vasopressin. Octreotid påvirker ikke den koronare blodstrømmen og bidrar ikke til væskeretensjon ved akkumulering av ascites. I randomiserte studier som sammenlignet oktreotid og vasopressin ble deres ekvivalens etablert ved behandling av blødning og i form av 30-dages mortalitet. Octreotid administreres som en intravenøs bolus fra 50 til 100 U, etterfulgt av en introduksjon fra 50 til 100 U / t. Behandlingen med disse stoffene varer vanligvis fra 2 til 4 dager, planlegger og gjennomfører en mer spesifikk behandling.

Endoskopisk skleroterapi og ligering

Nødendoskopi er avgjørende for diagnostisering og behandling av blødninger fra esophageal åreknuter. Ved behandling av disse pasientene er en tidlig endoskopisk undersøkelse av det øvre GI-systemet angitt. En koloskopi kan også være nødvendig for å utelukke kilden til blødning i det nedre GI-området. Endoskopisk undersøkelse under slike forhold har tre hovedmål.

  • - Den første oppgaven er å bestemme årsaken og lokaliseringen av blødning. Det er noen ganger lett å gjøre dette, men noen ganger er det nesten umulig, for eksempel når du fyller esophagus, mage, tolvfingertarm med tett blod eller når du fyller tykktarmen med fekale masser og blodpropper. Det er viktig å skille blødninger fra portal hypertensjon, fra blødning av en annen etiologi (for eksempel med magesår, Mallory-Weiss syndrom, esophagitt eller kreft).
  • - Den andre oppgaven er å bestemme størrelsen og lokaliseringen av varicosefartøy til behandlingsplanlegging. For eksempel, hvis blødningen er assosiert med små varicose fartøy som ligger i spiserøret, uten tegn på magesår, øker sjansene for suksess med endoskopisk behandling 90%.
  • - Det tredje målet og det endelige målet for nødendoskopi er behandling.

Ved hjelp av endoskopi er det mulig å utføre direkte kontroll av blødninger fra åreknuter. Utvidede vener i spiserøret, så vel som hemorroider, kan endoskopisk binde eller sclerosed ved å introdusere en spesiell løsning i dem uten å påvirke leverfunksjonen negativt. Store dilaterte vener er mindre utsatt for endoskopisk behandling og kan være en kilde til gjentatt blødning. For mye dilaterte varicose noder er svært vanskelig å kle, siden knuten kan bestå kun av den fremre veggen av en åreknute. Ligation av den fremre veggen resulterer ikke i utslettelse av åreknussen. Det kan øke blødningen på grunn av nekrose av selve veggen. Slike pasienter foreskrives ofte skleroterapi. I USA er natriumtetradecylsulfat og natriummorrhuat de mest brukte scleroserende midler. Skleroserende midler injiseres vanligvis direkte i spiserøret, selv om enkelte endoskopister foretrekker å injisere skleroserende middel langs veggene i et varicose-altered vessel (paravaricose injeksjon). En rekke studier mislyktes å etablere fordelen av en av disse to metodene. Spiseår i magen er ikke egnet til endoskopisk behandling og krever vanligvis portaldekomprimering. De kan heller ikke være skleroterapi eller ligering, siden tynnvegg i magen enkelt gjennomgår perforering.

Endoskopisk skleroterapi og ligering har mange potensielle komplikasjoner, selv om alvorlige komplikasjoner er sjeldne. Alvorlig blødning fra esophageal åreknuter er en komplikasjon av behandling karakteristisk for paravarikose skleroterapi eller utilstrekkelig ligering. Blødning fra et sted som ikke har gjennomgått endoskopisk behandling skyldes vanligvis nedleggelsen av endoskopisk behandling og anses ikke å være en komplikasjon av den. Ved gjentatt blødning fra esophageal åreknuter, uavhengig av om de oppsto etter mislykket behandling eller som følge av å nekte det, brukes endoskopisk skleroterapi eller ligering også.

Esophageal perforering er en sjelden, men forferdelig komplikasjon av skleroterapi. Oftere er det sårdannelse av esophageal mucosa i området med innføring av skleroserende stoff eller stedet for ligering av noder. Sår kan forekomme innen 1 uke etter behandling, noen ganger er en kilde til ganske betydelig gjentatt blødning. Heling av uttalt sårdannelse kan føre til dannelse av strenge.

