Det er ekstremt interessant og fristende å studere egenskapene til mikrosirkulasjonen i hjernen. Pial fartøy ble valgt som en tilstrekkelig gjenstand fordi, ifølge en rekke forfattere (V. N. Klosovsky, 1951, G.I. Mchedlishvili, 1958), reflekterer blodstrømmen i dem tilstrekkelig karakteren av hjernehemodynamikk.

Hovedelementene i strukturen i vaskemidlet til pia materen er at arteriene i det er forgrenet til første og andre rekkefølge arterioler, og terminalkarene som strekker seg fra dem, er rettet vinkelrett mot de øverste lagene i hjernebarken, og danner et omfattende nettverk av prekapillarier, kapillærer, postkapillær venuler, på hjernens overflate, i de mest pith av hjernen, oppdages bare venules 40-60 μm i diameter, som fusjonerer for å danne et nettverk av større pial venuler og vener.

De karakteristiske egenskapene til arkitektonikkene til pialfartøyene og deres tette forbindelse med hjernebarken under membranen tillater ikke transilluminasjonsmetoden å observere kapillærblodstrømmen i dem. I denne forbindelse blir studien av mikrosirkulasjon i pialkar (arterioler og venules) oftest redusert for å bestemme hastigheten og arten av blodstrømmen, måling av diameteren til lumen av synlige kar og endringer i kapillærblodstrømmen blir ikke evaluert. Og enda, selv definisjonen av de oppførte parametrene lar oss danne en ide om tilstanden til mikrosirkulasjon i hjernen og dens egenskaper (figur 39).


Fig. 39. Mikrocirkulasjon i hjernekarbeider i kontrollen (1) og forskjellige perioder med traumatisk sjokk (2-4). og - arterioler; i - venules.

Det er interessant å merke seg at i dynamikken av traumatisk sjokk, endres mikrosirkulasjonen i pialkarene i henhold til de samme regelmessighetene som i mesenterien: langsommere blodstrømningshastighet, utseendet av "plasma-arterioler, pendel-lignende bevegelse av blod og aggregering av dets dannede elementer i venlene. Imidlertid utviklet disse forstyrrelsene i mikrosirkulasjonen i hjernen mye senere, bare i den siste perioden av torpidfasen eller i den terminale fasen.

Dette indikerer hjernens "spesielle" posisjon i sjokk, som et vitalt organ, og bekrefter fenomenet sentralisering av blodsirkulasjon i denne patologiske prosessen (S. A. Seleznev, 1968, 1969, 1971a, b).

Pial venene er

BRAIN CIRCULATION - blodsirkulasjon gjennom hjernens vascular system. Blodforsyningen til hjernen er mer intens enn noen andre organer: ca. 15% av blodet som kommer inn i den systemiske sirkulasjonen under hjerteproduksjonen, strømmer gjennom blodkarene i hjernen (vekten er kun 2% av kroppsvekten til en voksen). Ekstremt høy cerebral blodstrøm gir størst intensitet av metabolske prosesser i hjernevævet. Denne blodtilførselen til hjernen opprettholdes under søvnen. Intensiteten av stoffskiftet i hjernen er også indikert ved at 20% av oksygenet som absorberes fra miljøet, forbrukes av hjernen og brukes til oksidasjonsprosessene som forekommer i den.

innhold

fysiologi

Hjernens sirkulasjonssystem gir perfekt regulering av blodtilførselen til vevselementene, samt kompensasjon for hjerneblodsykdommer. Den menneskelige hjerne (se) blir forsynt med blod samtidig av fire hovedarterier - parret internt carotid og vertebralt, til-rug som er forbundet med brede anastomoser i den arterielle (Willisieva) kretsen av den store hjernen (farge Fig. 4). Under normale forhold blander blodet ikke her, opptrer ipsilateralt fra hver av de indre karoten arterier (se) inn i hjernehalvfrekvensen, og fra vertebrater, hovedsakelig i hjerneområdene i bakre kranialfossa.

Cerebral arterier er ikke elastiske, men muskulære kar med rikelig adrenal og kolinerg innervering, og derfor endrer deres lumen over et bredt spekter, de kan delta i å regulere blodtilførselen til hjernen.

De parrede fremre, midtre og bakre cerebrale arterier, som strekker seg fra arteriell sirkel, forgrening og anastomosering blant seg selv, danner et komplekst system av pialarteriene (pial arterier), som har en rekke funksjoner: forgreningen av disse arteriene (ned til den minste, 50 mikron eller mindre ) ligger på overflaten av hjernen og regulerer blodtilførselen til ekstremt små områder; hver arterie ligger i en relativt bred kanal av subaraknoidrommet (se. Cerebral shells), og derfor kan diameteren variere innenfor store grenser; pia mater arteriene ligger på toppen av anastomoserende vener. De radiale arteriene som forgrener seg i tykkelsen av en hjerne, går fra de minste arteriene til pia materen; De har ingen ledig plass rundt veggene, og ifølge eksperimentelle data er de minst aktive når det gjelder diameterendringer når man regulerer M. c. Interarterielle anastomoser i hjernen er fraværende.

Kapillært nettverk i hjernen er kontinuerlig. Dens tetthet er større, jo mer intense stoffskiftet i vevet, så i det grå stoffet er det mye tykkere enn i det hvite. I hver del av hjernen er kapillærnettverket preget av en bestemt arkitektonikk.

Venøst ​​blod strømmer fra hjernehullene til det meget anastomoserende venøse systemet, både pia materen (pialårene) og den store hjernen (Galen's vein). I motsetning til andre deler av kroppen, utfører ikke hjernens venøse system kapasitiv funksjon.

For mer informasjon om anatomi og histologi av blodkarene i hjernen - se Brain.

Reguleringen av cerebral sirkulasjon utføres av et perfekt fysiologisk system. Effektene av regulering er de viktigste, intracerebrale arterier og pia mater arterier, to-rug preget av spesifikke funksjoner. funksjoner.

Fire typer regulering av M. til. Er representert på ordningen.

Når nivået av totalt blodtrykk endres innenfor visse grenser, forblir intensiteten av cerebral blodstrøm konstant. Regulering av den konstante blodstrømmen i hjernen med svingninger i totalt blodtrykk skyldes endringer i motstanden i hjernens arterier (cerebrovaskulær motstand), to-rug innsnevret med en økning i totalt blodtrykk og ekspandere når det reduseres. I utgangspunktet ble det antatt at vaskulære forandringer skyldes reaksjoner av de glatte musklene i arteriene i varierende grad av strekking av veggene ved intravaskulært trykk. Denne typen regulering kalles autoregulering eller selvregulering. Nivået på høyt eller senket blodtrykk, når hjernens blodstrøm ikke lenger er konstant, kalles den øvre eller nedre grense for autoregulering av den cerebrale blodstrømmen, henholdsvis. Eksperimentelle og kileverk viste at autoregulering av en cerebral blodstrøm er i nært forhold til nevrogenpåvirkning, at rug kan forstyrre øvre og nedre grenser for autoreguleringen. Effektorer av denne typen regulering i hjernens arterielle system er hovedarteriene og arteriene til pia materen. De aktive reaksjonene til ryh opprettholder konstant blodstrøm i hjernen når det totale blodtrykket endres.

