Fra denne artikkelen vil du lære: Hvorfor er det aortaventilinsuffisiens, hvilke endringer forekommer i hjertet i denne patologien, hvor farlig de er, og om det kan botes.

Aortisk insuffisiens er et brudd på strukturen og funksjonen til valvulære septum mellom hjertets venstre ventrikel og aorta i form av ufullstendig lukking av de bevegelige deler av denne ventilen med dannelse av en spaltliknende passasje mellom ventilene.

Siden aorta ventilen er konstant ajar, kan den ikke tjene som en fullverdig septum. Slike endringer fører til at blodet som kastes av hjertet inn i aorta, ikke holdes tilbake i det, tilbake til venstre ventrikkel. Alt dette forstyrrer arbeidet i hjertet og blodsirkulasjonen i hele kroppen, forårsaker strekking og fortykkelse av myokardiet, noe som resulterer i hjertesvikt.

De oppståede symptomene forstyrrer pasientene på forskjellige måter. I tilfelle mangel på aortaklaffen i første grad, kan manifestasjoner være fraværende eller presentert med mild generell svakhet og kortpustethet under fysisk anstrengelse. Med 4 grader av patologi kvæles pasientene selv i ro, og det er umulig eller problematisk å gå.

Aortaklaffinsuffisiens kan bare helbredes kirurgisk ved å erstatte den berørte ventilen med en kunstig. Narkotikabehandling reduserer symptomene og graden av progresjon av ventilendringer.

Kardiologer og hjertekirurger håndterer dette problemet.

Hvordan endres aortaklaffen når den er mangelfull

Blodsirkulasjon ville være umulig uten hjerteens hjertehinneapparat. En av disse ventiler er aortaklappen, som ligger i aorta, kroppens største arterie, ved siden av sin utgang fra hjertet. Den består av tre ganger (cusps) av en semilunarform som damper inn i aortas lumen, som kommer fra dens forskjellige vegger på samme nivå i form av en ring.

Anatomi av aortaklappen

Denne strukturen gjør at ventilen kan fungere i to retninger:

  • Når venstre ventrikel kontrakterer og kaster blod inn i aorta, åpner sashen, avviker fra hverandre og fritt presser mot aortas vegger under trykk.
  • Når venstre ventrikel slapper av, reduseres trykket i det i forhold til aorta og dampende blader, beveger seg vekk fra veggene, tett tett sammen. Dette utøver en mekanisk hindring for tilbakestrømning av blod fra aorta til venstre ventrikel.

Aortaklaffinsuffisiens er en forandring i den, hvor klaffene blir korte, tette og ikke kan tette kontakt. De strekker seg ikke ut til hverandre, mellom dem forblir det et uhindret lumen - rommet hvorved blodet kastes tilbake fra aorta inn i venstre ventrikel.

Hvordan går hjertet og blodsirkulasjonen i patologi

Selv mild aortainsuffisiens (første) uten behandling er utsatt for progresjon og fører til alvorlige konsekvenser.

Dette skyldes en slik restrukturering:

  1. Overbelastning av venstre ventrikel med en overskytende mengde blod får det til å strekke seg og øke i volum.
  2. Myokardiet tykkes gradvis (hypertrophied), som har kompensasjonsverdi: En fortykket hjerte muskel overvinter høyt trykk bedre og skyver ut blod.
  3. Stadig økt intrakardialt trykk til og med til tross for hjerteinfarkt hypertrofi forårsaker dystrophic endringer: energireserver er utarmet, celler mister strukturen og erstattes av arrvev.
  4. Abrupt tykkere, men dårligere myokardium kan ikke lenger overvinne høyt trykk, noe som ender med en skarp strekking og utvidelse av hulrommet i venstre ventrikel (venstre ventrikulær hjertesvikt).
  5. Blodsirkulasjon gjennom koronarbeinene, som tilfører blod til myokardiet, forstyrres, noe som resulterer i symptomer på kranspulsårene, ytterligere forverrende dystrofiske forandringer.
  6. I det siste stadiet ekspanderer venstre ventrikel så mye at den begynner å strekke aorta og forverre ytterligere sin mangel på ventilen. Lignende endringer skjer med mitralventilen (mellom venstre ventrikel og atrium). De kalles relativ mitral insuffisiens - returflyten av blod fra ventrikkelen inn i atriumet. Dette medfører en økning i trykk og stagnasjon av blod i lungene.
  7. Mindre og mindre blod blir kastet inn i aorta, noe som fører til oksygen sult av alle organer og vev (hovedsakelig hjernen).

Årsaker til patologi

Aortisk ventilinsuffisiens er inkludert i gruppen av overførte hjertefeil - forekomsten er forbundet med uønskede effekter av ulike årsaker på kroppen i ferd med vital aktivitet.

De vanligste årsakene er:

  1. Reumatisme - i 60% av aortainsuffisiens er en komplikasjon av denne sykdommen - betennelse i hjertet i ventilens område.
  2. Aortisk aterosklerose - kolesterolplakkene skader ventilblaarene.
  3. Bakteriell endokarditt - Betennelse i det indre laget av hjertet i 80% slutter med akutte valvulære defekter, inkludert aorta.
  4. Forskjellige sykdommer i aorta, ledsaget av utvidelsen: hypertensjon, aneurisme, koarctasjon i Marfan syndrom, aorto-arteritt.
  5. Systemiske sykdommer som oppstår med skade på bindevevet og myokardiet: reumatoid artritt, lupus, vaskulitt er svært sjeldne årsaker (2-3%).
  6. Destruksjon av ventilen på bakgrunn av tertiær syfilis, som ikke har blitt behandlet i mange år.

Symptomer og alvorlighetsgrad av vice

På et tidlig stadium har aortaventilinsuffisiens på 50-60% ingen manifestasjoner. Jo større sin grad, jo mer uttalt symptomene. Deres generelle beskrivelse er gitt i tabellen.

En beskrivelse av symptomene på grunnlag av hvilken aortainsuffisiens kan mistenkes, men også dens grad:

Nøyaktig diagnose

Aortisk insuffisiens med en nøyaktig bestemmelse av sin grad kan diagnostiseres på et ultralyd i hjertet:

  • Standard (ECHO-kardiografi) - registrerer visuelt den defekte lukkingen av ventilbladene, myokardets struktur, hulrummene og andre hjerteventilers funksjon.
  • Doplerometri og dupleksskanning - bestemmer hvor mye blod pumpes fra aorta til venstre ventrikel.
  • EKG,
  • Fullstendig blodtelling
  • Biokjemiske tester,
  • Blodpropp
  • Koronar angiografi.

Disse studiene er nødvendige for å vurdere generelle endringer i kropp og hjerte.