Endoskopisk behandling av blødninger fra spiserøret i spiserøret er ledsaget av lav dødelighet (1-2%). Ved ligering er det færre komplikasjoner, mindre strenge og sår dannes. Denne metoden for behandling gjør det mulig å effektivt stoppe blødning fra spiserør i spiserør enn skleroterapi. Under noen omstendigheter kan gjentatt endoskopisk inngrep betraktes som en endelig behandling hos pasienter med blødning fra esophageal varices. For endelig behandling er det nødvendig med flere økter over en lang periode med sikte på å utrydde åreknuter. Imidlertid er gjentatte endoskopiske prosedyrer ikke alltid anvendelige. Noen pasienter er ikke i stand til å motstå behandlingsregime, andre er redd i landlige områder som er fjernt fra sentrene som tilbyr medisinske tjenester. Pasienter med åreknuter i mage eller tarm er ikke egnet for langvarig endoskopisk behandling.

Hos pasienter med fortsatt blødning og ikke gir behandling ved endoskopiske inngrep (eller med ineffektiviteten av slik behandling), ukontrollert mottak av legemidler, bør neste behandlingsstadium være ballongtamponade ved bruk av Sengstaken-Blakemore-proben. Parallelt bør det gjøres forberedelser for portdepresjon eller andre typer radikal behandling.

En dobbel ballong sonde settes inn gjennom munnen i magen. For å forhindre aspirasjon er en aspirator festet til sonden proksimal til esophageal ballongen. Når dette skjer, blir sekresjonen eller blodet fjernet med forebygging av deres aspirasjon i tracheobronchialtreet. Etter innsetting av sonden er funnet av spissen i magen bekreftet av røntgen. Deretter fylles mageballongen med 250-300 ml luft, og sondespissens posisjon kontrolleres radiografisk. Etter å ha bekreftet sondeposisjonen, er et utkast på 0,5-1,0 kg festet til det. Det gir posisjonen til ballongen i regionen av spiserøret og magesekken og komprimering av de fundiske og hjerte-åreknuter. Ved fortsatt blødning presses luft inn i esophageal ballongen, vanligvis opp til et trykk på 30 mm Hg. Etter riktig installasjon av Sengstaken-Blakmore-proben, er gastrisk sondekanal og nasosofageal sonden koblet til en vakuum-aspirator for å periodisk evakuere spiserøret og magesekresjonene. Du bør nøye overvåke tilstanden til pasientens slimete lepper for å unngå dannelse av trykksår.

Sonden med oppblåste ballonger bør ikke stå i mer enn 48 timer. Innen 48 timer stabiliserer pasientens tilstand vanligvis og koagulopati korrigeres. Etter 48 timer øker risikoen for sårdannelse eller trykksår forbundet med oppblåst ballonger betydelig.

I Tillegg Lese Om Fartøy

Tren for arrytmi

Arrytmi er en av de vanligste sykdommene i kardiovaskulærsystemet. Det er preget av en forstyrrelse av rytmen, frekvensen og sekvensen av sammentrekninger av hjertet. Moderne medisiner tilbyr flere måter å behandle en sykdom på.

Typer og behandling av hudvaskulitt

Først og fremst oppstår hud manifestasjoner på beina, og lesjonene er vanligvis symmetriske. Deretter spre seg utslaget til andre områder av kroppen. I dette tilfellet blir pasienten utsatt for ødem, blødning og nekrose.

Hvordan takle svake og briste kapillærer på nesen

Utvidede fartøy på ansiktet (såkalte kuperoz) ser ekstremt ikke estetisk tiltalende ut. Kvinner er spesielt redd av de røde kapillærene på nesen, siden dette antyder andre ideen om kronisk alkoholisme.

33 antiplatelet narkotika, en liste over over-the-counter narkotika

Antiplatelet midler er en gruppe medikamenter som forhindrer at blodceller stikker sammen og danner blodpropp. Listen over antiplatelet medisiner for reseptbelagte legemidler ble gitt av lege Alla Garkusha.

Occlusive Hydrocephalus

Occlusive hydrocephalus er en økning i volumet av cerebrospinalvæske i ventrikulærsystemet på grunn av blokkering av cerebrospinalvæsken. Det fører til økt trykk i skallen, klinisk manifestert cephalgia, oppkast, visuelle forstyrrelser, ataksi, autonom dysfunksjon, bevissthetstanking.

Hydrocephalus av hjernen hos barn

Ivan Drozdov 10/17/2017 1 Kommentar Hydrocephalus er en patologisk tilstand som skyldes en ubalanse mellom produksjon og absorpsjon av cerebrospinal (CSF) væske som vasker hjernen.