M. regulering til. Ved endring av gass sammensetning av blod består det at hjernens blodstrøm forsterker ved økning av innholdet av CO2 og med redusert O innhold2 i arterielt blod og avtar med deres inverse forhold. Innflytelsen av blodgasser på tonen av hjernens arterier, ifølge en rekke forfattere, kan oppnås humoralt på en måte: med hyperkapnia (se) og hypoksi (se) øker konsentrasjonen av H + i hjernevevet, forholdet mellom HCO endrer seg3 - og CO2, som sammen med andre biokjemiske skift i ekstracellulær væske direkte påvirker metabolismen av glatte muskler, forårsaker dilatasjon av arteriene. Den neurogene mekanismen spiller en viktig rolle i virkningen av disse gassene på hjernens kar, hvor karoten sinus-kjemoreceptorer og tilsynelatende andre cerebrale kar har deltakelse.

Eliminering av overskytende blodvolum i hjernens kar er nødvendig, fordi hjernen befinner seg i en hermetisk lukket hodeskalle, og dens overdrevne blodtilførsel fører til økning i intrakranielt trykk (se) og til hjernekompresjon. For mye blodvolum kan oppstå når det er problemer med utstrømmende blod fra hjernens vener og med overdreven blodgjennomstrømning på grunn av utvidede arterier av pia mater, for eksempel asfyksi (se) og med post-iskemisk hyperemi (se hyperemi). Det er tegn på at effektorene av regulering er hjernens hovedarterier, å-rye smal refleksivt på grunn av irritasjon av baroreceptorene i hjerneårene eller arteriene til pia materen og begrense blodstrømmen til hjernen.

Reguleringen av tilstrekkelig blodtilførsel til hjernevevet sikrer korrespondansen mellom intensiteten av blodstrømmen i mikrosirkulasjonssystemet (se) og metabolsk rate i hjernevævet. Denne reguleringen finner sted når intensiteten av metabolisme i hjernevevet endres, for eksempel en kraftig økning i aktivitet og under den primære forandringen i blodstrømmen til hjernevævet. Regulering utføres lokalt, og dens effektor er de små arterier av pia mater, to-rye overvåker blodstrømmen i ubetydelig små områder av hjernen; rollen av mindre arterier og arterioler i tykkelsen av hjernen er ikke blitt fastslått. Behandlingen av effektorarterie lumen i reguleringen av cerebral blodstrøm, ifølge de fleste forfattere, oppnås ved humorale midler, dvs. med direkte virkning av metabolske faktorer som akkumuleres i hjernevævet (hydrogenioner, kaliumioner, adenosin). Noen eksperimentelle data tyder på en neurogen mekanisme av (lokal) vasodilasjon i hjernen.

Typer av regulering av cerebral sirkulasjon. Reguleringen av cerebral blodstrøm ved endring av nivået av total arterielt trykk (III) og når blodkarene i hjernen (IV) er for mye fylt utføres av hovedkarene i hjernen. Når innholdet av oksygen og karbondioksid i blodet endres (II), og hvis blodtilførselen til hjernevævet forstyrres (I) reguleringen inkluderer de små arterier av pia materen.

METODER FOR STUDISERING AV BRAIN BLOOD FLOW

Keti-Schmidt-metoden gjør at man kan bestemme blodstrømmen i hele menneskets hjerne ved å måle metningsfrekvensen (metning) i hjernevævet med en inert gass (vanligvis etter innånding av små mengder nitrogenoksid). Metningen av hjernevævet er etablert ved å bestemme gaskonsentrasjonen i venøs blodprøver tatt fra den jugulære venepæren. Denne metoden (kvantitativ) gjør det mulig å bestemme gjennomsnittsblodstrømmen av hele hjernen bare diskret. Det ble funnet at intensiteten av cerebral blodstrøm i en sunn person er ca. 50 ml blod per 100 g hjernevev på 1 min.

Klinikken bruker en direkte metode, som gjør det mulig å skaffe seg kvantitative data på cerebral blodstrøm i små områder av hjernen ved bruk av clearance (clearance rate) av radioaktivt xenon (133 Xe) eller gassformig hydrogen. Prinsippet med metoden er at hjernevevet er mettet med lett diffuserende gasser (løsning 133 Xe injiseres vanligvis i den indre halspulsåren, og hydrogen innåndes). Ved hjelp av passende detektorer (for 133Xe blir de plassert over overflaten av en intakt skalle, blir platina eller gullelektroder introdusert i hydrogen i noen områder av hjernen), bestemmer de rensningshastigheten for hjernevæv fra gass, som er proporsjonal med intensiteten av blodstrømmen.

Direkte (men ikke kvantitative) metoder inkluderer en metode for å bestemme endringer i blodvolum i overfladiske kar i hjernen ved bruk av radionuklider, som markerer proteiner av blodplasma; Radionuklidene diffunderer imidlertid ikke gjennom hodene i kapillærene i vevet. Blodalbumin merket med radioaktivt jod er spesielt vanlig.

Rheoencefalografi (se) er en utbredt indirekte metode for å studere cerebral blodstrøm. Ved hjelp av elektroder festet til overflaten av skallen bestemmes den elektriske ledningsevne av kanten, avhengig av åpen fylling av karene, som endres med hver pulsbølge. Registrere denne parameteren kontinuerlig, gjør en konklusjon om blodstrømmen og tilstanden til veggene i blodkarene i hjernen.

PATOLOGISK FYSIOLOGI

De viktigste strukturelle elementene i hjernen - neurocytter - er de mest sensitive cellene i kroppen til sirkulasjonsforstyrrelser. Nok blodstrøm i hjernevævet for å stoppe helt i noen sekunder, slik at funksjonen til nevrocyter blir forstyrret; Etter noen få minutter oppstår irreversible endringer. Sirkulasjonsforstyrrelser er den vanligste årsaken til en rekke hjernefunksjonssvikt.

Forstyrrelser i hjerneblodstrømmen er Ch. arr. i patol, endringer i intensiteten (svekkelse eller forsterkning), de vanligste årsakene til endringer i arteriovenøs trykkforskjell og motstand i hjerneskip (se hemodynamikk).

Årsaken til reduksjonen i intensiteten av cerebral blodstrøm er en reduksjon i arteriovenøs trykkforskjell grunnet reduksjon i totalt blodtrykk eller økning i totalt venetrykk (se), med arteriell hypotensjon som har en viktig rolle (se arteriell hypotensjon). Totalt blodtrykk kan falle kraftig, og totalt venetrykk øker sjeldnere og mindre signifikant. Reduksjonen i intensiteten av cerebral blodstrøm kan også skyldes en økning i resistens i hjerneskarene, som kan avhenge av faktorer som aterosklerose (se), trombose (se) eller angiospasme (se) av visse arterier i hjernen. Nedgangen i intensiteten av cerebral blodstrøm kan avhenge av intravaskulær aggregering av blodcellene (se RBC Aggregation). Hypotensjon, svekkelse av blodstrømmen i hele hjernen, forårsaker den største reduksjonen i intensiteten i den såkalte. områder av tilstøtende blodtilførsel hvor intravaskulært trykk faller mest sterkt. Ved innsnevring eller okklusjon av individuelle arterier i hjernen observeres utmerkede endringer i blodstrømmen i midten av de respektive arteries bassenger. Sekundær patol, endringer i hjernes vaskulære system, for eksempel endringer i reaktiviteten til cerebrale arterier under iskemi (constrictorreaksjoner som svar på vasodilatoreffekter), uopprettholdt blodstrøm til hjernevevet etter iskemi eller arteriell spasme i spesielt ekstravasasjon av blod, er spesielt viktig. subaraknoid blødning. En økning i venetrykk i hjernen, som spiller en mindre signifikant rolle ved svekkelse av intensiteten i cerebral blodstrøm, kan være av uavhengig betydning når det skyldes, i tillegg til økning i totalt venetrykk, lokale årsaker som fører til hindring av utblåsning av venet blod fra skallen (trombose eller svulst). Samtidig er det fenomener av venøs stasis av blod i hjernen, to-rye fører til økt blodtilførsel til hjernen, noe som bidrar til økt intrakranielt trykk (se Hypertensiv syndrom) og utvikling av hjerneødem (se ødem og hjernesvulst).