Hvis de kliniske symptomene svært sjelden kan diagnostiseres med milde former for blemish, så er det enda minimale manifestasjoner tilgjengelig ved ultralyddiagnostikk. Tabellen beskriver ultralydskriteriene som du kan bestemme hvilken grad av aorta mangel:

Er det mulig å kurere sykdommen

Det er umulig å bedømme om aortainsuffisiens er herdbar. På den ene siden kan symptomene elimineres, men på den annen side er det umulig å gjenopprette den naturlige normale strukturen til ventilen og aorta. Medisinsk taktikk er bestemt av kardiologer og hjertekirurger. Det avhenger av graden av mangel og dens vekstnivå: taktikk kan være konservativ og operativ (kirurgisk).

Behandling av mild til moderat, sakte utviklingssvikt

Behandlingsvolumet hos pasienter med 1-2 grader av aortainsuffisiens:

  1. Kosthold - restriksjon av salt, krydret, flytende, animalsk fett, vekt på grønnsaker, frukt, vegetabilske oljer, omega-3 (innenfor rammen av diettbordet nummer 10).
  2. Dosert last - unntatt tung fysisk arbeid, begrenser aktiviteten avhengig av pasientens faktiske evner, treningsbehandling.
  3. Sunn søvn, utelukkelse av arbeid om natten, psyko-emosjonell fred.
  4. Regelmessig besøk til en spesialist og ultralyd i hjertet (minst 2 ganger i året).
  5. Medisininntak:
  • Betablokkere (bisoprolol, metoprolol);
  • ACE-hemmere (Lisinopril, Berlipril, Enap);
  • Nitroglycerin (Isoket, Cardiket);
  • Kardioprotektorer (Vitaminer E, B6, Preduktal, Mildronat).
Narkotika som hjelper til med behandling av mild aortainsuffisiens

Behandling av alvorlig, alvorlig og raskt progressiv svikt

Hvis aortaventilinsuffisiens truer irreversible endringer i myokardiet og blodsirkulasjonen hos mennesker uten alvorlige sammenhengende sykdommer, er kirurgisk behandling indisert. Dens essens er å erstatte den berørte ventilen med en kunstig protese.

Pasienter med en kunstig ventil for livet bør holde seg til et sparsomt diett, diett og ta antikoagulanter: Clopidogrel, Warfarin, i ekstreme tilfelle kardiomagnyl eller andre legemidler acetylsalisylsyre.

Hvis operasjonen ikke kan utføres, er i tillegg til grunnleggende behandling foreskrevet narkotika:

  • Diuretisk - Hypotiazid, Furosemid, Lasix;
  • Antikoagulantia - Aspirin Cardio, Magnicor;
  • Glykosider - Digoxin;
  • Antiarrhythmic (med arytmier) - Cordarone, Verapamil.

I alle fall er behandlingen livslang, men volumet kan utvides eller reduseres avhengig av effektiviteten av behandlingen, og forbedrer pasientens tilstand.

Mulige komplikasjoner og prognose

Aortisk insuffisiens er en forurensende hjertesykdom, da den kan skaffe seg et uforutsigbart kurs, som hovedsakelig avhenger av årsaken til forekomsten:

  • I lang tid manifesterer den seg ikke i det hele tatt, som flyter for livet i henhold til type forandringer som er karakteristiske for første etappe - det oppdages ved en tilfeldighet ved diagnose eller undersøkelse av en lege (15-20%).
  • Det er skjult og umiddelbart manifestert av tegn på hjertesvikt på scenen av uttalte omlegginger i hjertet (10-15%).
  • Gradvis utvikler seg (gjennom årene, årtier), og går kontinuerlig fra lys til sluttgrader (60-70%).
  • Alvorlig aortaventilinsuffisiens (5%) oppstår med bakteriell endokarditt og truer med fulminant hjertesvikt, lungeødem, kardiogent sjokk.
  • Komplikasjoner av hjerteinfarkt (15-20%).

Utfallet av sykdommen er gunstig ved 85-90% hvis behandlingen påbegynnes i et tidlig stadium og utføres for livet i den nødvendige mengden. Medikamenter kan bare støtte hjertet, redusere progresjonsgraden av patologiske forandringer. Med 1-2 grader i 50-60% av dette er nok for en person å leve med mindre begrensninger av fysiske evner.

Bytte ut ventilen med en kunstig løsning løser fullstendig problemet med aorta insuffisiens på 3-4 grader i 20-30 år i 95%. Men de opererte pasientene er også tvunget til å ta medisiner for livet og begrense seg til fysisk anstrengelse.

Akutt, terminal, samt aortainsuffisiens hos eldre, eller personer med andre alvorlige sykdommer i hjertet og indre organer, resulterer i en dødelig frekvens på 85-90% til tross for at behandlingen blir gitt.

Hvis du er koblet til de mulige årsakene til aortaventilinsuffisiens, vær oppmerksom på at feilen alltid oppstår uventet. Derfor må du regelmessig observere en spesialist - tidlig deteksjon kan garantere bevaring av liv og helse!

Aortisk ventilmangel: typer sykdommer og behandlingsregimer

Aortainsuffisiens - en patologi, hvor aorta ventilklaffer ikke lukkes helt, forårsaker nedsatt motsatt blodstrømmen inn i venstre hjertekammer fra aorta.

Denne sykdommen forårsaker mange ubehagelige symptomer - brystsmerter, svimmelhet, kortpustethet, svikt i hjerterytmen og mer.

Beskrivelse av sykdommen

Aortaklappen er en ventil i aorta, som består av 3 brosjyrer. Designet for å skille mellom aorta og venstre ventrikel. I normal tilstand, når blod kommer ut av den ventrikulære hulrom av aorta ventilen lukker som den skal, bygger trykket seg, gjennom hvilket sørget for strømmen av blod i en tynn arterier til alle organer i kroppen, uten mulighet for retur utøselse.

Hvis strukturen til denne ventilen er skadet, overlapper den delvis, noe som fører til tilbakestrømning av blod i venstre ventrikkel. Samtidig mottar organene ikke lenger den nødvendige mengden blod for normal funksjon, og hjertet må samarbeide mer intensivt for å kompensere for mangel på blod.

Ifølge statistikk observeres denne aortaventilinsuffisiens hos ca 15% av personer med hjertefeil og følger ofte slike sykdommer som stenose og mitralventilinsuffisiens. Som en uavhengig sykdom forekommer denne patologen hos 5% av pasientene med hjertefeil. Ofte påvirker hanner som følge av eksponering for interne eller eksterne faktorer.

Årsaker og risikofaktorer

Aortisk insuffisiens dannes på grunn av at aortaklaffen ble skadet. Årsakene som fører til skade kan være følgende:

  • Medfødte misdannelser. Medfødte defekter i aortaklaven oppstår i barneperioden, dersom kroppen til en gravid kvinne har blitt utsatt for skadelige faktorer - for eksempel en stor dose røntgenstråling eller ved langtidssykdommer. Defekter kan også dannes dersom det er en lignende patologi hos noen fra nære slektninger.

