Fra denne artikkelen vil du lære: Hvorfor er det aortaventilinsuffisiens, hvilke endringer forekommer i hjertet i denne patologien, hvor farlig de er, og om det kan botes.

Aortisk insuffisiens er et brudd på strukturen og funksjonen til valvulære septum mellom hjertets venstre ventrikel og aorta i form av ufullstendig lukking av de bevegelige deler av denne ventilen med dannelse av en spaltliknende passasje mellom ventilene.

Siden aorta ventilen er konstant ajar, kan den ikke tjene som en fullverdig septum. Slike endringer fører til at blodet som kastes av hjertet inn i aorta, ikke holdes tilbake i det, tilbake til venstre ventrikkel. Alt dette forstyrrer arbeidet i hjertet og blodsirkulasjonen i hele kroppen, forårsaker strekking og fortykkelse av myokardiet, noe som resulterer i hjertesvikt.

De oppståede symptomene forstyrrer pasientene på forskjellige måter. I tilfelle mangel på aortaklaffen i første grad, kan manifestasjoner være fraværende eller presentert med mild generell svakhet og kortpustethet under fysisk anstrengelse. Med 4 grader av patologi kvæles pasientene selv i ro, og det er umulig eller problematisk å gå.

Aortaklaffinsuffisiens kan bare helbredes kirurgisk ved å erstatte den berørte ventilen med en kunstig. Narkotikabehandling reduserer symptomene og graden av progresjon av ventilendringer.

Kardiologer og hjertekirurger håndterer dette problemet.

Hvordan endres aortaklaffen når den er mangelfull

Blodsirkulasjon ville være umulig uten hjerteens hjertehinneapparat. En av disse ventiler er aortaklappen, som ligger i aorta, kroppens største arterie, ved siden av sin utgang fra hjertet. Den består av tre ganger (cusps) av en semilunarform som damper inn i aortas lumen, som kommer fra dens forskjellige vegger på samme nivå i form av en ring.

Anatomi av aortaklappen

Denne strukturen gjør at ventilen kan fungere i to retninger:

  • Når venstre ventrikel kontrakterer og kaster blod inn i aorta, åpner sashen, avviker fra hverandre og fritt presser mot aortas vegger under trykk.
  • Når venstre ventrikel slapper av, reduseres trykket i det i forhold til aorta og dampende blader, beveger seg vekk fra veggene, tett tett sammen. Dette utøver en mekanisk hindring for tilbakestrømning av blod fra aorta til venstre ventrikel.

Aortaklaffinsuffisiens er en forandring i den, hvor klaffene blir korte, tette og ikke kan tette kontakt. De strekker seg ikke ut til hverandre, mellom dem forblir det et uhindret lumen - rommet hvorved blodet kastes tilbake fra aorta inn i venstre ventrikel.

Hvordan går hjertet og blodsirkulasjonen i patologi

Selv mild aortainsuffisiens (første) uten behandling er utsatt for progresjon og fører til alvorlige konsekvenser.

Dette skyldes en slik restrukturering:

  1. Overbelastning av venstre ventrikel med en overskytende mengde blod får det til å strekke seg og øke i volum.
  2. Myokardiet tykkes gradvis (hypertrophied), som har kompensasjonsverdi: En fortykket hjerte muskel overvinter høyt trykk bedre og skyver ut blod.
  3. Stadig økt intrakardialt trykk til og med til tross for hjerteinfarkt hypertrofi forårsaker dystrophic endringer: energireserver er utarmet, celler mister strukturen og erstattes av arrvev.
  4. Abrupt tykkere, men dårligere myokardium kan ikke lenger overvinne høyt trykk, noe som ender med en skarp strekking og utvidelse av hulrommet i venstre ventrikel (venstre ventrikulær hjertesvikt).
  5. Blodsirkulasjon gjennom koronarbeinene, som tilfører blod til myokardiet, forstyrres, noe som resulterer i symptomer på kranspulsårene, ytterligere forverrende dystrofiske forandringer.
  6. I det siste stadiet ekspanderer venstre ventrikel så mye at den begynner å strekke aorta og forverre ytterligere sin mangel på ventilen. Lignende endringer skjer med mitralventilen (mellom venstre ventrikel og atrium). De kalles relativ mitral insuffisiens - returflyten av blod fra ventrikkelen inn i atriumet. Dette medfører en økning i trykk og stagnasjon av blod i lungene.
  7. Mindre og mindre blod blir kastet inn i aorta, noe som fører til oksygen sult av alle organer og vev (hovedsakelig hjernen).

Årsaker til patologi

Aortisk ventilinsuffisiens er inkludert i gruppen av overførte hjertefeil - forekomsten er forbundet med uønskede effekter av ulike årsaker på kroppen i ferd med vital aktivitet.

De vanligste årsakene er:

  1. Reumatisme - i 60% av aortainsuffisiens er en komplikasjon av denne sykdommen - betennelse i hjertet i ventilens område.
  2. Aortisk aterosklerose - kolesterolplakkene skader ventilblaarene.
  3. Bakteriell endokarditt - Betennelse i det indre laget av hjertet i 80% slutter med akutte valvulære defekter, inkludert aorta.
  4. Forskjellige sykdommer i aorta, ledsaget av utvidelsen: hypertensjon, aneurisme, koarctasjon i Marfan syndrom, aorto-arteritt.
  5. Systemiske sykdommer som oppstår med skade på bindevevet og myokardiet: reumatoid artritt, lupus, vaskulitt er svært sjeldne årsaker (2-3%).
  6. Destruksjon av ventilen på bakgrunn av tertiær syfilis, som ikke har blitt behandlet i mange år.

Symptomer og alvorlighetsgrad av vice

På et tidlig stadium har aortaventilinsuffisiens på 50-60% ingen manifestasjoner. Jo større sin grad, jo mer uttalt symptomene. Deres generelle beskrivelse er gitt i tabellen.