Patol, økt intensitet av cerebral blodstrøm kan avhenge av økningen i totalt blodtrykk (se. Arteriell hypertensjon) og kan skyldes primær utvidelse (patol, vasodilasjon) av arteriene; da forekommer det bare i de områdene av hjernen hvor arteriene er utvidet. Patol, en økning i intensiteten av cerebral blodstrøm kan føre til en økning i intravaskulært trykk. Hvis de vaskulære veggene er patologisk endrede (se Arteriosklerose) eller det er arterielle aneurysmer, kan en plutselig og kraftig økning i totalt blodtrykk (se kriser) føre til blødninger. Patol, økt intensitet av cerebral blodstrøm kan ledsages av en regulatorisk reaksjon av arteriene - deres sammenblanding, og med en kraftig økning i totalt blodtrykk, kan det være svært signifikant. Hvis den funksjonelle tilstanden til de glatte musklene i arteriene blir endret på en slik måte at sammentrekningsprosessen styrkes, og avslapningsprosessen tvert imot blir redusert, opptrer vasokonstriksjonspatol som respons på en økning i generelt blodtrykk, som for eksempel angiospasm (se). Disse fenomenene er mest uttalt med en kortsiktig økning i totalt blodtrykk. Ved brudd på blod-hjernebarrieren, med en tendens til hevelse i hjernen, forårsaker en økning i trykk i kapillærene en dramatisk økning i filtreringen av vann fra blodet inn i hjernevævet, hvor det er forsinket, noe som resulterer i utvikling av hjernesvulst. En økning i intensiteten i hjerneblodstrømmen er spesielt farlig når ytterligere faktorer (traumatisk hjerneskade, alvorlig hypoksi) er involvert i utviklingen av ødem.

Kompensasjonsmekanismer er en obligatorisk del av et symptomkompleks, som karakteriserer hvert brudd på M. til. Samtidig utføres kompensasjon av de samme regulatoriske mekanismer, ryggfunksjon og under normale forhold, men de er mer spente.

Med en økning eller reduksjon i total blodtrykkskompensasjon utføres ved å endre motstanden i hjernesystemet i hjernen, med hovedrollen som spilles av store cerebrale arterier (indre karotiske og vertebrale arterier). Hvis de ikke gir kompensasjon, er mikrosirkulasjonen ikke lenger tilstrekkelig, og arteriene til pia materen er involvert i reguleringen. Med en rask økning i totalt blodtrykk kan disse kompensasjonsmekanismerene ikke virke umiddelbart, og deretter øker intensiteten av cerebral blodstrøm dramatisk med alle mulige konsekvenser. I noen tilfeller kan kompenserende mekanismer virke ganske perfekt, og til og med med hyron, høyt blodtrykk, når det totale blodtrykket øker dramatisk (280-300 mm Hg) i lengre tid; intensiteten av cerebral blodstrøm forblir normal og nevrol, forekommer ikke brudd.

Med en reduksjon i total blodtrykk kan kompensasjonsmekanismer også opprettholde normal intensitet av cerebral blodstrøm, og avhengig av graden av perfeksjon av arbeidet, kan kompensasjonsgrensene være forskjellige for ulike individer. Med perfekt kompensasjon observeres den normale intensiteten av cerebral blodstrøm når det totale blodtrykket reduseres til og med til 30 mm Hg. Art., Mens vanligvis den nedre grensen for cerebral blodstrømautoregulering er blodtrykk på minst 55-60 mm Hg. Art.

Med en økning i resistens i visse arterier i hjernen (med emboli, trombose, angiospasm) kompensasjon utføres gjennom sikkerhetsblodstrøm. Kompensasjonen i dette tilfellet er gitt av følgende faktorer:

1. Tilstedeværelsen av arterielle blodkar, som kan være blodstrømssikring. Hjernens arterielle system inneholder et stort antall sikkerhetsbaner i form av brede anastomoser av arteriell sirkel, samt en rekke interarterielle makro- og mikroanastomoser i systemet av cerebrale arterier. Men strukturen i arterielle systemet er individuelt, det er hyppige utviklingsmessige abnormiteter, spesielt i området av den arterielle (Willisian) sirkelen. Små arterier som ligger i tykkelsen av hjernevevet, har ikke arterielle anastomoser, og selv om kapillærnettet i hele hjernen er kontinuerlig, kan det ikke gi blod i blodet til tilstøtende vevssteder hvis blodstrømmen inn i dem fra arteriene er svekket.

2. Økningen i trykkfallet i kollaterale arterielle veier i tilfelle hindringer i blodstrømmen i en bestemt cerebral arterie (hemodynamisk faktor).

3. Aktiv utvidelse av sårarterier og små arterielle grener til periferien fra stedet for lukning av arterie lumen. Denne vasodilasjonen er tilsynelatende en manifestasjon av reguleringen av tilstrekkelig blodtilførsel til hjernevevet. Så snart det er mangel på blodstrøm i vevet, begynner den fysiologiske mekanismen å virke, noe som fører til utvidelse av de arterielle grener som fører til dette mikrosirkulasjonssystemet. Som et resultat reduseres motstanden mot blodstrømmen i sikkerhetsbanene, noe som bidrar til blodstrømmen til området med redusert blodtilførsel.

Effektiviteten av sikkerhetsblodstrømmen i området med lavt blodtilførsel i forskjellige individer varierer. Mekanismer som gir sikkerhetsblodstrøm kan bli forstyrret avhengig av de spesifikke forholdene (samt andre mekanismer for regulering og kompensasjon). Derved reduseres muligheten for kollaterale arterier som utvides under sklerotiske prosesser i deres vegger, som forhindrer sikkerhetsblodstrøm til området med nedsatt blodtilførsel.

Dualitet er karakteristisk for kompensasjonsmekanismer, dvs. kompensasjon av noen forstyrrelser forårsaker andre sirkulasjonsforstyrrelser. F.eks., Reduksjonen i den erfarne mangel på blodtilførsel til hjernen vevet blodstrømmen i den kan forårsake postiskemisk hyperemi ved en sverm intensitet mikrosirkulasjon kan være vesentlig høyere enn det nivå som kreves for metabolske prosesser i vevene, Forekommer t. E. overskudd perfusjon av blod, fremmer spesielt utviklingen av post-iskemisk hevelse i hjernen.