  • Endokarditt er en smittsom sykdom hvor de indre lagene i hjertet blir betent.
  • Reumatisme er en omfattende inflammatorisk sykdom som rammer mange systemer og organer, spesielt hjertet. Denne grunnen er den vanligste. Nesten 80% av alle pasienter med aorta insuffisiens lider av revmatisme.
  • Aorta disseksjon er en patologi preget av en skarp utvidelse av det indre laget av aorta, med løsningen fra midten. Dette problemet ser ut som en komplikasjon av atherosklerose, eller med en kraftig økning i trykk. En ekstremt farlig tilstand som truer med å briste aorta og pasientens død.
  • Syfilis. På grunn av denne venereal sykdommen, kan mange organer og systemer påvirkes. Hvis syfilis startes, dannes unormale knuter i organene, inkludert aorta, som forstyrrer normal drift av aortaklappen.
  • Skade. Aortisk insuffisiens kan skyldes skade på brystet når aortaklaffene er ødelagt.
  • Aterosklerose av aorta. Aterosklerose utvikler seg når en stor mengde kolesterol samler seg på aortas vegger.
  • Alderdom Gjennom årene har aortaklappen gradvis slitt ut, noe som ofte fører til brudd på arbeidet.
  • Hypertensjon. Økt trykk kan føre til økning i aorta og venstre ventrikel i hjertet.
  • Aneurysme i ventrikkelen. Det oppstår ofte etter et hjerteinfarkt. Veggene i venstre ventrikkel bøyes, og forhindrer normal drift av aortaklappen.
  • Typer og former av sykdommen

    Aortisk insuffisiens er delt inn i flere typer og former. Avhengig av perioden med dannelsen av patologien, er sykdommen:

    • medfødt - oppstår på grunn av dårlig genetikk eller skadelige effekter av skadelige faktorer på en gravid kvinne;
    • oppkjøpt - vises som et resultat av ulike sykdommer, svulster eller skader.

    Den ervervede form er i sin tur delt inn i funksjonell og organisk.

    • funksjonell - dannet under utvidelse av aorta eller venstre ventrikel;
    • organisk - på grunn av skade på vevet til ventilen.

    1, 2, 3, 4 og 5 grader

    Avhengig av det kliniske bildet av sykdommen, kan aorta insuffisiens være av flere stadier:

    1. Den første fasen. Den er preget av mangel på symptomer, en liten utvidelse av hjerteveggene på venstre side, med en moderat økning i størrelsen på hulrommet i venstre ventrikkel.
    2. Den andre fasen. Perioden for latent dekompensering, når uttalt symptomer ikke er observert ennå, men veggene og hulrommet til venstre ventrikel er allerede ganske store i størrelse.
    3. Tredje fasen. Dannelsen av koronarinsuffisiens, når det allerede er delvis avvisning av blod fra aorta tilbake i ventrikkelen. Det preges av hyppige smerter i hjertet av hjertet.
    4. Fjerde etappe. Venstre ventrikel kontrakterer noe, noe som fører til stagnasjon i blodkarene. Observerte symptomer som: kortpustethet, mangel på luft, lungeødem, hjertesvikt.
    5. Den femte etappen. Det betraktes som dødsfase når det er nesten umulig å redde pasientens liv. Hjertet er svært sviktende, og blodet stagnerer i de indre organene.

    Fare og komplikasjoner

    Hvis behandlingen starter ut, eller sykdommen er akutt, kan patologien føre til utvikling av følgende komplikasjoner:

    • bakteriell endokarditt - en sykdom hvor en inflammatorisk prosess dannes i hjerteventilene som følge av eksponering for de skadede ventilstrukturer av patogene mikroorganismer;
    • hjerteinfarkt;
    • lungeødem;
    • svikt i hjerterytme - ventrikulær eller atriell premature beats, atrieflimmer; ventrikulær fibrillasjon;
    • tromboembolisme - dannelse av blodpropper i hjernen, lungene, tarmene og andre organer, som er fulle av forekomst av slag og hjerteinfarkt.

    symptomer

    Symptomer på en sykdom er avhengig av scenen. I begynnelsen kan pasienten ikke oppleve ubehagelige opplevelser, siden bare venstre ventrikel blir utsatt for stress - en ganske kraftig del av hjertet som tåler forstyrrelser i sirkulasjonssystemet i svært lang tid.

    Med utviklingen av patologi, begynner følgende symptomer:

    • Pulserende følelser i hodet, halsen, hjertebanken, spesielt i den bakre posisjonen. Disse symptomene oppstår på grunn av det faktum at den går inn i aorta et større volum av blod enn normal - normal mengde blod blir tilsatt, som er returnert til aorta gjennom den bratt-sidede utett ventil.
    • Smerte i hjertet. De kan klemme eller klemme, de vises på grunn av blodstrømforstyrrelser i arteriene.
    • Hjertebanken. Det er dannet som følge av mangel på blod i organene, som et resultat av hvilket hjertet er tvunget til å arbeide i en akselerert rytme for å kompensere for det nødvendige volum blod.
    • Svimmelhet, besvimelse, alvorlig hodepine, synproblemer, summende i ørene. Karakteristisk for trinn 3 og 4, når blodsirkulasjonen forstyrres i hjernen.
    • Svakhet i kroppen, tretthet, kortpustethet, hjerterytmeforstyrrelser, økt svette. Ved begynnelsen av sykdommen oppstår disse symptomene bare under fysisk anstrengelse, i fremtiden begynner de å forstyrre pasienten og i en rolig tilstand. Utseendet til disse tegnene er forbundet med nedsatt blodgass til organene.

    Når skal du kontakte en lege og til hvilken

    Denne patologien trenger rettidig medisinsk behandling. Hvis du finner de første tegnene - tretthet, pulsering i nakken eller i hodet, trykk på smerter i brystbenet og kortpustethet - bør du se en lege så snart som mulig. Terapeut og kardiolog er involvert i behandlingen av denne sykdommen.

    diagnostikk

    For diagnosen undersøker legen pasientens klager, hans livsstil, historie, og deretter utføres følgende undersøkelser:

    • Fysisk undersøkelse. Tillater å avsløre slike tegn på aortainsuffisiens som: pulsering av arteriene, dilaterte elever, dilatasjon av hjertet i venstre side, en økning i aorta i sin første del, lavt blodtrykk.
    • Urin og blodprøve. Med det kan du bestemme tilstedeværelsen av tilknyttede lidelser og inflammatoriske prosesser i kroppen.
    • Biokjemisk blodprøve. Viser nivået av kolesterol, protein, sukker, urinsyre. Trengs for å identifisere skade på organer.
    • EKG for å bestemme hjertefrekvens og hjerte størrelse. Lær alt om EKG hjerteslag dekoding.
    • Ekkokardiografi. Lar deg bestemme diameteren av aorta og patologi i strukturen til aortaklappen.
    • Radiografi. Viser plassering, form og størrelse på hjertet.
    • Fonokardiogram for å studere støyen i hjertet.
    • CT, MR, CCG - for studiet av blodstrøm.