En beskrivelse av symptomene på grunnlag av hvilken aortainsuffisiens kan mistenkes, men også dens grad:

Nøyaktig diagnose

Aortisk insuffisiens med en nøyaktig bestemmelse av sin grad kan diagnostiseres på et ultralyd i hjertet:

  • Standard (ECHO-kardiografi) - registrerer visuelt den defekte lukkingen av ventilbladene, myokardets struktur, hulrummene og andre hjerteventilers funksjon.
  • Doplerometri og dupleksskanning - bestemmer hvor mye blod pumpes fra aorta til venstre ventrikel.
  • EKG,
  • Fullstendig blodtelling
  • Biokjemiske tester,
  • Blodpropp
  • Koronar angiografi.

Disse studiene er nødvendige for å vurdere generelle endringer i kropp og hjerte.

Hvis de kliniske symptomene svært sjelden kan diagnostiseres med milde former for blemish, så er det enda minimale manifestasjoner tilgjengelig ved ultralyddiagnostikk. Tabellen beskriver ultralydskriteriene som du kan bestemme hvilken grad av aorta mangel:

Er det mulig å kurere sykdommen

Det er umulig å bedømme om aortainsuffisiens er herdbar. På den ene siden kan symptomene elimineres, men på den annen side er det umulig å gjenopprette den naturlige normale strukturen til ventilen og aorta. Medisinsk taktikk er bestemt av kardiologer og hjertekirurger. Det avhenger av graden av mangel og dens vekstnivå: taktikk kan være konservativ og operativ (kirurgisk).

Behandling av mild til moderat, sakte utviklingssvikt

Behandlingsvolumet hos pasienter med 1-2 grader av aortainsuffisiens:

  1. Kosthold - restriksjon av salt, krydret, flytende, animalsk fett, vekt på grønnsaker, frukt, vegetabilske oljer, omega-3 (innenfor rammen av diettbordet nummer 10).
  2. Dosert last - unntatt tung fysisk arbeid, begrenser aktiviteten avhengig av pasientens faktiske evner, treningsbehandling.
  3. Sunn søvn, utelukkelse av arbeid om natten, psyko-emosjonell fred.
  4. Regelmessig besøk til en spesialist og ultralyd i hjertet (minst 2 ganger i året).
  5. Medisininntak:
  • Betablokkere (bisoprolol, metoprolol);
  • ACE-hemmere (Lisinopril, Berlipril, Enap);
  • Nitroglycerin (Isoket, Cardiket);
  • Kardioprotektorer (Vitaminer E, B6, Preduktal, Mildronat).
Narkotika som hjelper til med behandling av mild aortainsuffisiens

Behandling av alvorlig, alvorlig og raskt progressiv svikt

Hvis aortaventilinsuffisiens truer irreversible endringer i myokardiet og blodsirkulasjonen hos mennesker uten alvorlige sammenhengende sykdommer, er kirurgisk behandling indisert. Dens essens er å erstatte den berørte ventilen med en kunstig protese.

Pasienter med en kunstig ventil for livet bør holde seg til et sparsomt diett, diett og ta antikoagulanter: Clopidogrel, Warfarin, i ekstreme tilfelle kardiomagnyl eller andre legemidler acetylsalisylsyre.

Hvis operasjonen ikke kan utføres, er i tillegg til grunnleggende behandling foreskrevet narkotika:

  • Diuretisk - Hypotiazid, Furosemid, Lasix;
  • Antikoagulantia - Aspirin Cardio, Magnicor;
  • Glykosider - Digoxin;
  • Antiarrhythmic (med arytmier) - Cordarone, Verapamil.

I alle fall er behandlingen livslang, men volumet kan utvides eller reduseres avhengig av effektiviteten av behandlingen, og forbedrer pasientens tilstand.

Mulige komplikasjoner og prognose

Aortisk insuffisiens er en forurensende hjertesykdom, da den kan skaffe seg et uforutsigbart kurs, som hovedsakelig avhenger av årsaken til forekomsten:

  • I lang tid manifesterer den seg ikke i det hele tatt, som flyter for livet i henhold til type forandringer som er karakteristiske for første etappe - det oppdages ved en tilfeldighet ved diagnose eller undersøkelse av en lege (15-20%).
  • Det er skjult og umiddelbart manifestert av tegn på hjertesvikt på scenen av uttalte omlegginger i hjertet (10-15%).
  • Gradvis utvikler seg (gjennom årene, årtier), og går kontinuerlig fra lys til sluttgrader (60-70%).
  • Alvorlig aortaventilinsuffisiens (5%) oppstår med bakteriell endokarditt og truer med fulminant hjertesvikt, lungeødem, kardiogent sjokk.
  • Komplikasjoner av hjerteinfarkt (15-20%).

Utfallet av sykdommen er gunstig ved 85-90% hvis behandlingen påbegynnes i et tidlig stadium og utføres for livet i den nødvendige mengden. Medikamenter kan bare støtte hjertet, redusere progresjonsgraden av patologiske forandringer. Med 1-2 grader i 50-60% av dette er nok for en person å leve med mindre begrensninger av fysiske evner.

Bytte ut ventilen med en kunstig løsning løser fullstendig problemet med aorta insuffisiens på 3-4 grader i 20-30 år i 95%. Men de opererte pasientene er også tvunget til å ta medisiner for livet og begrense seg til fysisk anstrengelse.

Akutt, terminal, samt aortainsuffisiens hos eldre, eller personer med andre alvorlige sykdommer i hjertet og indre organer, resulterer i en dødelig frekvens på 85-90% til tross for at behandlingen blir gitt.

Hvis du er koblet til de mulige årsakene til aortaventilinsuffisiens, vær oppmerksom på at feilen alltid oppstår uventet. Derfor må du regelmessig observere en spesialist - tidlig deteksjon kan garantere bevaring av liv og helse!

Aortisk insuffisiens

Aortisk insuffisiens - Ufullstendig nedleggelse av aorta-ventilens cusps under diastol, noe som fører til en omvendt strøm av blod fra aorta til venstre ventrikel. Aortisk insuffisiens er ledsaget av svimmelhet, besvimelse, brystsmerter, kortpustethet og hyppig og uregelmessig hjerteslag. For diagnose aortainsuffisiens båret bryst radiografi, aortography, ekkokardiografi, blir EKG, MR og CT-skanninger av hjerte, hjerte-kateterisering, etc. Behandling av kronisk aortainsuffisiens utført ved konservative (diuretika, ACE-inhibitorer, kalsiumkanalblokkere, etc.).; i tilfelle av alvorlig symptomatisk kurs, er plast eller aorta ventil erstatning angitt.