Ved tilstrekkelige og farmakologiske effekter kan pervers reaktivitet i hjernens arterier observeres. Så, basert på syndromet "cerebral stjele" er normal vasodilaterende respons fra friske blodårer som omgir herden ischemisk hjernevev, og den mangel på den angrepne arterie i den iskemiske fokus, slik at blod blir omfordelt fra fokus for iskemi hos friske fartøy, og iskemi forverres.

PATOLOGISK ANATOMI CEREBRAL CIRCULASJONSSVAR

Morfologisk. tegn på forstyrrelse av M. til. komme til lys i form av fokal- og diffusjonsendringer, er vekt og lokalisering til-rykh forskjellige og i vesentlig grad avhengig av en grunnleggende sykdom og direkte mekanismer for utvikling av en sirkulasjonsforstyrrelse. Det er tre hovedformer for brudd

MK: blødninger (hemorragisk slag), cerebrale infarkt (iskemisk berøring) og flere småskala små endringer i hjernens substans (vaskulær encefalopati).

Stroke (se) - utviklet M.'s lidelse til., Følges av brennskader av en hjerne og permanent nevrol, symptomer. Hemoragisk slag er forårsaket av blødning i hjernen av patologisk endrede blodkar vanligvis arteriell hypertensjon eller blødning inn i hjernevevet eller under dens skall på grunn av brudd av arteriell eller medfødt arteriovenøs aneurisme (se. Brain aneurisme). Blødninger i hjernen kan også forekomme med hjerneskader eller brudd på blodårene ved hjerne svulst.

Med utilstrekkelig blodgjennomstrømning til hjerneområdene forekommer brennokjemi (se), etterfulgt av utvikling av hjerneinfarkt.

Når vaskulær encefalopati (. Cm) viste flere små lesjoner er ofte av forskjellig art og en annen begrensning: tap av neurocytter områder, små blødninger, små lommer av fersk og organisere full og delvis nekrose gliomezodermalnye arr og lille størrelsen på cyste. Noen av disse endringene kan bare identifiseres ved mikroskopisk undersøkelse. Ofte manifesterer deres utvikling seg klinisk i form av cerebrale vaskulære kriser eller transiente M. lidelser. Til slike sirkulasjonsforstyrrelser observeres vanligvis i hypertensjon og sekundær arteriell hypertensjon. I kriseperioden øker permeabiliteten til veggene i små blodkar dramatisk, noe som fører til utvikling av hjerneødem, plasmorragi (se) med dannelse av foci av perivaskulær encefalolyse, samt små perivaskulære blødninger. Når man organiserer disse blødningene, oppstår en glialreaksjon, opptrer makrofager som absorberer forfallsprodukter fra blod og vev, hemosiderin dannes; Som et resultat dannes en liten gliomesodermal arr eller cyste som inneholder blodpigmenter. Fremveksten av flere diapedemiske blødninger med lignende dynamikk er mulig i andre sykdommer og forhold forbundet med nedsatt permeabilitet av vaskulære vegger (hemorragisk diatese, blodsykdommer, uremi, nek-ry-infeksjoner, rus og beriberi). Ved gjentatte kriser smalker lumen av de små arteriene og arteriolene som følge av plasmaimpregnering av fartøyets vegger; ytterligere innsnevring opp til fullstendig lukning av lumen skyldes spredning av det indre skallet. Dette er årsaken til hypoksi og forekomsten av liten fokalnekrose (mikroinfarkt). Foci kan observeres på ulike stadier av utvikling: foci med nevocytter i iskemisk fase, organisert foci med granulære glober og fedme astrocytter, organisert foci i form av gliomesodermale arr og cyster som ikke inneholder blodpigmenter. Små cyster (lacunae) som oppstår etter hjerteinfarkt (sjeldnere etter blødninger) kan være flere; De er ofte plassert symmetrisk i de subkortiske noder, den hvite delen av halvkule, talamus og pons. Denne spesielle form for vaskulær patologi kalles status lacunaris.

Aterosklerose i hjerneskarene kan forårsake utvikling av polymorfe småfokalforandringer i hjernens substans: fra fokal gangliocellulær prolaps til utvikling av fokier av fullstendig og ufullstendig nekrose. Deres lokalisering tilsvarer bassenget på det endrede fartøyet. Oftere oppstår de i henhold til mekanismen for cerebrovaskulær insuffisiens. Imidlertid er det mulig å lukke fartøyets lumen helt på grunn av utjevning eller trombose, mindre ofte mikroemboli. M. forstyrrelser til. Møt oftere hos eldre, derfor sammen med aterosklerose (se) aldersendringer av fartøy er funnet: diffusjonssklerose i vaskulære vegger, spredning av et indre deksel som fører til enda større innsnevring av en glans.

patologi

M. føre til forstyrrelser for å være de følgende sykdommer:... Atherosclerosis, hypertensjon, aterosklerose kombinasjon med hypertensjon, vaskulitt, for eksempel, reumatoid, syfilis, hjertesykdommer, blodsykdommer og andre lidelser M. Naturen til å avgi primære manifestasjoner av utilstrekkelig blodtilførsel hjerne, akutte M. lidelser til. (forbigående forstyrrelser, forskjellige slagslag, akutt hypertensiv encefalopati, etc.), Hron, M. mangel på. Karakteren av blodkarens patologi er forskjellig (blokkering, innsnevring av lumen, fartøyer og aneurismer og lignende. d.). Lokalisering av M.s lesjoner til. Er mangfoldig (hemisfære, hjernestamme, cerebellum, etc.). Sammen med arterier (karotid, hovedkarakteristikk, etc.), påvirkes også cerebrale vener og bihuler, derfor, i tillegg til sykdommer i arteriell blodsirkulasjon, kan cerebrovaskulære lidelser forårsaket av skade på hjerneårene og bihulene observeres i hjernen. De viktigste nevroliene, symptomer forårsaket av vaskulære lesjoner i nervesystemet, er følgende: Motorforstyrrelser (parese, lammelse, ekstrapyramidale lidelser, koordinasjonsforstyrrelser, hyperkinesis); følsomhetsforstyrrelser (nedsatt følsomhet, noen ganger smerte); fokal lidelser av høyere kortikale funksjoner (aphasia, agraphia, alexia, etc.); epileptiforme anfall (generelt, fokal); endringer i intelligens, minne, emosjonell og volatilitet; psykopatologiske symptomer.

Kliniske manifestasjoner av cerebrovaskulær insuffisiens

De første manifestasjoner av cerebrovaskulær insuffisiens er et kompensert stadium av latent vaskulær patologi i hjernen. Kompensasjon av mangel på blodtilførsel til hjernen er utilstrekkelig, da det er på et kritisk nivå, og mekanismene for selvregulering av hjerneblodstrømmen virker ikke alltid tilstrekkelig, noe som manifesteres når hjernen trenger økt blodgass (f.eks. Under fysisk og psykisk stress) og fører til visse kile, manifestasjoner, uttrykt av en rekke subjektive tegn; De mest karakteristiske er hodepine, svimmelhet, støy i hodet, hukommelsessvikt, nedsatt mental ytelse.

Akutte hjernesykdommer er karakterisert ved utseende av en kil, symptomer på nervesystemet mot bakgrunnen av den eksisterende vaskulære sykdommen: aterosklerose, hypertensiv sykdom eller arteriell hypertensjon av annen opprinnelse, revmatisme og andre sykdommer. Sykdommen kjennetegnes vanligvis av en plutselig utbrudd og preges av betydelig dynamikk av hjerneskader og cerebrale og lokale symptomer. Ved definisjon av karakter av akutt forstyrrelse av M. til. Vurder videre sykdom, utviklingsgrad av nevrol, symptomer, deres egenskaper og manifestasjonsgrad.