    Behandlingsmetoder

    I begynnelsen, når patologien er mild, foreskrives pasienter regelmessig besøk til en kardiolog, en EKG-undersøkelse og et ekkokardiogram. En moderat form for aorta insuffisiens behandles med legemidler, formålet med terapi er å redusere sannsynligheten for skade på aortaklappen og veggene til venstre ventrikel.

    Først av alt, foreskrive stoffer som eliminerer årsaken til utviklingen av patologi. For eksempel, hvis årsaken var revmatisme, kan antibiotika angis. Som ekstra midler foreskrevet:

    • diuretika;
    • ACE-hemmere - Lisinopril, Elanopril, Captopril;
    • beta-blokkere - Anaprilin, Transicor, Atenolol;
    • angiotensin reseptor blokkere - Naviten, Valsartan, Losartan;
    • kalsium blokkere - Nifedipin, Corinfar;
    • narkotika for å eliminere komplikasjonene som følge av aortainsuffisiens.

    For alvorlige former kan kirurgi indikeres. Det er flere typer operasjoner for aortainsuffisiens:

    • aortisk ventilplast;
    • aortaklaff erstatning;
    • implantasjon;
    • hjerte-transplantasjon - utført med alvorlig hjertesykdom.

    Hvis aorta-ventilen ble implantert, foreskrives pasienter et livslang inntak av antikoagulantia - Aspirin, Warfarin. Hvis ventilen ble erstattet med en protese laget av biologiske materialer, må antikoagulanter tas i små kurer (opptil 3 måneder). Plastikkirurgi krever ikke å ta disse legemidlene.

    Prognoser og forebyggende tiltak

    Prognosen for aortainsuffisiens avhenger av alvorlighetsgraden av sykdommen, samt hvilken sykdom forårsaket utviklingen av patologien. Overlevelse av pasienter med alvorlig aorta insuffisiens uten symptomer på dekompensasjon er ca 5-10 år.

    Dekompensasjonsstadiet gir ikke så trøstende forutsetninger. Medikamentterapi med den er ineffektiv og flertallet av pasientene, uten rettidig kirurgisk inngrep, dør innen de neste 2-3 årene.

    De forebyggende tiltakene for denne sykdommen er:

    • forebygging av sykdommer som forårsaker aorta ventil sykdom - revmatisme, endokarditt;
    • herding av kroppen;
    • rettidig behandling av kroniske inflammatoriske sykdommer.

    Aortisk ventil insuffisiens er en ekstremt alvorlig sykdom som ikke bør få lov til å drive. Folk betyr at det ikke hjelper. Uten riktig medisinsk behandling og konstant oppfølging av leger, kan sykdommen føre til alvorlige komplikasjoner, til og med død.

    Aortisk insuffisiens

    Aortisk insuffisiens - Ufullstendig nedleggelse av aorta-ventilens cusps under diastol, noe som fører til en omvendt strøm av blod fra aorta til venstre ventrikel. Aortisk insuffisiens er ledsaget av svimmelhet, besvimelse, brystsmerter, kortpustethet og hyppig og uregelmessig hjerteslag. For diagnose aortainsuffisiens båret bryst radiografi, aortography, ekkokardiografi, blir EKG, MR og CT-skanninger av hjerte, hjerte-kateterisering, etc. Behandling av kronisk aortainsuffisiens utført ved konservative (diuretika, ACE-inhibitorer, kalsiumkanalblokkere, etc.).; i tilfelle av alvorlig symptomatisk kurs, er plast eller aorta ventil erstatning angitt.

    Aortisk insuffisiens

    Aortisk insuffisiens (aortaventilinsuffisiens) er en ventilfeil hvor semilunarventilene til aortaklappen ikke lukkes helt under diastolen, noe som resulterer i diastolisk oppblåsthet av blod fra aorta tilbake til venstre ventrikel. Blant alle hjertesvikt utgjør isolert aorta-insuffisiens ca 4% av tilfellene i kardiologi; i 10% av tilfellene kombineres aortaklaffinsuffisiens med andre ventiler. I det overveldende flertallet av pasientene (55-60%) oppdages en kombinasjon av aortaventilinsuffisiens og aorta-stenose. Aortisk insuffisiens er 3-5 ganger vanlig hos menn.

    Årsaker til aorta insuffisiens

    Aortisk insuffisiens er en polyetiologisk feil, hvis opprinnelse kan skyldes en rekke medfødte eller oppkjøpte faktorer.

    Medfødt aorta insuffisiens utvikles når det foreligger en-, to- eller firebladet aortaklaff i stedet for en tricuspid. Årsaker aortaventilen mangelen kan være arvelige bindevevssykdommer: medfødte aortaveggen - aortoannulyarnaya ectasia, Marfans syndrom, Ehlers-Danlos syndrom, cystisk fibrose, medfødt osteoporose, Erdheim sykdom, etc. I dette tilfellet er vanligvis forekommer eller ufullstendig lukking av aortaventilen prolaps..

    De viktigste årsakene til ervervet organisk aortainsuffisiens rage revmatisme (opp til 80% av alle tilfeller), bakteriell endokarditt, arteriosklerose, syfilis, revmatoid artritt, systemisk lupus erythematosus, Takayasus sykdom, traumatisk skade på ventilen og andre. Rheumatism fører til fortykkelse, deformasjon og krølling av ventilklaffene aorta, som følge av at det ikke er fullstendig lukking i diastolperioden. Revmatisk etiologi ligger vanligvis i kombinasjon av aortainsuffisiens med mitralfeil. Infektiv endokarditt ledsages av deformasjon, erosjon eller perforering av cusps, forårsaker aortaklaffdefekt.

    Fremveksten relative aortainsuffisiens muligens på grunn av utvidelsen av det fibrøse ring eller aortaventilen klaring i hypertensjon, Valsalvas sinus aneurisme, aortadisseksjon, ankyloserende reumatoid spondylitt (Bechterews sykdom) og andre. Pathologies. Under disse forholdene kan det også forekomme separering av aorta-ventilbladene under en diastol.

    Hemodynamiske forstyrrelser i aortainsuffisiens

    Hemodynamiske forstyrrelser i aortainsuffisiens er bestemt av volumet av diastolisk blodregurgitasjon gjennom en ventildefekt fra aorta tilbake i venstre ventrikel (LV). I dette tilfellet kan volumet av blod som returnerer til LV nå mer enn halvparten av verdien av hjerteutgangen.