Aortisk insuffisiens

Aortisk insuffisiens (aortaventilinsuffisiens) er en ventilfeil hvor semilunarventilene til aortaklappen ikke lukkes helt under diastolen, noe som resulterer i diastolisk oppblåsthet av blod fra aorta tilbake til venstre ventrikel. Blant alle hjertesvikt utgjør isolert aorta-insuffisiens ca 4% av tilfellene i kardiologi; i 10% av tilfellene kombineres aortaklaffinsuffisiens med andre ventiler. I det overveldende flertallet av pasientene (55-60%) oppdages en kombinasjon av aortaventilinsuffisiens og aorta-stenose. Aortisk insuffisiens er 3-5 ganger vanlig hos menn.

Årsaker til aorta insuffisiens

Aortisk insuffisiens er en polyetiologisk feil, hvis opprinnelse kan skyldes en rekke medfødte eller oppkjøpte faktorer.

Medfødt aorta insuffisiens utvikles når det foreligger en-, to- eller firebladet aortaklaff i stedet for en tricuspid. Årsaker aortaventilen mangelen kan være arvelige bindevevssykdommer: medfødte aortaveggen - aortoannulyarnaya ectasia, Marfans syndrom, Ehlers-Danlos syndrom, cystisk fibrose, medfødt osteoporose, Erdheim sykdom, etc. I dette tilfellet er vanligvis forekommer eller ufullstendig lukking av aortaventilen prolaps..

De viktigste årsakene til ervervet organisk aortainsuffisiens rage revmatisme (opp til 80% av alle tilfeller), bakteriell endokarditt, arteriosklerose, syfilis, revmatoid artritt, systemisk lupus erythematosus, Takayasus sykdom, traumatisk skade på ventilen og andre. Rheumatism fører til fortykkelse, deformasjon og krølling av ventilklaffene aorta, som følge av at det ikke er fullstendig lukking i diastolperioden. Revmatisk etiologi ligger vanligvis i kombinasjon av aortainsuffisiens med mitralfeil. Infektiv endokarditt ledsages av deformasjon, erosjon eller perforering av cusps, forårsaker aortaklaffdefekt.

Fremveksten relative aortainsuffisiens muligens på grunn av utvidelsen av det fibrøse ring eller aortaventilen klaring i hypertensjon, Valsalvas sinus aneurisme, aortadisseksjon, ankyloserende reumatoid spondylitt (Bechterews sykdom) og andre. Pathologies. Under disse forholdene kan det også forekomme separering av aorta-ventilbladene under en diastol.

Hemodynamiske forstyrrelser i aortainsuffisiens

Hemodynamiske forstyrrelser i aortainsuffisiens er bestemt av volumet av diastolisk blodregurgitasjon gjennom en ventildefekt fra aorta tilbake i venstre ventrikel (LV). I dette tilfellet kan volumet av blod som returnerer til LV nå mer enn halvparten av verdien av hjerteutgangen.

Ved aorta-insuffisiens er således venstre ventrikel under diastolperioden fylt både som et resultat av blodtilførsel fra venstre atrium og som et resultat av aortisk tilbakeløp, som ledsages av en økning i diastolisk volum og trykk i LV-hulrommet. Volumet av oppblåsthet kan nå opptil 75% av slagvolumet, og sluttdiastolisk volum i venstre ventrikkel kan øke opp til 440 ml (med en hastighet på 60 til 130 ml).

Utvidelsen av hulrommet i venstre ventrikkel bidrar til strekk av muskelfibre. For utvisning av økt blodvolum øker kraften i ventrikulær sammentrekning, som med en tilfredsstillende tilstand av myokardiet fører til en økning i systolisk utkastning og kompensasjon av endret intrakardial hemodynamikk. Imidlertid er langsiktig drift i venstre ventrikkel hypermodus alltid akkompagnert av hypertrofi av cardiomyocytes og deretter dystrofi: erstatte kort periode tonogennoy LV dilatasjon med økt blodstrøm kommer perioden myogenic dilatasjon med økt blodstrøm. Som et resultat dannes mitralisering av defekten - den relative mangelen på mitralventilen, forårsaket av dilatasjon av venstre ventrikel, dysfunksjon av papillarmuskulaturen og utvidelse av den fibrøse ring av mitralventilen.

Ved kompensasjon for aortainsuffisiens forblir funksjonen til venstreatrium intakt. Med utviklingen av dekompensasjon skjer en økning i diastolisk trykk i venstre atrium, noe som fører til hyperfunksjonen, og deretter hypertrofi og dilatasjon. Blodstasis i vasculærsystemet i lungesirkulasjonen ledsages av en økning i trykk i lungearterien, etterfulgt av hyperfunksjon og høyre ventrikulær myokardial hypertrofi. Dette forklarer utviklingen av høyre ventrikulær svikt med aorta defekt.

Klassifisering av aortainsuffisiens

For å vurdere alvorlighetsgraden av hemodynamiske lidelser og kompensasjonsevnen til organismen, brukes en klinisk klassifisering som skiller mellom 5 stadier av aortainsuffisiens:

  • Jeg - full kompensasjon scenen. Initial (auskultatorisk) tegn på aortainsuffisiens i fravær av subjektive klager.
  • II - stadiet av latent hjertesvikt. Karakterisert av en moderat reduksjon i treningstoleranse. I følge EKG oppdages tegn på hypertrofi og volumoverbelastning av venstre ventrikkel.
  • III - stadium av subkompensasjon av aortainsuffisiens. Typisk anginal smerte, tvungen begrensning av fysisk aktivitet. På EKG og røntgenbilder - venstre ventrikulær hypertrofi, tegn på sekundær koronarinsuffisiens.
  • IV - stadium av dekompensering av aortainsuffisiens. Alvorlig kortpustethet og angrep av hjerteastma forekommer ved minste spenning, en økning i leveren er bestemt.
  • V - terminal stadium av aortainsuffisiens. Den er preget av progressiv total hjertesvikt, dype dystrofiske prosesser i alle vitale organer.