Det er forbigående sykdommer hos M. til. - Karsebrale vaskulære kriser (se), preget av regresjon av nevrol, tegn ikke mer enn en dag etter utseendet deres, og akutte lidelser med mer stabil, noen ganger irreversibel nevrolom, symptomer - slag (se), to-rug deles inn i hemorragisk og iskemisk (hjerneinfarkt).

Forløpende lidelser - den vanligste typen akutt M. forstyrrelse; Oftere observert i aterosklerose med skade på cerebral fartøy og hypertensjon. Kilen, deres manifestasjoner, så vel som de patogenetiske mekanismene, er polymorfe. Med aterosklerose i kilen domineres bildet av forbigående fokal symptomer på vertebrobasilar eller karotidsystemet, med hypertensjon, cerebrale symptomer og tegn på dysfunksjon c. n. a.

Akutte forstyrrelser i venøs sirkulasjon i hjernen inkluderer venøse blødninger, trombose i venene og bihulene (se trombose, hjerne-trombose i hjernen), tromboflebitt (se tromboflebit). Venøs blødninger kan oppstå med hemorragisk slag som en manifestasjon som følger med eller er en egen form, noe som er sjelden.

Kroniske sykdommer i hjernens sirkulasjon fører til gradvis progressive organiske endringer i hjernevævet - dysirkirkulatorisk encefalopati, forårsaket av ulike vaskulære sykdommer (hypertensjon, aterosklerose, revmatisme, etc.). Dysirkulatorisk encefalopati, som forekommer i ulike sykdommer, har mye til felles både i kile, manifestasjoner og i løpet. Noen av funksjonene er imidlertid avhengig av etiol, en faktor. For den første perioden med dyscirculatory encefalopati, pseudo-neurasthenisk syndrom, emosjonell ustabilitet, hukommelsessvikt, hodepine, svimmelhet, søvnforstyrrelse, tinnitus og andre symptomer er karakteristiske. Ofte er det økt vaskulær reaktivitet, ustabilitet av blodtrykket, spesielt i hypertensjon, for sværme, forbigående økende blodtrykk er karakteristisk for dette stadiet. Tegn på organisk skade på nervesystemet blir vanligvis ikke oppdaget. I øyets fundus er det en innsnevring av retinalarteriene. Pasientens brukbarhet forblir, å legge seg ned. - Prof. Intervensjoner kan bidra til varig kompensasjon.

Med en ugunstig sykdomssyklus blir manifestasjonene mer alvorlige og sta. Vises strukturelt ustabile organiske lesjon symptomer. Asymmetri av kranie innervasjon, senereflekser, muskeltonus, fuzzy pyramidale tegn, etc. Det vegetative-vaskulære labilitet ofte oppstår cerebral vaskulær kriser, etter to-ryh forbedrede organiske symptomer. Psyken endrer seg ofte: det er mangel på selvtillit, en tendens til hypokondriakale tilstander, fobier, eksplosivitet, selvsentrering, svakhet. minneforstyrrelser, spesielt for aktuelle hendelser. Endringer i fundus blir mer signifikante og har karakter av aterosklerotisk eller hypertensiv angiosklerose. Pasientens arbeidsevne reduseres.

Med en utpreget dyscirculatory encefalopati på grunn av en økning i morfol, endres en kil av hjernevev, blir bildet mer alvorlig. Reduksjonen av minne og oppmerksomhet utvikler seg, interessesirkelen er innsnevret, og demens utvikler seg gradvis. Gjentatte vaskulære cerebrale kriser og slag forverrer sykdommen. I nevrol, status på samme tid merket en tydelig organiske lesjon symptomer: (. Cm) mangel på kranie innervasjon, nystagmus, Tegnene på pyramidal insuffisiens, noen ganger taleforstyrrelser (. Se It), parese av ekstremitetene (. Se lammelse, parese), sanseforstyrrelser (se. ) og bekkenforstyrrelser. Pseudobulbar syndromet blir ofte observert (se pseudobulbar parese). Ved nederlag av subkortiske noder oppstår forskjellige ekstrapyramidale symptomer, kan ruggen nå grad av parkinsonisme (se). På fundus (se) er det brutto endringer som er karakteristiske for senere stadier av aterosklerose eller hypertensjon.

For hron er forstyrrelser i venøs sirkulasjon inkluderende venøs overbelastning og venøs encefalopati. Venøs overbelastning er forårsaket av hjerte og lungesykdom, komprimering av de ekstrakranielle årene i nakken, kranial og hjerneskade og andre årsaker. På grunn av de rike kompensasjonsegenskapene til systemet M. til. Tegn på obstruksjon av venøs utstrømning, selv med sin lange eksistens, kan være fraværende. Med fenomenene dekompenseringskile består bildet av hodepine, kramper, cerebellar symptomer, dysfunksjon av kranialnervene.

Venøs encefalopati er preget av en rekke kiler, manifestasjoner. Følgende syndromer utmerker seg: hypertensiv (pseudotumor), flere småfokal hjernelesjonssyndrom, asthenisk syndrom, for å rykke tegn på venøs stagnasjon og utbredelsen av cerebrale symptomer over brennpunktene er karakteristiske. Bettolepsi (hostepilepsi) er også referert til venøs encefalopati, som utvikler seg i sykdommer som forårsaker venøs overbelastning i hjernen. En vedvarende hoste ender med epileptiforme anfall, med et plutselig bevisst bevissthetstab.

Forstyrrelser av cerebral sirkulasjon i separate vaskulære bassenger. Wedge, syndromer ved iskemiske forstyrrelser av M. til. Gjennomgående karakter og hjerteinfarkt av en hjerne er resultatet av faktorene avhengig av tilstanden til hovedkarene og karene i hjernen og fra kompensasjonsmuligheter for sikkerhetsblodsirkulasjon. På grunnlag av kilen kan syndromet dømmes på graden av dirkirkulasjon eller størrelsen på hjerneinfarkt, lokalisering og inneslutning til bassenget i et bestemt hjerneskip. Imidlertid er det langt fra alltid en kile, bildet klarer å bestemme om dette syndromet skyldes patologi i hoved- eller cerebralfartøyet, enten det er forbundet med fullstendig eller delvis okklusjon av fartøyet. Pålitelig informasjon om dette kan kun oppnås ved bruk av angiografi. En kile, syndromer som oppstår under hjerneblødning, samsvarer ikke alltid med et revet fartøy, siden det utstrømmende blodet kan spre seg til områder som leveres av andre fartøy.

Wedge, et bilde med omfattende hjerteinfarkt i basen av den fremre cerebral arterien er preget av spastisk lammelse av lemmer - den proximale armen og distalbenet; noen ganger forsinket eller inkontinent, tilstedeværelsen av en gripende refleks og symptomer på oral automatisme (se reflekser patologisk). Med bilaterale foci blir psyken ofte forstyrret (asfalt, reduksjon av kritikk, svekkelse av minne etc.). Ofte er det en apraxia av venstre hånd (med venstre sidet foci), som er en konsekvens av lesjonen av corpus callosum (se Apraxia). Noen ganger er det milde forstyrrelser i følsomhet på den lammede beinet. Med en lesjon av det paracentrale arteriebassenget oppstår Stotts monoparese, med lesjoner av corpusarterien, forekommer venstre sidet apraksi.