    Ved aorta-insuffisiens er således venstre ventrikel under diastolperioden fylt både som et resultat av blodtilførsel fra venstre atrium og som et resultat av aortisk tilbakeløp, som ledsages av en økning i diastolisk volum og trykk i LV-hulrommet. Volumet av oppblåsthet kan nå opptil 75% av slagvolumet, og sluttdiastolisk volum i venstre ventrikkel kan øke opp til 440 ml (med en hastighet på 60 til 130 ml).

    Utvidelsen av hulrommet i venstre ventrikkel bidrar til strekk av muskelfibre. For utvisning av økt blodvolum øker kraften i ventrikulær sammentrekning, som med en tilfredsstillende tilstand av myokardiet fører til en økning i systolisk utkastning og kompensasjon av endret intrakardial hemodynamikk. Imidlertid er langsiktig drift i venstre ventrikkel hypermodus alltid akkompagnert av hypertrofi av cardiomyocytes og deretter dystrofi: erstatte kort periode tonogennoy LV dilatasjon med økt blodstrøm kommer perioden myogenic dilatasjon med økt blodstrøm. Som et resultat dannes mitralisering av defekten - den relative mangelen på mitralventilen, forårsaket av dilatasjon av venstre ventrikel, dysfunksjon av papillarmuskulaturen og utvidelse av den fibrøse ring av mitralventilen.

    Ved kompensasjon for aortainsuffisiens forblir funksjonen til venstreatrium intakt. Med utviklingen av dekompensasjon skjer en økning i diastolisk trykk i venstre atrium, noe som fører til hyperfunksjonen, og deretter hypertrofi og dilatasjon. Blodstasis i vasculærsystemet i lungesirkulasjonen ledsages av en økning i trykk i lungearterien, etterfulgt av hyperfunksjon og høyre ventrikulær myokardial hypertrofi. Dette forklarer utviklingen av høyre ventrikulær svikt med aorta defekt.

    Klassifisering av aortainsuffisiens

    For å vurdere alvorlighetsgraden av hemodynamiske lidelser og kompensasjonsevnen til organismen, brukes en klinisk klassifisering som skiller mellom 5 stadier av aortainsuffisiens:

    • Jeg - full kompensasjon scenen. Initial (auskultatorisk) tegn på aortainsuffisiens i fravær av subjektive klager.
    • II - stadiet av latent hjertesvikt. Karakterisert av en moderat reduksjon i treningstoleranse. I følge EKG oppdages tegn på hypertrofi og volumoverbelastning av venstre ventrikkel.
    • III - stadium av subkompensasjon av aortainsuffisiens. Typisk anginal smerte, tvungen begrensning av fysisk aktivitet. På EKG og røntgenbilder - venstre ventrikulær hypertrofi, tegn på sekundær koronarinsuffisiens.
    • IV - stadium av dekompensering av aortainsuffisiens. Alvorlig kortpustethet og angrep av hjerteastma forekommer ved minste spenning, en økning i leveren er bestemt.
    • V - terminal stadium av aortainsuffisiens. Den er preget av progressiv total hjertesvikt, dype dystrofiske prosesser i alle vitale organer.

    Symptomer på aortainsuffisiens

    Pasienter med aortainsuffisiens i kompensasjonsfasen rapporterer ikke subjektive symptomer. Latent blemish kan være lang - noen ganger i flere år. Unntaket er akut utviklet aorta-mangel på grunn av dissekering av aorta-aneurisme, infeksiv endokarditt og andre årsaker.

    Symptomer på aortainsuffisiens manifesterer seg vanligvis med følelser av pulsering i hodene i hode og nakke, økte hjerteslag, som er forbundet med høyt pulstrykk og økning i hjerteutgang. Sinus takykardi karakteristisk for aorta insuffisiens oppfattes subjektivt av pasienter som hjertebanken.

    Med en uttalt mangel på ventilen og et stort volum oppblåsing, er det observert cerebrale symptomer: Svimmelhet, hodepine, tinnitus, synsforstyrrelser, kortvarig synkope (spesielt når kroppens horisontale stilling raskt endres til vertikal).

    Etterpå økte angina pectoris, arytmi (ekstrasystole), kortpustethet, svette. I de tidlige stadier av aortainsuffisiens, blir disse opplevelsene forstyrret hovedsakelig under trening, og senere ser de ut i ro. Tilgang av høyre ventrikulær insuffisiens manifesterer seg hevelse i bena, tyngde og smerte i riktig hypokondrium.

    Akutt aorta insuffisiens forekommer i henhold til type lungeødem, kombinert med arteriell hypotensjon. Det er forbundet med en plutselig volumoverbelastning av venstre ventrikel, en økning i end diastolisk trykk i LV, og en reduksjon i sjokkutgang. I mangel av spesiell hjerteoperasjon er dødeligheten i denne tilstand ekstremt høy.

    Diagnose av aortainsuffisiens

    Fysiske data i aortainsuffisiens er preget av en rekke typiske symptomer. På ekstern undersøkelse er hudens hud bemerkelsesverdig, og i senere stadier akrocyanose. Noen ganger er identifisert ytre tegn på forbedret pulsering av arterier - "Dans carotis" (synlig for bankende carotis øyet) Musset symptom (rytmisk nikker i takt med hjerterytmen), Landolfi symptom (ring elever), "kapillar puls Quincke" (ripple vaskulær neglesengen, ), Mullers symptom (pulsering av uvula og myk gane).

    Typisk er den visuelle definisjonen av den apikale impulsen og dens forskyvning i VI-VII intercostal-rommet; aorta pulsering er palpable bak xiphoid prosessen. Auskultative tegn på aortainsuffisiens er preget av diastolisk støy på aorta, svekkelse av hjertelydene i I og II, "medfølgende" funksjonell systolisk støy på aorta, vaskulære fenomener (dobbelttonet Traube, dobbel støy Durozier).

    Instrumentdiagnostisering av aortainsuffisiens er basert på resultatene av EKG, fonokardiografi, røntgenundersøkelser, EchoCG (CLE), hjertekateterisering, MR, MSCT. Elektrokardiografi viser tegn på venstre ventrikulær hypertrofi, med mitralisering av defekten - data for venstre atriell hypertrofi. Ved hjelp av fonokardiografi bestemmes endrede og unormale hjertelyder. En ekkokardiografisk studie avslører en rekke karakteristiske symptomer på aortainsuffisiens - en økning i størrelsen på venstre ventrikel, en anatomisk defekt og funksjonell svikt i aortaklappen.

    På røntgenbilder av brystet ble det vist en utvidelse av venstre ventrikel og aortas skygge, hjertepunktet til venstre og ned, tegn på venøs stasis av blod i lungene. Med stigende aortografi blir oppblåsning av blodstrøm gjennom aortaklappen inn i venstre ventrikkel visualisert. Probing av hjertehulene hos pasienter med aortainsuffisiens er nødvendig for å bestemme størrelsen på hjerteutgang, det endelige diastoliske volumet i LV og volumet av oppblåsning, samt andre nødvendige parametere.