Symptomer på aortainsuffisiens

Pasienter med aortainsuffisiens i kompensasjonsfasen rapporterer ikke subjektive symptomer. Latent blemish kan være lang - noen ganger i flere år. Unntaket er akut utviklet aorta-mangel på grunn av dissekering av aorta-aneurisme, infeksiv endokarditt og andre årsaker.

Symptomer på aortainsuffisiens manifesterer seg vanligvis med følelser av pulsering i hodene i hode og nakke, økte hjerteslag, som er forbundet med høyt pulstrykk og økning i hjerteutgang. Sinus takykardi karakteristisk for aorta insuffisiens oppfattes subjektivt av pasienter som hjertebanken.

Med en uttalt mangel på ventilen og et stort volum oppblåsing, er det observert cerebrale symptomer: Svimmelhet, hodepine, tinnitus, synsforstyrrelser, kortvarig synkope (spesielt når kroppens horisontale stilling raskt endres til vertikal).

Etterpå økte angina pectoris, arytmi (ekstrasystole), kortpustethet, svette. I de tidlige stadier av aortainsuffisiens, blir disse opplevelsene forstyrret hovedsakelig under trening, og senere ser de ut i ro. Tilgang av høyre ventrikulær insuffisiens manifesterer seg hevelse i bena, tyngde og smerte i riktig hypokondrium.

Akutt aorta insuffisiens forekommer i henhold til type lungeødem, kombinert med arteriell hypotensjon. Det er forbundet med en plutselig volumoverbelastning av venstre ventrikel, en økning i end diastolisk trykk i LV, og en reduksjon i sjokkutgang. I mangel av spesiell hjerteoperasjon er dødeligheten i denne tilstand ekstremt høy.

Diagnose av aortainsuffisiens

Fysiske data i aortainsuffisiens er preget av en rekke typiske symptomer. På ekstern undersøkelse er hudens hud bemerkelsesverdig, og i senere stadier akrocyanose. Noen ganger er identifisert ytre tegn på forbedret pulsering av arterier - "Dans carotis" (synlig for bankende carotis øyet) Musset symptom (rytmisk nikker i takt med hjerterytmen), Landolfi symptom (ring elever), "kapillar puls Quincke" (ripple vaskulær neglesengen, ), Mullers symptom (pulsering av uvula og myk gane).

Typisk er den visuelle definisjonen av den apikale impulsen og dens forskyvning i VI-VII intercostal-rommet; aorta pulsering er palpable bak xiphoid prosessen. Auskultative tegn på aortainsuffisiens er preget av diastolisk støy på aorta, svekkelse av hjertelydene i I og II, "medfølgende" funksjonell systolisk støy på aorta, vaskulære fenomener (dobbelttonet Traube, dobbel støy Durozier).

Instrumentdiagnostisering av aortainsuffisiens er basert på resultatene av EKG, fonokardiografi, røntgenundersøkelser, EchoCG (CLE), hjertekateterisering, MR, MSCT. Elektrokardiografi viser tegn på venstre ventrikulær hypertrofi, med mitralisering av defekten - data for venstre atriell hypertrofi. Ved hjelp av fonokardiografi bestemmes endrede og unormale hjertelyder. En ekkokardiografisk studie avslører en rekke karakteristiske symptomer på aortainsuffisiens - en økning i størrelsen på venstre ventrikel, en anatomisk defekt og funksjonell svikt i aortaklappen.

På røntgenbilder av brystet ble det vist en utvidelse av venstre ventrikel og aortas skygge, hjertepunktet til venstre og ned, tegn på venøs stasis av blod i lungene. Med stigende aortografi blir oppblåsning av blodstrøm gjennom aortaklappen inn i venstre ventrikkel visualisert. Probing av hjertehulene hos pasienter med aortainsuffisiens er nødvendig for å bestemme størrelsen på hjerteutgang, det endelige diastoliske volumet i LV og volumet av oppblåsning, samt andre nødvendige parametere.

Behandling av aortainsuffisiens

Mild aorta insuffisiens med asymptomatisk behandling krever ikke. Det anbefales å begrense fysisk anstrengelse, årlig undersøkelse av en kardiolog med ekkokardiografi. Ved asymptomatisk moderat aortainsuffisiens, diuretika, kalsiumkanalblokkere, ACE-hemmere, er angiotensinreceptorblokkere foreskrevet. For å forhindre infeksjon under utførelsen av tann- og kirurgiske prosedyrer, foreskrives antibiotika.

Kirurgisk behandling - erstatning av plast / aortaklaff er indikert for alvorlig symptomatisk aortainsuffisiens. I tilfelle av akutt aorta-insuffisiens på grunn av disseksjon av aneurysm eller aorta-traum, utføres aortaklaff erstatning og stigende aorta.

Tegn på uvirksomhet er en økning i LV diastolisk volum opptil 300 ml; ejektjonsfraksjon på 50%, det endelige diastoliske trykket på ca. 40 mm Hg. Art.

Prognose og forebygging av aortainsuffisiens

Prognosen for aortainsuffisiens er i stor grad bestemt av etiologien til defekten og volumet av regurgitasjon. Ved alvorlig aortainsuffisiens uten dekompensasjon er gjennomsnittlig levetid for pasienter fra diagnosetidspunktet 5-10 år. I dekompensert stadium med symptomer på koronar og hjertesvikt er medisinering ineffektiv, og pasienter dør innen 2 år. Tidlig hjertkirurgi forbedrer signifikant prognosen for aortainsuffisiens.

Forebygging av utvikling av aorta insuffisiens er forebygging av revmatiske sykdommer, syfilis, aterosklerose, deres rettidige deteksjon og riktig behandling; klinisk undersøkelse av pasienter med risiko for utvikling av aorta defekt.

Aortisk mangel: behandling, klassifisering, årsaker

Aortisk insuffisiens refererer til ervervet hjertesykdom. Essensen av sykdommen er redusert til brudd på normal hemodynamikk og de tilhørende patologiske endringene i hjerteventilens struktur. Sykdommen er godt behandlet, kirurgi er kun foreskrevet i ekstreme tilfeller.