Med nederlaget til hele bekken i den midtre cerebrale arterien, observeres et syndrom med totalt hjerneinfarkt - kontralateral hemiplegi (se), hemianestesi (se følsomhet) og hemianopsi (se); med hjerteinfarkt på venstre halvkule - avasi av blandet type eller total, med hjerteinfarkt på høyre halvkule - anosognosi - en slags forstyrrelse i oppfatningen av følsomhetsforstyrrelser og kroppsbevegelser (se Agnosia). Infarkt i den felles stammen av de stigende grener av den midtre cerebrale arterie er ledsaget av hemiplegi eller hemiparesis har størst virkning på håndfunksjon gemigipesteziey cortical-type, med den venstresidig foci - motor afasi. Et hjerteinfarkt i bassenget på bakre grener av den midtre cerebrale arterien fremstår som såkalt. parietal-temporal-vinkel-syndrom, inkludert hemianopsi) (halv eller lavere kvadratur) og hemianestesi med asteregnose (gjenkjenningsforstyrrelse av objekter når palpering); i forbindelse med brudd på følsomhet, spesielt dypt, kan det være en såkalt. avferent parese av ekstremiteter. I venstrefokus er sensorisk og amnestisk avasi, apraksi, acalculia og agraphia (se Aphasia) og digital agnosia med i disse symptomene. Med riktig fokus kan det forekomme forstyrrelser i kroppsmønsteret. Med hjerteinfarkt i bassenget i de dype grenene i den midtre cerebrale arterien, observeres spastisk hemiplegi, ikke permanent - et brudd på følsomhet, med fokus på venstre halvkule - motorafasi. Infarkt i bassenget av individuelle grener i den midtre cerebrale arterien oppstår med mer begrensede symptomer: Ved infarkt i bassenget i precentralfronten, opptrer lammelse hovedsakelig i den nedre delen av ansiktet, tungen og tyggemuskulaturen; med venstre sidede lesjoner oppstår motorphasia samtidig. Når bilaterale foci i dette området utvikler pseudobulbar syndrom med nedsatt artikulasjon, svelging og aphonia. Med et hjerteinfarkt i bassenget av den fremre parietale grenen av den midtre cerebrale arterien (Roland-arterien), observeres hemiplegi eller hemiparese med en overvekt av parese i armen.

Med nederlaget av den fremre arterien av choroid plexus-kilen. syndromet inkluderer hemiplegi, hemianestesi, noen ganger hemianopi, vasomotoriske forstyrrelser i området av lammede lemmer. Aphasia er fraværende.

Når et hjerteinfarkt forekommer i bassenget i den bakre hjernearterienes kortikale grener, observeres homonymisk hemianopsi, vanligvis med makulatsynthet, eller øvre kvadranthemianopsi; sjelden forekommer fenomenet metamorfopsi (se) og visuell agnosi. Med lesjoner i venstre halvkule, kan aleksi og mild sensorisk og amnesisk avasi observeres, hukommelsesforstyrrelser, spesielt kortsiktige, er hyppige. Myokardial bassenget talamokolenchatoy arterien oppstår thalamisk syndrom Dezherina- Roussy (se thalamus.) Bestående gemigipesteziyu eller hemianesthesia og hyperpathia og dysestesi på motsatt side av lesjonen, thalamisk smerte i den motsatte halvdel av kroppen sjokk, forbigående kontralaterale hemiparesis; Hemianopsi, athetoid og choreoathetotisk hyperkinesis observeres ikke konsekvent (se Hyperkinesis), hemiateksi (se ataxia), trofiske og vegetative lidelser. Et hjerteinfarkt i bassenget i thalamoperoriserende arterien er preget av tilstedeværelse av alvorlig ataksi og forsettlig tremor i de kontralaterale lemmer (øvre syndrom i den røde kjernen). Noen ganger, i stedet for tremor, forekommer hyperkinesis av choreoathetotisk type eller hemiballisme i hånden. Det kan også være en spesiell tonisk innstilling av hånden - "thalamisk hånd".

Wedge, manifestasjoner ved nederlag av arterier av hjernestamme, er forskjellig i polymorfisme. Hjerteangrep i hjernestammen er et resultat av skade på arteriene i vertebral-basilærsystemet på forskjellige nivåer. Iskemiske lesjoner av hjernestammen er preget av flekkhet - spredning av flere, vanligvis små infarktfoci.

I tilfelle et hjerteinfarkt i bassenget av paramedianer i midterbenet, oppstår den såkalte oftest. Nedre syndrom av den røde kjernen - Forlamning av den oculomotoriske nerven (se) på siden av fokuset, ataksien og forsettlig beving i de kontralaterale lemmer; noen ganger er det choreiform hyperkinesis. Med nederlaget for den orale delingen av den røde kjernen, kan den oculomotoriske nerven ikke lide; i slike tilfeller forekommer det øvre syndromet i den røde kjerne (ataksi og forsettlig tremor i kontralaterale lemmer). Med hjerteinfarkt, som fanger grunnen til hjernens ben, utvikler Weber syndrom (se Alternerende syndromer). Tapet på den bakre langsgående bunten forårsaker lammelse eller parese av blikket (se blikklammelse, kramper), som noen ganger kombineres med nystagmus. I tilfelle av et hjerteinfarkt i bassenget av korte laterale arterier i midterbanen (bakre grener av choroid plexus), forekommer parese av ekstremiteter motsatt siden berørt av hemihypestesi. hjerneskade i bassenget lange side midtre cerebrale arterier distsirkulyatsii i den overlegne cerebellare arterier ledsaget choreatiske og athetoid hyperkinesi på åren side, forstyrrelse av smerte og temperaturfølsomhet på motsatt side av lesjonen noen ganger myokloni myke ganen. Når et hjerteinfarkt forekommer i bassenget på den fire-kinnede arterien, observeres symptomer på den oculomotoriske nerven, samt parese og lammelse av øyet. Spesielt karakteristisk er lammelse av blikk oppover og parese av konvergens (Parino syndrom eller posterior commissuresyndrom). Ofte er det cerebellar symptomer. Med omfattende, spesielt bilaterale, hjerteinfarkt i midtreområdet, som påvirker kjernen i den retikulære formasjonen, oppstår forstyrrelser av bevissthet og søvn ofte, blir pedunell hallusinose observert noen ganger.

Myokardial i paramedian arterier bro servant bevirker en topp medial bro syndrom til-ing karakterisert kontralateral hemiplegi med stor følsomhet lidelse eller lavere medial syndrom i et rum sammen med kontralaterale hemiplegi og lav følsomhet uorden merket parese utladning, og noen ganger ansiktsnerven hos side av ildstedet. Bilateralt infarkt fører til tetraplegi, pseudobulbar og cerebellar symptomer.