    Behandling av aortainsuffisiens

    Mild aorta insuffisiens med asymptomatisk behandling krever ikke. Det anbefales å begrense fysisk anstrengelse, årlig undersøkelse av en kardiolog med ekkokardiografi. Ved asymptomatisk moderat aortainsuffisiens, diuretika, kalsiumkanalblokkere, ACE-hemmere, er angiotensinreceptorblokkere foreskrevet. For å forhindre infeksjon under utførelsen av tann- og kirurgiske prosedyrer, foreskrives antibiotika.

    Kirurgisk behandling - erstatning av plast / aortaklaff er indikert for alvorlig symptomatisk aortainsuffisiens. I tilfelle av akutt aorta-insuffisiens på grunn av disseksjon av aneurysm eller aorta-traum, utføres aortaklaff erstatning og stigende aorta.

    Tegn på uvirksomhet er en økning i LV diastolisk volum opptil 300 ml; ejektjonsfraksjon på 50%, det endelige diastoliske trykket på ca. 40 mm Hg. Art.

    Prognose og forebygging av aortainsuffisiens

    Prognosen for aortainsuffisiens er i stor grad bestemt av etiologien til defekten og volumet av regurgitasjon. Ved alvorlig aortainsuffisiens uten dekompensasjon er gjennomsnittlig levetid for pasienter fra diagnosetidspunktet 5-10 år. I dekompensert stadium med symptomer på koronar og hjertesvikt er medisinering ineffektiv, og pasienter dør innen 2 år. Tidlig hjertkirurgi forbedrer signifikant prognosen for aortainsuffisiens.

    Forebygging av utvikling av aorta insuffisiens er forebygging av revmatiske sykdommer, syfilis, aterosklerose, deres rettidige deteksjon og riktig behandling; klinisk undersøkelse av pasienter med risiko for utvikling av aorta defekt.

    Valvulær hjertesvikt: årsaker, symptomer, behandling, prognose

    Hvorfor pleier vi å vurdere revmatisme som en farlig sykdom? Fordi hovedrollen i dannelsen av hjertefeil (PS) tilhører ham, faller andelen av andre faktorer (infeksjoner, skader, svulster, kollagenose) mye mindre. I denne forbindelse ser feilen i hjertets ventiler ofte som en komplikasjon av denne patologien.

    revmatisk endokarditt er hovedårsaken til valvulær hjertesykdom

    Den inflammatoriske prosessen i bindevevet, forårsaket av β-hemolytisk streptokokker, som gjør sin debut, når raskt hjertet, hvor det forårsaker uopprettelig skade på ventiler, og endrer sin morfologiske struktur. Som et resultat av disse transformasjonene, blir åpningen (atrioventrikulær) innsnevret, som kalles stenose, eller ventiler i hjerteventiler forkortes (et fenomen som kalles fiasko). Ofte lider den venstre atrioventrikulære ventilen, som er mer vanlig for alle å ringe til mitralventilen (MK). Hvis barn med revmatisme overveiende utvikler aorta-stenose eller MK, er det hos mitral, mitralventil insufficiency (UMC) mer utbredt, blant annet oppnådd hjertefeil.

    Figur: Ventilapparat i hjertets struktur

    Ikke nødvendigvis i ventilhuset

    Mitralventilinsuffisiens er en tilstand hvor ventilene slutter å lukke helt, og på grunn av sammentrekning (systole) i ventriklene, tillater blod å gå tilbake til venstre atrium (mitral regurgitasjon). NMC går sjelden ut separat fra andre PS (overstiger ikke 3% tilfeller), hovedsakelig er det ledsaget av mitral stenose eller aorta defekter. Som en egen eller dominerende form foretrekker mitral insuffisiens det mannlige kjønn mer.

    Hos enkelte pasienter kan et alternativ kalt relativ mangel være tilstede. Med den forblir bicuspidventilen patologisk uendret, og mitral regurgitasjon finner sted. Den er skapt av papillærmuskulaturen, den fibrøse ringen, seneakkordene, som forstyrrer det velkoordinerte arbeidet i mitralkomplekset. Diffuse skader og endringer i kontraktiliteten til hjertemuskelen i venstre ventrikel (LV), utvidelsen av hulrommet og utvidelsen av ventilringen kan føre til dannelse av relativ insuffisiens (innsnevring av ringformene relativ stenose). Eventuelle patologiske prosesser som bidrar til utvidelse av venstre ventrikel (dilatert kardiomyopati, aortafeil, arteriell hypertensjon) kan føre til utvikling av relativ insuffisiens.

    Hvorfor kommer blod tilbake?

    Morfologisk metamorfose (minske lengden, utseendet av rynket, strukturell svikt på grunn av forkalkning (kalkavleiringer) til ventil vev klaffene deformasjon) fører til et tap av evne til ventilen tett lukket og hindre tilbakestrømning av blod inn i venstre atrium (ventil insuffisiens med mitralinsuffisiens). Ofte, sammen med endringen av ventilen blir forkortet og deformerte sene akkorder og papillære muskler, det vil si, mitral insuffisiens, ikke bare kan ikke utelukkes, men bør betraktes som en mulig kombinasjon med patologi av subvalvulær apparat.

    I det overveldende flertallet av tilfeller er reumatisk endokarditt årsaken til mitralventilinsuffisiens, men noen ganger kan en ny patologi starte en alvorlig sykdom:

    • Hjerteinfarkt;
    • cardio;
    • traumer;
    • Hjertetumor (myxoma) ligger i et bestemt sted;
    • Noen av de medfødte anomaliene er;
    • Marfan syndrom;
    • Diffuse sykdommer i bindevev (reumatoid artritt, SLE, systemisk sklerodermi).

    Den nåværende situasjonen skaper ugunstige forhold for LV-funksjonen, fordi en stor belastning faller på ham, men den naturlige kraften i venstre ventrikkel hjelper ham i lang tid å kompensere for blodstrømmen i en stor sirkel, slik at pasienten fortsetter å betrakte seg sunn lenge.

    Selvfølgelig vil denne tilstanden til LV ikke motstå uendelig, så etter en viss tidsperiode (alt på forskjellige måter) begynner kontraktiliteten å falle, noe som manifesteres av symptomer på stagnasjon i lungene. Som et svar på økt trykk i lungesirkulasjonen (pulmonal hypertensjon), blir munnen av lungearterien (LA) strukket og mot denne bakgrunn utvikler en relativ mangel på ventilen i lungearterien. Forresten, angående lungeventilen: hovedsakelig er dens svikt relativt og på grunn av utvidelsen av flyets munn.