Ifølge medisinsk statistikk er denne sykdommen den nest vanligste sykdommen etter mitral insuffisiens. Og som vanlig skjer i slike tilfeller, er det største problemet ikke selve bruddet, men endringene det forårsaker.

Det kliniske bildet av sykdommen

Hjertets normale funksjon er sikret ved atroms og ventrikels uavbrutt funksjon. En uunnværlig tilstand - passering av blod i en retning.

Oksygenert blod fra venstre atrium skyves inn i venstre ventrikel. Ventilventiler mellom disse delene av hjertet tett lukket. Når ventrikelen komprimeres, åpnes semilunarventilene og blodet skyves inn i aorta, og derfra beveger det seg langs de divergerende arteriene.

  • Aortisk ventilmangel er uttrykt i funksjonsfeil i ventilbladet: Etter kompresjon av magen, når blodet beveger seg inn i aorta, lukkes ikke bladet helt og en del av blodet returnerer. Ved neste komprimering prøver ventrikken å skyve blodet som har kommet tilbake sammen med den nye batchen. En del av blodet kommer imidlertid tilbake.
  • Som et resultat, fungerer venstre ventrikel kontinuerlig med en ekstra belastning og opplever stadig presset av det gjenværende blodet i det. For å kompensere for tilleggsbelastningen, er dette området hypertrofiert, dets muskler er komprimert, ventrikelen øker i volum.

Men dette er bare en side av overtredelsen. Siden en del av blodet stadig kommer tilbake, dannes blodmangel i den store blodsirkulasjonen fra begynnelsen. Følgelig mister kroppen oksygen og næringsstoffer med en helt normal, tilstrekkelig funksjon av luftveiene.

Samtidig reduseres det diastoliske trykket, som tjener til hjertet som et signal om overgang til en intensiv modus.

Siden den største byrden av kompensasjon for lavt trykk faller på venstre ventrikel, er den svake sirkulasjonen i lengre tid ubetydelig. Symptomer er praktisk talt fraværende.

Ofte vet en person ikke om sykdommen, særlig når aortisk insuffisiens oppstår i kronisk form.

  • Men når reversblodstrømmen når et betydelig volum - mer enn 50%, blir alle hjertemuskler utsatt for hypertrofi. Hjertet utvides, og åpningen mellom venstre ventrikel og atrium strekker seg og en mitralventilinsuffisiens dannes.
  • På dette stadiet skjer dekompensering. Brudd på venstre ventrikeltype forårsaker utvikling av astma, lungeødem kan utløses. Dekompensasjon for høyre ventrikeltype skjer senere, og utvikler seg som regel mye raskere.

Hvis det i tilfelle av kompensasjon ikke kunne oppstå symptomene i det hele tatt - pasienter opplevde ikke engang pustefylte mens de spilte sport, så oppnår aorta-insuffisiens ved alvorlig dekomponering svært alvorlige tegn.

I de alvorlige stadiene av sykdommen avhenger livets prognose av operasjonen.

Kroniske og akutte former

Aortisk ventilmangel kan være kronisk, men det kan ta en akutt form. Som regel bestemmer sykdomsforløpet årsaken. Den traumatiske påvirkningen med et stumt instrument vil selvsagt føre til en akutt form, mens lupus erythematosus, overført i barndommen, vil "forlate" seg selv etter en kronisk.

Symptomer kan ikke observeres fullstendig, spesielt med god fysisk kondisjon på pasienten. Hjertet kompenserer for noe mangel på blod, så tegnene på sykdommen gir ikke anledning til bekymring.

Kronisk aorta insuffisiens har følgende symptomer:

  • hyppig hodepine, konsentrert hovedsakelig i frontal lobe, ledsaget av støy og en følelse av pulsering;
  • tretthet, besvimelse og tap av bevissthet under en plutselig forandring av stillingen;
  • smerte i hjertet i ro
  • pulsering av arteriene - "dansen av arteriene", så vel som følelsen av pulsering er de mest karakteristiske symptomene på en defekt. Pulsering er synlig ved visuell inspeksjon og er forårsaket av høyt trykk, med hvilket venstre ventrikel kaster blod inn i aorta. Men hvis aortisk insuffisiens er ledsaget av andre plager i hjertet, kan dette karakteristiske bildet ikke bli observert.

Dyspné i motsetning til mitralventilinsuffisiens, for eksempel, manifesterer seg bare i dekompensasjonsstadiet når blodsirkulasjonen i lungene forstyrres og astmasymptomer oppstår.

Akutt aortaventilinsuffisiens er preget av lungeødem og hypotensjon. Behandlingen med en operativ metode utføres i de fleste tilfeller kun med uttalt symptomer og alvorlig stadium av sykdommen.

Sykdomsklassifisering

To måter å klassifisere vurderes på: ved lengden av oppblåsningsstrømmen av blod, det vil si ved å returnere fra aorta til venstre ventrikkel og av mengden returnert blod. Den andre klassifiseringen brukes hyppigere under eksamen og samtaler med pasienter, da det er mer forståelig.

  • Sykdommen i den første graden av alvorlighetsgrad er preget av et volum oppblåst blod på ikke mer enn 15%. Hvis sykdommen er på kompensasjonsstadiet, er behandlingen ikke foreskrevet. Pasienten foreskrives kontinuerlig overvåking av kardiolog og vanlig ultralyd.
  • Aortisk insuffisiens med et returvolum på 15 til 30% kalles 2 grader av alvorlighetsgrad og som regel ikke ledsaget av alvorlige symptomer. På kompensasjonsstadiet utføres ikke behandling.
  • Med klasse 3 når volumet av blod som aorta mangler, 50%. Den er preget av alle de ovennevnte symptomene, som utelukker fysisk aktivitet og påvirker livsstilen betydelig. Terapi er terapeutisk. Konstant overvåking er nødvendig, siden en slik økning i volumet av oppblåst blod krenker hemodynamikken.
  • Med 4 grader av alvorlighetsgraden, overstiger aortaventilinsuffisiens 50%, det vil si at halvparten av blodet vender tilbake til ventrikkelen. Sykdommen er preget av alvorlig kortpustethet, takykardi og lungeødem. Både medisinering og kirurgisk behandling gjennomføres.