Med hjerteinfarkt i bassenget av korte sidegrener, opptrer sidebrossyndrom. Det mest konstant observerte homolaterale cerebellar syndromet, kombinert med et brudd på overflatefølsomhet, og noen ganger pyramidale tegn på motsatt side av lesjonen; På siden av lesjonen kan Horners syndrom forekomme (se Bernard-Horners syndrom). Når foci i den midtre og nedre tredjedel av den side av broen er det en forstyrrelse av smerte og temperaturfølsomhet på rettsiden av åren, og nedbryting av disse typer følsomhet på den motsatte halvdel av sjokk stammen og ekstremiteter, dvs. E. kan synes som om de vekslende gemigipesteziya eller hemianesthesia. Med foci i den nedre tredjedel av sidens side av broen, sammen med hovedsyndromet, kan det være perifer lammelse av ansiktsmuskler på siden av ilden,

Myokardial muntlig avdelinger dekk bro i perfusjon sone overlegen cerebellar arterie lidelse er ledsaget av smerte og temperaturfølsomhet på motsatt side av lesjonen, cerebellare lidelser hos homo lateral side bro typen stirre parese (pasienten ser på lammet lem), noen ganger nystagmus. Hyperkinesis av choreiform eller athetoid natur og Horners syndrom på den berørte siden, noen ganger myoklonsyndrom, kan bli med i dette.

Myokard i halepartiet av dekket aksel, blodtilførsel til- utført anteroinferior cerebellar arterie og kort cirkumfleks arterie, ledsaget strukturelt ustabil homolateral cerebellare symptomer dissosiert følsomhet uorden nederlag på den motsatte side av legemet, noen ganger slapp paralyse av ansiktsmusklene på den berørte side.

Med bilaterale hjerteinfarkt er pseudobulbar syndrom tydelig uttalt i brodekkets område.

Med sirkulasjon i arteriene av medulla oblongata, for eksempel med et medialt infarkt som oppstår i paramediansk arteriebasseng, er det en lesjon av hypoglossalnerven på den berørte side og lammelse av lemmer på motsatt side. Noen ganger er bare pyramidalbanen påvirket av en eller begge sider, avhengig av hvilken en- eller tosidig spastisk lammelse som observeres. Lateral infarkt av medulla oblongata som oppstår fra sirkulasjonen i vertebralarterien eller i den bakre nedre cerebellararterien, manifesteres klinisk av Wallenberg-Zakharchenko-syndromet (se Alternerende syndromer).

Kilen, manifestasjoner av okklusjonsskader av den ekstrakraniale delen av den indre halspulsåren i den opprinnelige perioden forekommer oftere i form av transient M. lidelser. Nevrol, symptomer er forskjellige. I omtrent 1/3 av tilfeller oppstår et alternativt opto-pyramidalt syndrom - blindhet eller nedsatt syn, noen ganger med optisk nerveatrofi på siden av den berørte arterien (på grunn av dislokasjon i den orbitale arterien) og pyramidale forstyrrelser på motsatt side av lesjonen. Noen ganger oppstår disse symptomene samtidig, noen ganger dissosiert. De hyppigste tegn på okklusjon av den indre halspulsåren er tegn på sirkulasjon i den midtre cerebrale arterien: parese av ekstremiteter av siden motsatt lesjonen, vanligvis av kortikaltype, med en mer uttalt hånddefekt. Med hjerteinfarkt i bassenget på venstre indre halspulsår utvikles ofte avasi, vanligvis motor. Forstyrrelser av følsomhet og hemiopi kan oppstå. Noen ganger er epileptiforme anfall registrert.

I tilfelle av infarkt forårsaket av intrakraniell trombose av den indre halspulsåren, som oppstår med arteriell motvirkning, sammen med hemiplegi og hemihypestesi, observeres utmerkede cerebrale symptomer: hodepine, oppkast, nedsatt bevissthet, psykomotorisk agitasjon; sekundær stammen syndrom vises.

Syndrom okklusiv lesjon av indre halsarterie, intermitterende tilsetning) og sykdommen er angitt nevrol, skjermer, kjennetegnet ved en svekkelse eller forsvinning av den berørte halspulsåren pulsering, tilstedeværelse av vaskulær ofte støy på det og redusere retinal press på den samme side. Kryss av den upåvirkede halspulsåren forårsaker svimmelhet, noen ganger besvimelse, kramper i friske lemmer.

Uavhengige lesjoner av den ekstrakraniale vertebrale arterien er preget av "spotting" av lesjoner i ulike deler av spinal-basilærsystemet: vestibulære lidelser (svimmelhet, nystagmus), statiske og motoriske koordinasjonsforstyrrelser, visuelle og oculomotoriske lidelser, ofte forekommer dysartri; sjeldnere, motoriske og sensoriske funksjonsnedsettelser er bestemt. Ved nek-ry-pasienter som plutselig faller i forbindelse med tap av en postural tone, er en adynamia, en hypersomnia notert. Ofte er det minneforstyrrelser for nåværende hendelser som Korsakoff syndrom (se).

Når den intrakranielle vertebrale arterien er blokkert, blir vedvarende vekslende syndromer av medulla oblongata kombinert med de forbigående symptomene på iskemi av den orale hjernestammen, occipital og temporal lobes. Ca. 75% av tilfellene utvikler Wallenberg-Zakharchenko, Babinsky-Najott syndrom og andre syndromer av ensidig lesjon av de nedre delene av hjernestammen. Ved bilateral vertebral arterie trombose, alvorlig sykdomssvikt, phonation oppstår, puster og kardial aktivitet forstyrres.

Akutt blokkering av basilarterien er ledsaget av symptomer på overveiende lesjon av broen med en lidelse av bevissthet opp til koma, rask utvikling av lesjoner av kranialnervene (III, IV, V, VI, VII par), pseudobulbar syndrom, lammelse av ekstremiteter med bilateral patol. reflekser. Vegetativ-viscerale kriser, hypertermi og nedbrytning av vitale funksjoner observeres.

Diagnose av hjernesirkulasjonsforstyrrelser

Grunnlaget for diagnosen initiale manifestasjoner av inferioritet av M. til. Er: eksistens av to eller flere subjektive tegn som ofte gjentas; fravær med normal nevrol, undersøkelse av symptomer på organisk lesjon av c. n. a. og detektering av vanlige vaskulære sykdomssymptomer (aterosklerose, hypertensjon, vaskulitt, vaskulær dystoni et al.), noe som er spesielt viktig, t. k. subjektive plager for pasienten er ikke for sykdommen for innledende manifestasjoner cerebrovaskulære mindreverdighets kan også forekomme i andre forhold (nevrasteni, asteniske syndromer av ulike genese). For å etablere en generell vaskulær sykdom hos en pasient, er en flersidig kile og undersøkelse nødvendig.

Årsaken til diagnosen akutte sykdommer hos M. til. Er det plutselige utseendet på symptomer på organisk hjerneskade på bakgrunn av en generell vaskulær sykdom med betydelig dynamikk av hjerne og lokale symptomer. Med forsvinden av disse symptomene på mindre enn 24 timer. en forbigående M. lidelse er diagnostisert. I nærvær av mer vedvarende symptomer, er hjerneslag. Den ledende verdien ved å bestemme karakteren av et slag er ikke individuelle tegn, men deres kombinasjon. Pathognomonic tegn for en eller annen type slag ikke eksisterer. For diagnostisering av hemoragisk fornærmelse er betydelig høyt blodtrykk og cerebrale hypertensive kriser en av plutselig innsettende, rask progressiv forringelse, en betydelig ekspresjon av ikke bare det sentrale men også generelle cerebrale symptomer, forskjellige autonome forstyrrelser, tidligere opptreden av symptomer på grunn av forskyvning og komprimering av hjernestammen, raskt fremskrittede endringer i blodet (leukocytose, nøytrofili med skift til venstre i leukocytformelen, en økning i Krebs-indeksen til 6 og over), n tilstedeværelse av blod i cerebrospinalvæsken.