    I tillegg til lungehypertensjon og alt som oppstår derfra, er det en hypertrofi av det høyre hjerte, som søker å sikre tilstrekkelig blodgass. Gradvis ekspanderer høyre ventrikelhypertrofier, (utvidelser), og for den store sirkulasjonen begynner det et vanskelig stadium av dekompensering.

    Grader, stadier, klager

    Mitralventilinsuffisiens er klassifisert i henhold til følgende egenskaper:

    1. Opprinnelsen til sykdommen (revmatisk feber, aterosklerose, bakteriell endokarditt, syfilis);
    2. Staten av generell hemodynamikk (kompensasjon på grunn av hjertets individuelle hulrom og dekompensering, når hjertet har uttømt sine muligheter);
    3. Alvorlighetsgraden (brudd på intrakardiell hemodynamikk).

    Kardiurgirurger, tatt i betraktning pasientens klager og objektive kliniske data, bruker en mindre grad av alvorlighetsgrad og deler løpet av mitralinsuffisiens i 5 faser, som vi vil forsøke å presentere i sammenheng med graden av alvorlighetsgrad:

    • På stadium 1 (stadium 1-2) endrer ikke defekten hemodynamikken inne i hjertet. I begynnelsen begynner pasienten ikke spesielt å utvikle sykdommen, fortsetter å jobbe og bære den vanlige fysiske aktiviteten, men over tid begynner å legge merke til utseendet av kortpustet når han jobber, klatrer i gulvet, går fort. Et elektrokardiogram gjort i klinikkregisterene viser tegn på myokardial hypertrofi i venstre hjerte (ventrikel og ventrikel) - de signaliserer at de fremdeles klarer seg og kompenserer for defekten, men de sies å ha på seg.
    • Moderat insuffisiens (grad 2, trinn 3) manifesteres ved utvikling av dilatasjon av hypertrophied venstre hjertekamre, de første tegn på venøs stagnasjon fremstår i den lille sirkelen. Pasienten blant de viktigste klager viser konstant kortpustethet, nedsatt arbeidsevne, angrep av hjertebank, kardialgi.
    • Fremveksten av stabile tegn på dekompensert (takykardi, ødem, er lunger ikke bare lys, men også i andre organer, hepatomegali, hjerteastma, tørre eller med en liten mengde av sputum, noen ganger smykket med blod, hoste), dannelse av relative insuffisiens av Trikuspidalklaff, hypertrofi av den høyre ventrikel - de karakteristiske egenskapene til NMC grad 3 (trinn 4). Utviklingen av fremtidige hendelser (trinn 5) fører til irreversible endringer (alvorlig sirkulatorisk insuffisiens, degenerative prosesser i flere organer).

    Video: Symptomer på mitralventilinsuffisiens

    Behandling av mitralinsuffisiens er avhengig av alvorlighetsgrad og stadium av prosessen. Pasienter med lignende patologi er registrert under undersøkelse av en kardio-reumatolog som:

    1. Engasjert i forebygging av forverring av revmatisme (bitillinskjema, antiinflammatoriske ikke-steroide legemidler);
    2. Han forsøker å forhindre utvikling av hjertesvikt (med utseende av tegn - diuretika, ACE-hemmere, beta-blokkere, etc.);
    3. Den behandler atrieflimmer (verapamil, digoksin);
    4. Utfører forebygging av tromboembolisme ved å foreskrive antiplatelet midler.

    I alvorlige tilfeller, SMC, forutsatt at det fra starten av hemodynamiske forstyrrelser tok seg en bit av gangen, så de har ikke vært i stand til å få fotfeste og forårsake uopprettelig skade på pasienten det er et prospekt for å løse problemet med et kirurgisk inngrep (holder valvuloplasty, protesekirurgi hjerteventil).

    Companion eller av seg selv? (tricuspid ventil insuffisiens)

    Hvis leseren la merke til, ble det påpekt at i de avanserte stadier av mitral insuffisiens begynner andre ventiler og hjertekamre å bli inkludert i den patologiske prosessen. For eksempel er høyfrekvensen av forekomsten av relativ tricuspidventilinsuffisiens grunnet kombinasjonen med mitralfeil i de fleste tilfeller på grunn av at i fase 4 i CMC er det en signifikant økning i hulrommet i høyre ventrikel. Dette er en feil i tricuspidventilen (NTC), som er lett å gjenkjenne med det blotte øye.

    Noen egenskaper av utseendet som er karakteristisk for alvorlig høyre ventrikulær svikt, som regel, gir pasienten:

    • Hovne årer i nakken;
    • Den blåaktige tingen av huden på øvre og nedre ekstremiteter, nesespissen, blå til svarte lepper (akrocyanose);
    • Puste er hyppig selv med en ubetydelig belastning (personen har nesten alltid ikke nok luft);
    • Tap av appetitt (for pasientens mat blir en ekstra byrde), epigastrisk smerte, kvalme;
    • En økning i magen på grunn av utviklingen av ascites.

    Den relative NTK distribueres ganske mye blant pasienter som har problemer med mitralventilen (dette er ikke tilfelle med en organisk NTC). I mellomtiden, i isolert form, forekommer det bare i individuelle tilfeller.

    Utvidelsen av høyre ventrikel og økningen i hulrommet mot bakgrunnen av en uttalt mangel på bukspyttkjertelen (som er grunnen til alt oppstyret) er oftest resultatet av:

    1. Hjertedefekter av revmatisk og medfødt opprinnelse.
    2. Langt avansert arteriell hypertensjon, når vaskulære forandringer allerede har dannet hjertesvikt.
    3. Aterosklerotisk kardiosklerose.

    Sviktet i tricuspidventilen, forårsaket av organisk lesjon, som nevnt ovenfor, gjelder ikke for de ofte oppstått varianter. Den samme revmatisme, endokarditt av smittsom opprinnelse (noen ganger observert i sprøyteavhengige som bruker en blodåre til injeksjonsmedisiner), kan en fødselsdefekt som kalles Ebstein's sykdom (tricuspid-ventilforskyvning) provosere utviklingen.

    LV svikter (aortaklappen)

    Forårsake feilaktig blod bevegelse i aorta etter systolen av venstre ventrikkel kan være aortastenose eller aortaventilen ved tidspunktet for relaksasjon i hjertet (diastole), som normalt ikke kan lukkes for å hindre at blod tilbake inn i venstre hjertekammer (aortaregurgitasjon). I 50% av tilfellene er disse to defektene (stenose og mangel) kombinert med hverandre og med en mitralventilfeil, som regel en konsekvens av revmatisme. Det skal bemerkes at slik "lykke" i større grad faller på hjertet som tilhører menn.