I lang tid kan sykdomsforløpet være ganske gunstig. Men når det dannes hjertesvikt, er prognosen for livet verre enn med myralventilskader - i gjennomsnitt 4 år.

Årsaker til

Aortisk insuffisiens er medfødt: Hvis i stedet for en 3-blads ventil dannes 1-, 2- eller 4-blad.

Imidlertid er de vanligste årsakene til sykdommen som følger:

  • revmatisme - eller rettere revmatoid artritt, er årsaken til mangelen i 60-80 tilfeller. Siden sykdomsutbruddet er revmatisk feber, som ble overført så tidlig som ungdomsårene, kan det være vanskelig å diagnostisere aortainsuffisiens;
  • infeksiøs myokarditt - betennelse i hjertemuskelen;
  • syfilittisk lesjon av aortaklappen - her er det sannsynlighet for overgang av prosessen fra aorta til ventilen, behandling er vanskelig;
  • aterosklerose - kan også passere fra aorta, men sjeldnere;
  • brystskade;
  • Systemiske sykdommer i bindevevet, som lupus erythematosus.

Behandling av sykdommen av alvorlighetsgrad 3, 4 krever først å etablere den virkelige årsaken til sykdommen, og hvis ingen kirurgisk inngrep er indikert, fortsett behandlingen, siden feilen er sekundær i naturen.

diagnostikk

De viktigste diagnosemetodene er dataene for fysisk undersøkelse:

  • de beskrevne symptomene er en tendens til besvimelse, følelse av pulsasjon, smerte i hjertet og så videre;
  • karakteristisk pulsering av arterier - karotid, subclavian, og så videre;
  • veldig høyt systolisk og ekstremt lavt diastolisk trykk;
  • høy puls, pseudokapillær pulsdannelse;
  • svekkelsen av den første tonen er hjertepunktet, og den helles diastoliske mursten etter den andre tonen.

Diagnose - Aortisk ventilinsuffisiens, spesifisert ved instrumentelle metoder:

  • EKG - bruker det til å oppdage venstre ventrikulær hypertrofi;
  • EchoCG - bidrar til å fastslå fravær eller nærvær av skjelving av mitralventilene. Dette fenomenet er forårsaket av en stråles påvirkning under oppblåsning av blodet;
  • Røntgenundersøkelse - lar deg vurdere hjertets form og oppdage utvidelsen av ventrikkelen;
  • fonokardiografi - gir mulighet til å vurdere diastolisk murmur.

Behandling av sykdommen

Med sykdommer 1 og 2 er behandlingsgraden som regel ikke utført. Utnevnt bare observasjon og planlagt undersøkelse.

Behandling med alvorlighetsgrad 3 og 4 bestemmes av sykdommens form, symptomene og den primære årsaken. Legemidler er foreskrevet med hensyn til den pågående primære behandlingen.

  • Vasodilatorer - hydralazin, en ACE-hemmer. Narkotika reduserer venstre ventrikulær dysfunksjon. Denne gruppen medikamenter må foreskrives for kontraindikasjoner til kirurgisk inngrep.
  • Hjerteglykosider - isolanid, strophanthin.
  • Nitrater og betablokkere - tilordnes utvidelse av aorta rot.
  • Antiplatelet midler er inkludert i løpet av behandlingen hvis det er tromboemboliske komplikasjoner.

Kirurgisk inngrep er indikert for en svært alvorlig sykdom og er vanligvis en aortaventilimplantasjon.

Aortaklaffinsuffisiens er ganske vanskelig å forebygge, da inflammatoriske prosesser er den primære impulsen til utviklingen. Men herdingen og rettidig behandling av smittsomme sykdommer, spesielt de som er forbundet med nedsatt hemodynamikk, kan kvitte seg med de fleste truende faktorene.

Hva er farlig aortaventilinsuffisiens?

I hjertepraksis blir det ofte opplevd en tilstand som aortaventilinsuffisiens. Denne patologien er ofte årsaken til hjertesvikt og tidlig død av pasientene. Sykdommen er kjøpt og medfødt.

Forstyrrelse av arbeidet

Kardiovaskulærsystemet har en kompleks struktur. Den inneholder et hjerte med 4 kamre, blodkar og ventiler. Det er 4 hovedventiler. En av dem er aorta. Den ligger ved munnen av aorta. Det er det største blodkaret i menneskekroppen.

Aorta begynner en stor sirkulasjon av blodsirkulasjonen, som gir blod til alle organer unntatt lungene. Ventiler dannes fra det indre laget av hjertet og gir bevegelse av arterielt blod i en retning: fra ventriklene til aorta og mindre arterier. Aortaklaffen har 3 brosjyrer. Etter ventrikulær systole strømmer blod inn i aortas lumen, og klaffene lukkes. Dette forhindrer blodgjenoppretting. Aortisk insuffisiens er en hjertefeil der i løpet av diastolperioden (avslapping) i venstre ventrikel kommer en del av blodet fra aorta tilbake.

I de fleste tilfeller er denne patologien kombinert med mangler i andre ventiler og innsnevring av aorta-munnen. Menn lider av denne sykdommen 3-4 ganger oftere enn kvinner. Aortisk mangel i den totale strukturen av hjertefeil tar 4%. Sykdommen vises ikke umiddelbart og kan forekomme i mange år. Hvis ubehandlet, utvikler denne hjertesykdommen. Konservativ terapi er kun effektiv med mindre brudd på blodstrømmen.

Stadier og grader

Det er 2 hovedformer av aortaventilinsuffisiens: medfødt og oppkjøpt. Medfødt utvikler seg hos barn under deres svangerskap. Dette skyldes arvelighet eller teratogene effekter av ulike eksterne faktorer (legemidler, virale og bakterielle sykdommer, stråling). Ervervet form oppdages hos voksne. Den vanligste årsaken er en infeksjon.

Aortisk ventilmangel er organisk og funksjonell. I det første tilfellet er oppblussen (reflux) av blodet på grunn av patologien til selve ventilen, og i den andre, utvidelsen av beholderen eller hulrommet i venstre ventrikkel.