På cerebralt infarkt bevis for slag i søvne, eller svekkelsen av kardiovaskulær aktivitet, fraværet av hypertensjon, tilstedeværelse Cardiosclerosis, hatt myokardinfarkt, den relative stabiliteten av vitale tegn, sikkerhet bevissthet hos en massiv nevrol, symptomer, fravær eller svak ekspresjon av sekundærhjernestammen syndrom, relativt langsom utvikling av sykdommen, mangel på endringer i blodet på den første dagen etter slag.

Echoencefalografi (se) hjelper i diagnostikk - skiftet av M-ekko mot den kontralaterale halvkule snakker fremdeles for foster av intracerebral blødning. Rentgenol, en studie av cerebral fartøy etter administrering av kontrastmidler (se vertebral angiografi, karotid angiografi) med intrahemisferiske hematomer, avslører en avaskulær sone og et skifte av arterielle trunks; i tilfelle cerebral infarkt, en okklusiv prosess i bagasjen eller intracerebrale karene blir ofte påvist, dislokasjonen av arterielle trunks er ikke typisk. Beregnet tomografi av hodet gir verdifull informasjon i diagnose av hjerneslag (se Beregnet tomografi).

Grunnleggende prinsipper for behandling av hjernesykdomssykdommer

Med de første manifestasjonene av M. inferioritet, bør K.-terapi rettes mot behandling av den underliggende vaskulære sykdommen, normalisering av arbeid og hvile, bruk av verktøy som forbedrer hjernevevetsmetabolisme og hemodynamikk.

I tilfelle av akutte M. lidelser. Krevende tiltak er påkrevd, da det ikke alltid er klart om M.s brudd vil vise seg å være forbigående eller vedvarende, derfor er fullstendig mental og fysisk hvile nødvendig. Det er nødvendig å stoppe en cerebral vaskulær angrep i de tidligste stadiene av utviklingen. Behandling av forbigående M. lidelser (vaskulære cerebrale kriser) bør primært omfatte normalisering av blodtrykk, hjerteaktivitet og hjernehemodynamikk med inkludering av antihypoksiske, anti-edematøse og forskjellige symptomatiske midler, inkludert sedativer, om nødvendig i noen tilfeller antikoagulantia og antiplatelet midler. Behandling for blødning i hjernen er rettet mot å stoppe blødningen og hindre gjenopptakelsen, for å bekjempe hjerneødem og nedsatte vitale funksjoner. Ved behandling av hjerteinfarkt

Hjernevirksomhet som har som mål å forbedre blodtilførselen til hjernen: normalisering av hjerteaktivitet og blodtrykk, økning av blodstrømmen til hjernen ved å utvide regionale hjerneskap, redusere vaskulær spasme og forbedre mikrosirkulasjonen, samt normalisere fysisk. egenskaper av blodet, særlig gjenopprettelse av likevekt i blodkoaguleringssystemet for å hindre tromboembolisme og for å oppløse de allerede dannede blodproppene.


Bibliografi: Akimov G. A. Forskjellige forstyrrelser av hjernecirkulasjon, L., 1974, bibliogr. Antonov I.P. og Gitkina L. S. Vertebral-basilar slag, Minsk, 1977; B e til om i D. B. og Mikhailov S. S. Atlas av arterier og vener av en hjerne hos personen, M., 1979, bibliogr. Bogolepov N. K. Comatose stater, s. 92, M., 1962; om N e, cerebrale kriser og slag, M., 1971; Gannushkina I. V. Kollateral blodsirkulasjon i hjernen, M., 1973; Til dosovsky B. N. Blodsirkulasjon i en hjerne, M., 1951, bibliogr. K o lt o-vera. N.idr. Patologisk anatomi av forstyrrelser av hjernecirkulasjon, M., 1975; Mints A. Ya. Aterosklerose av cerebral fartøy, Kiev, 1970; Moskalenko Yu.E. et al. Intrakranial hemodynamikk, biofysiske aspekter, L., 1975; Mchedlishvili GI. Funksjonen av hjernens vaskulære mekanismer, L., 1968; Omtrent det samme, Spasm av hjernens arterier, Tbilisi, 1977; Vaskulære sykdommer i nervesystemet, red. E.V. Schmidt, s. 632, M., 1975; Sh m og d av t. V. Stenose og trombose av karotisarterier og forstyrrelser av cerebral sirkulasjon, M., 1963; Schmidt E. V., Lunev D. K. og Vereshchagin N. V. Vaskulære sykdommer i hjernen og ryggmargen, M., 1976; Cerebral sirkulasjon og slag, ed. av K. J. Ztilch, B. u. a., 1971; Fisher, S., The Arterial Leases In Lacunes, Acta Neuropath. (Berl.), V. 12, s. 1, 1969; Håndbok for klinisk nevrologi, red. av P.J. Vinken a. G. W. Bruyn, v. 11-12, Amsterdam, 1975; Jorgensen L. a. Torvik A. Iskemiske cerebrovaskulære sykdommer i en obduksjonsserie, J. Neurol. Sci., V. 9, s. 285, 1969; Olesen J. Cerebral blood flow, København, 1974; M. J. Fysiologi av cerebral sirkulasjon, Cambridge, 1972.


D.K. Lunev; A. H. Koltover, P.P. Chaykovskaya (US Pat. An.), GI Mchedlishvili (Phys., US Pat. Phys.).

I Tillegg Lese Om Fartøy

Hvorfor brøt fartøyene på kroppen og hva de skal gjøre med det

Når blodårene brister på kroppen, akkumuleres en liten mengde blod under overflaten av huden. Som et resultat vises små røde prikker (petechiae) eller store flate flekker (purpura) på dermis.

encefalopati

Encefalopati er et generaliserende navn for en rekke patologiske prosesser basert på degenerasjon av hjerne-neuroner på grunn av et brudd på stoffskiftet. Encefalopati manifesteres av polymorfe nevrologiske lidelser, forstyrrelser i den intellektuelle-mentale og følelsesmessige-volusjonelle sfæren.

Vaskulitt - hva er denne sykdommen? Symptomer, årsaker og behandling

Vaskulitt er en autoimmun betennelse i vaskulærveggen. I dette syndromet kan alle karibene av forskjellig kaliber påvirkes: arterioler, vener, arterier, venler, kapillærer.

Åreknuter i bekkenet - symptomer og behandling hos kvinner

Åreknuter i bekkenet hos kvinner er provosert av et slikt fenomen som reinjeksjon av blod gjennom eggstokken, som forekommer mot bakgrunnen av klemming av blodkar.

Stab nøytrofiler: blodfrekvens, årsaker til økning og reduksjon

Menneskelig blod består av en flytende del - plasma og blodceller - dannede elementer. Sistnevnte er representert av erytrocytter, leukocytter og blodplater.

Hvorfor er blodkreatinin forhøyet, hva betyr det?

Kreatinin er et produkt av kreatin-fosfatreaksjonen. Dette stoffet er involvert i energiomsetningen av vev dannet i musklene og delvis frigjort i sirkulasjonssystemet.