    På grunn av den insolvens av klaffene i aortaventilen i en slik stor beholder, under relaksasjon i hjertet flyter en imponerende mengde av blod, noe som naturligvis fører til en overbelastning, for å hypertrofi av venstre ventrikkel og spenningen og samtidig redusere blodstrømmen i perifere kar. Det er sant at dette problemet i mange år har gått ubemerket, fordi LV, som har betydelige kompenserende evner, øker sin systoliske utstøtning, takler sin hovedfunksjon og støtter utstøtningen av blod i aorta på riktig nivå. Men samtidig lider han seg selv. Til slutt tørker styrken til denne "arbeideren" ut, han begynner å gi opp, noe som tydelig ses når manifestasjonene av venstre ventrikulær svikt går utenfor. Alt dette kan ikke, men påvirker tilstanden til høyre ventrikel, som også begynner å mislykkes. Dette er imidlertid ikke nok for sykdommen, kransensirkulasjonen lider av effekten, og aorta-munnen strekker seg gradvis.

    Hvis feil

    Som allerede nevnt, er utviklingen av patologiske forandringer i aortaklaffen oftest klandert for revmatisk feber. I tillegg er det nyttig å huske de andre synderne av aortainsuffisiens:

    • Endokarditt av smittsom opprinnelse, som eier festen av "første fiolin" i dannelsen av sykdommen i sin rene form;
    • Aortitt av forskjellig natur og først og fremst syfilittisk;
    • Revmatoid artritt;
    • Ankyloserende spondylitt;
    • Skade eller medfødt misdannelse i svært, svært sjeldne tilfeller.

    Relativ insuffisiens av aortakleven går noen ganger parallelt med aorta-aneurisme, Marfan-syndromet og hypertensjon.

    Lær og behandle?

    Det er usannsynlig at pasienten vil kunne gjenkjenne en grad 1 aorta-ventilinsuffisiens. Eksistensen av patologi, som ikke erklært seg i årevis, tillater pasienten å fortsette å bære betydelig fysisk anstrengelse, om nødvendig, samt å engasjere seg i sport som krever utholdenhet, så det er vanskelig for en person å huske når og hvordan sykdommen startet, men du kan se hvordan det begynner å utvikle:

    1. Den tidligste harbinger av problemer kan betraktes som fremveksten av en følelse av pulsering av hele kroppen (sammentrekninger av hjertet når hodet, armer, ben, ryggsøyle). Mannen er overrasket og motløs, han ser på hans klokke uten unødvendige bevegelser, kan telle antall slag per minutt.
    2. Plutselig, uforklarlig svimmelhet begynte å komme, og angrep av takykardi begynte å bli besøkt, selv i en sovende tilstand;
    3. Etter en tid forsvant disse fenomenene ikke bare, men fikk nytt momentum, og nå ble det vanskelig å overvinne trappene, og om natten avbrytes de smertefulle angrepene av hjertestimme intermittent.
    4. Angina, tidligere ukjent for menn, begynte å bry seg mer og oftere, ikke se på ung alder, og nitroglyserin gir ikke den forventede effekten.
    5. Arteriell hypertensjon dukket opp, men bare det øvre trykket stiger, jo lavere, tvert imot, avtar, noen ganger er det vanskelig å fange, men i de sentrale stadiene av sykdommen, har det diastoliske presset en tendens til å øke.

    Behandlingen av aorta-mangel krever spesialiserte pasientforhold, men selv sykehusinnleggelse gir ikke alltid resultatene man ønsker å se. Tradisjonell terapi med hjertesvikt med diuretika, beta-blokkere, ACE-hemmere og kalsiumantagonister hjelper til med små hjerte glykosider i denne situasjonen krever spesiell forsiktighet, fordi redusert hjertefrekvens kan forstyrre perifer blodsirkulasjon ytterligere.

    Bytte ut en slitt arteriell ventil med et kunstig (mekanisk eller biologisk implantat SC) er mer velkommen i tilfelle av "ren" defekt, når endringer bare har påvirket aortaklappen, og tegn på dekompensering har nettopp kommet til syne. Ikke en lett oppgave for hjertekirurger...

    Noen ord om barn

    Blant ventildefekter hos barn er stenose i lungearterien, som har 10% av alle medfødte anomalier, den vanligste, og aorta-stenose er to ganger mindre (5%).

    Ulempen av hjerteventiler hos barn, som hos voksne, skyldes hovedsakelig reumatisk feber, noe som hos barn primært danner aortafeil.

    Det spesielle symptomkomplekset som diagnostiseres hovedsakelig hos barn - mitralventil prolapse (MVP) anses å være en mindre anomali i hjertet. Essensen av dette fenomenet er forstyrrelsen av hjerteventilens funksjon på grunn av sagkelen (prolabirovany) av ventiler i hulrommet til PL under ventrikulær systole. Forresten, kan prolaps ses bakom noen av hjerteventilene og enda flere samtidig (for eksempel mitral + tricuspid). Samtidig bøyning av flere ventiler forverrer situasjonen, da i slike tilfeller dannes signifikante hemodynamiske lidelser.

    I Tillegg Lese Om Fartøy

    Shunting: fartøy i hjernen, ben, hjerte og mage

    I denne artikkelen vil du lære om skipping av fartøy og mage, en detaljert oversikt over denne operasjonen.Shunting av fartøy kalles en kirurgisk operasjon, i ferd med som ved hjelp av et system av shunts - vascular grafts - en ekstra løsning er opprettet for normal blodtilførsel til myokardiet, hjernen eller bløtvevet i beina.

    Angina pectoris

    Angina pectoris er en form for koronararteriesykdom preget av paroksysmale smerter i hjerteområdet på grunn av akutt mangel på myokardial blodtilførsel. Det er anstrengende angina, som oppstår under fysisk eller emosjonell stress, og hvile angina, som skjer utenfor fysisk innsats, ofte om natten.

    Timing og recovery program etter et slag: alt i detalj

    Et slag i en hvilken som helst alder krever utvinning, avhenger mye av sin type, storhet og lokalisering.Etter et slag har pasienten ofte minneproblemer.

    Bullish hjerte - hva det er, årsaker, symptomer og behandling

    For at kroppen vår skal være sunn, må hjertet utføre sine funksjoner jevnt og ha en normal størrelse. Resizable hjerter kan være forårsaket av en sykdom - et oksens hjerte.

    Hva er phlebothrombosis av nedre ekstremiteter, symptomer og behandling

    innhold

    Phlebothrombosis av nedre ekstremiteter er en av de vanligste patologiene i moderne phlebology. Tap av dype vener kan føre til tap av benet eller utviklingen av en dødelig komplikasjon - lungeemboli (PE).

    Nedre del aterosklerose: tre årsaker, lumske symptomer og behandling

    Fra denne artikkelen vil du lære: essensen av sykdommen er aterosklerose av karene i nedre ekstremiteter, hvorfor patologi oppstår. Hvem er oftest syk, hvordan kan du diagnostisere og kurere sykdom.