Det er 5 stadier av utvikling av denne feilen, avhengig av graden av sirkulasjonsforstyrrelser:

  1. Første etappe er preget av full kompensasjon. Dette oppnås ved å fortykke veggen til venstre ventrikel. Symptomer i denne perioden er fraværende.
  2. Den andre fasen er preget av latent dekompensering. I slike pasienter er ventrikulens vegg tykkere og hulrommet forstørret.
  3. I tredje trinn er blodsirkulasjonen i hjertet forstyrret. Den relative formen for koronarinsuffisiens utvikles. Det er en sterk fortykning av veggen til venstre ventrikel og dens overbelastning.
  4. I fjerde etappe utvikles den venstre magenesuffisiens. Styrken av reduksjonen avtar, noe som fører til oksygen sult av alle organer. Ofte i dette stadiet, er bicuspid ventilen påvirket, som ligger i venstre hjerte.
  5. Femte etappen er terminal. Operasjonen i dette tilfellet utføres ikke.

Avhengig av volumet av returnert blod, er det 4 grader av aortainsuffisiens:

  1. Når første graden returnerer ikke mer enn 15% av det utstrålede blodvolumet.
  2. I andre grad er dette tallet 15-20%.
  3. Med tredje grad - 30-50%.
  4. Den farligste fjerde graden, der mer enn 50% av blodet kastes tilbake i ventrikkelen. Forventningen i denne situasjonen er ugunstig. Overlevelsesraten er mye lavere enn ved svikt av en bicuspidventil.

De viktigste etiologiske faktorene

Aortisk insuffisiens utvikles av ulike årsaker. Det er følgende etiologiske faktorer:

  • eksponering av fosteret for ioniserende stråling;
  • virkningen på babyen under graviditet teratogene faktorer;
  • tar giftige stoffer;
  • røyking og alkoholmisbruk av en fremtidig mor under svangerskapet;
  • smittsomme sykdommer hos moren;
  • revmatisme;
  • bakteriell endokarditt;
  • aterosklerotisk aortasykdom;
  • syfilis;
  • lukket brystskade;
  • langvarig hypertensjon;
  • aorta aneurisme;
  • en økning i volumet til venstre ventrikel;
  • myokarditt;
  • systemiske sykdommer (lupus erythematosus);
  • arvelige sykdommer (Marfan syndrom, Ehlers-Danlos);
  • medfødt osteoporose;
  • Takayasu sykdom;
  • cystisk fibrose;
  • ankyloserende spondylitt

De vanligste årsakene til den ervervede formen av sykdommen er revmatisme og septisk endokarditt. Reumatisme er en systemisk sykdom som kan utvikle seg mot bakgrunnen av en enkel bakteriell infeksjon (kronisk tonsillitt, tonsillitt, karies, faryngitt). I 80% av tilfellene er revmatisk feber årsaken til aorta defekt.

Dette skjer etter 5-7 år fra begynnelsen av sykdomsutviklingen. Syfilitiske knuter vises i aortaområdet. De skader veggen og aortaklappen. Medfødt aortaventil regurgitasjon er mye mindre vanlig. Det er dannet med følgende brudd:

  • Utviklingen av en ventil med to vinger i stedet for tre;
  • bred aorta;
  • reduksjon i elastisitet av ventiler og deres fortykkelse;
  • defekt av septum mellom ventrikkene.

Relativ ventilinsuffisiens kan være en konsekvens av primær arteriell hypertensjon, når det er en uttalt hjerteskade.

Hvordan forstyrres blodstrømmen?

Mønsteret av blodstrømforstyrrelser i aortainsuffisiens er ganske komplisert. Ufullstendig lukking av ventilbladene fører til følgende brudd:

  • re-injeksjon av arteriell blod fra aorta inn i venstre ventrikel;
  • dens overløp og strekk;
  • utvidelse av ventrikulær hulrom;
  • en økning i styrken av reduksjonen;
  • økning i systolisk bølge.

Lasten på venstre ventrikkel øker. Selv under diastolen (avslapping) er den fylt med blod. Normalt, når det er avslappet, er volumet av blod i det ikke mer enn 130 ml, og når det regurgiterer blod, når det 400 ml eller mer. Langtidsarbeid av hjertet i en slik rytme fører til hypertrofi (en økning i ventrikelvolumet).

Over tid, en mitral defekt. Utviklingen er knyttet til utvidelse av venstre ventrikel og nedsatt muskelfunksjon. På kompensasjonsstadiet endres ikke arbeidet i venstre atrium. I sen fase øker diastolisk trykk i denne delen av hjertet. Så utvikler hypertrofi av venstre auricle.

Aortasykdom fører ofte til stagnasjon av blod i den lille sirkelen. Konsekvensen av dette er en økning i blodtrykk i lungearterien og skade på høyre ventrikel. Dette er utviklingen av høyre ventrikulær svikt.

Kliniske manifestasjoner

Tegn på aortaventilinsuffisiens er bestemt av graden av sirkulasjonsforstyrrelser og sykdomsstadiet. Den første fasen er asymptomatisk. Et slikt latent kurs kan vare i 10-20 år. Videre vises følgende symptomer:

  • tyngde i hodet;
  • følelse av hjerteslag;
  • bankende hodepine
  • økning i pulstrykk;
  • sinus takykardi;
  • svimmelhet;
  • hodepine;
  • tinnitus;
  • redusert synsstyrke;
  • hjerterytmeforstyrrelse;
  • besvimelse når du bytter posisjon
  • overdreven svette
  • kortpustethet;
  • trykke eller komprimere brystsmerter;
  • hevelse i bena;
  • smerte i hypokondrium til høyre;
  • hoste.

Ved mangel på aortaklaff 2 er symptomene milde. Voldelige symptomer som er karakteristiske for dekompensasjonsstadiet, når alvorlig hjertesvikt utvikler seg. Disse pasientene er bekymret for å klemme smerter i brystbenet. Smerten gir i venstre arm eller scapula. Denne smerten indikerer angina angrep.

Det er spesielt uttalt hvis defekten har utviklet seg mot bakgrunnen av alvorlig aterosklerose. Svært ofte i de sene stadiene av sykdommen utvikles hjerteastma og lungeødem. De manifesterer seg som alvorlig dyspné, astma og hoste. Akutt lungeødem krever akutt legehjelp.

Ofte er det sputum blandet med blod. Disse symptomene indikerer utviklingen av venstre ventrikulær svikt. Utseendet av ødem i bena, armer og andre deler av kroppen, samt økning i underlivets størrelse, indikerer overbelastning av høyre hjerte. På palpasjon er det funnet en forstørret lever.

Hjerte rytmeforstyrrelse er en iboende manifestasjon av aortainsuffisiens. Oftest utviklet ekstrasystole. Dette er en tilstand der det er ekstraordinære sammentrekninger av hjertet. I motsetning til mitral insuffisiens utvikles atrieflimmer mindre sjeldent.

På det siste (terminale) stadiet observeres irreversible endringer i organene som forårsaker pasientens død. Denne hjertesykdommen er kronisk og akutt. I sistnevnte tilfelle ligner sykdommen lungeødem. Ofte utvikles arteriell hypotensjon (lavt blodtrykk).

Mulige konsekvenser og komplikasjoner

Behandlingen av personer med aortainsuffisiens bør utføres i tide, ellers kan følgende komplikasjoner utvikles:

  • bicuspid ventil insufficiency;
  • akutt myokardinfarkt;
  • lungeødem;
  • ascites;
  • sekundær endokarditt;
  • atrieflimmer;
  • atrielle eller ventrikulære premature beats;
  • ventrikulær fibrillasjon;
  • trombose;
  • lungeemboli;
  • hjerneslag.

Ofte slutter alt i døden. Komplikasjoner kan oppstå etter operasjonen. De postoperative komplikasjonene inkluderer: smelting av implantater, utseende av blodpropper, tromboembolisme, utvikling av bakteriell endokarditt, dannelse av fistler i suturområdet, forkalkning. Den mest gunstige prognosen for liv og helse er observert i tilfelle av aortaklaffinsuffisiens på bakgrunn av aterosklerose.

En dårlig prognose er karakteristisk for en blemish på bakgrunn av syfilis og endokarditt. Livsledelsen til personer med moderat insuffisiens uten dekompensasjons symptomer er 5-10 år. I dekompensasjonsstadiet med alvorlig hjertesvikt lever pasienter sjelden mer enn 2 år.

Eksamen og behandling taktikk

Behandling utføres etter en rekke studier. Diagnostikk omfatter en ekstern undersøkelse, en undersøkelse av pasienten eller hans slektninger, fysisk undersøkelse, fonokardiografi, ultralyd av hjertet, elektrokardiografi, magnetisk resonansbilder, radiografi, multispiral datatomografi. Om nødvendig utføres kateterisering.

I tillegg er en generell og biokjemisk analyse av blod og urin, samt analyse for tilstedeværelse av reumatoid faktor. Fysisk undersøkelse (palpasjon, perkusjon og hjertesyn) bestemmes av pulsering av den stigende delen av aorta, utvidelsen av hjertets grenser til venstre og utvidelsen av aorta, diastolisk murmur. Da tonometri viste en nedgang i diastolisk blodtrykk.

I fravær av klager, er behandling ikke nødvendig. Terapeutiske tiltak inkluderer behandling av den underliggende sykdommen, stressreduksjon, overholdelse av diett med reduksjon av fett og salt og medisinering.

Medikamenter, hjerte glykosider (Strofantin, Digoxin, eller Korglikon), diuretika (Spironolactone, Lasix, Dichlothiazide), ACE-hemmere, kalsiumkanalblokkere og angiotensinreceptorer, brukes antibiotika.

Ifølge indikasjonene er tildelt nitrater og betablokkere. Når trykket faller, er dopamin indikert. Antikoagulanter og antiplatelet midler brukes til å forhindre trombose. I alvorlige tilfeller utføres en erstatning av plast eller aorta. Hvis blodvolumet i diastolen i venstre ventrikel overskrider 300 ml, og blodutløsningen er 50% eller mindre, er dette en kontraindikasjon for kirurgisk behandling. Dermed er mangel på ventilen orta en forferdelig sykdom og blir ofte årsaken til funksjonshemming.

I Tillegg Lese Om Fartøy

Hjertebehandling

online katalogHvordan bli kvitt plakk i blodårene?Dannelsen av plakk på veggene i blodårene er forbundet med aterosklerose. Med forhøyet kolesterol i serum kan blodstrømmen deformeres på grunn av deres tilstedeværelse eller bli helt blokkert, noe som vil føre til dødsfallet av fartøyet - iskemi.

Hvorfor flytende blod?


Årsakene til flytende blod kan både være arvelige og ervervet, i begge tilfeller er det forbundet med dysfunksjon av hvite blodplater (blodplater) inneholdt i plasmaet (dette er den flytende delen av blodet).

For behandlingsbeholdere - hvitløk og urte rensende oppskrifter

Alle vet hvor stor rolle kardiovaskulærsystemet har i kroppens normale funksjon. Sirkulasjonsproblemer fører til ulike sykdommer: blokkering av cerebrale kar, koronar hjertesykdom, aterosklerose, hjerteinfarkt, hjerneslag, åreknuter, trombose.

Hjertedrytmi - hva er det og hvordan å behandle?

Hjertets hjerterytme - brudd på frekvensen, rytmen og sekvensen av sammentrekninger av hjertet. De kan oppstå med strukturelle endringer i ledningssystemet i hjertesykdommer og (eller) påvirket av vegetative, endokrine, elektrolytiske og andre metabolske forstyrrelser, med forgiftning og noen medisinske effekter.

Hva er AV blokkering: årsaker, diagnose og behandling

Fra denne artikkelen vil du lære: Hva er AV-blokkering, hvordan behandling og prognose er avhengig av livets alvor, hvor lenge pacemakeren er implantert, hvordan du opprettholder hjertet hjemme.

Hvorfor brøt fartøyene på kroppen og hva de skal gjøre med det

Når blodårene brister på kroppen, akkumuleres en liten mengde blod under overflaten av huden. Som et resultat vises små røde prikker (petechiae) eller store flate flekker (purpura) på dermis.