Hvert år et økende antall sykdommer i nervesystemet, ledsaget av demyelinering. Denne farlige og for det meste irreversible prosessen påvirker den hvite delen av hjernen og ryggmargen, fører til vedvarende nevrologiske lidelser, og individuelle former gir ikke pasienten sjansen til å leve.

Demyeliniserende sykdommer blir stadig mer diagnostisert hos barn og relativt unge mennesker 40-45 år, det er en tendens til atypisk sykdom i patologi, spredt seg til de geografiske områdene hvor forekomsten var svært lav.

Spørsmålet om diagnostikk og behandling av demyeliniserende sykdommer er fortsatt vanskelig og dårlig undersøkt, men forskning innen molekylær genetikk, biologi og immunologi, aktivt utført siden slutten av forrige århundre, tillot oss å ta et skritt fremover i denne retningen.

Takket være forskernes innsats kaster de lys over de grunnleggende mekanismene for demyelinisering og dens årsaker, utviklet ordninger for behandling av individuelle sykdommer, og ved hjelp av MR som hoveddiagnostisk metode tillater å bestemme den patologiske prosessen som allerede har begynt i tidlige stadier.

Årsaker og mekanismer for demyelinering

Utviklingen av demyeliniseringsprosessen er basert på autoimmunisering når bestemte proteiner-antistoffer dannes i kroppen, og angriper komponentene i cellene i nervesvevet. Utviklingen som følge av denne inflammatoriske reaksjonen fører til irreversibel skade på prosessene til nevroner, ødeleggelsen av myelinskjeden og nedsatt overføring av nerveimpulser.

Risikofaktorer for demyelinering:

  • Arvelig predisposisjon (forbundet med gener av sjette kromosom, samt mutasjoner av gener av cytokiner, immunoglobuliner, myelinprotein);
  • Viral infeksjon (herpes, cytomegalovirus, Epstein-Barr, rubella);
  • Kronisk infeksjon av bakteriell infeksjon, vogn av H. pylori;
  • Forgiftning av tungmetaller, bensindampe, løsningsmidler;
  • Sterkt og langvarig stress;
  • Funksjoner av dietten med en overvekt av proteiner og fett av animalsk opprinnelse;
  • Ufordelige miljøforhold.

Det har blitt observert at demyeliniserende lesjoner har noen geografisk avhengighet. Det største antallet tilfeller er registrert i de sentrale og nordlige delene av USA, Europa, en ganske høy forekomstrate i Sibir, Midt-Russland. Derimot er blant dem i afrikanske land, Australia, Japan og Kina demyeliniserende sykdommer svært sjeldne. Race spiller også en klar rolle: Kaukasiere hersker blant demyeliniserende pasienter.

Den autoimmune prosessen kan starte seg under ugunstige forhold, og arvelighet spiller en primær rolle. Transport av visse gener eller mutasjoner i dem fører til utilstrekkelig produksjon av antistoffer som trenger inn i hemato-encephalisk barriere og forårsaker betennelse ved ødeleggelsen av myelin.

En annen viktig patogenetisk mekanisme er demyelinering mot infeksjoner. Veien til betennelse er noe annerledes. Den normale reaksjonen på tilstedeværelsen av infeksjon er dannelsen av antistoffer mot proteinkomponentene i mikroorganismer, men det skjer at proteiner av bakterier og virus er så lik de i pasientens vev at kroppen begynner å "forvirre" sin egen og andre, og angriper begge mikrober og deres egne celler.

Inflammatoriske autoimmune prosesser i de tidlige stadiene av sykdommen fører til reversible impulskonduksjonsforstyrrelser, og delvis gjenoppretting av myelin tillater nevroner å utføre funksjoner i det minste delvis. Over tid forløper ødeleggelsen av membranene i nerver, prosessene av nevroner blir "bare", og det er rett og slett ingenting å overføre signaler. På dette stadiet vises et vedvarende og irreversibelt nevrologisk underskudd.

På vei til diagnose

Symptomatologi av demyelinering er ekstremt variert og avhenger av plasseringen av lesjonen, løpet av en bestemt sykdom, graden av progresjon av symptomer. Pasienten utvikler vanligvis nevrologiske lidelser, som ofte er forbigående i naturen. De første symptomene kan være visuelle forstyrrelser.

Når pasienten føler at noe er galt, men han ikke lenger lykkes med å rettferdiggjøre endringene med tretthet eller stress, går han til en lege. Det er ekstremt problematisk å mistenke en bestemt type demyeliniseringsprosessen bare på grunnlag av klinikken, og spesialisten har ikke alltid klar tillit til demyeliniseringen, derfor er det ikke nødvendig med ytterligere undersøkelser.

Eksempel på demyeliniseringsfoci i multippel sklerose

Den viktigste og svært informative måten å diagnostisere en demyeliniseringsprosess er tradisjonelt ansett som MR. Denne metoden er ufarlig, kan brukes til pasienter i ulike aldre, gravide, og kontraindikasjoner er overdreven vekt, frykt for trange rom, tilstedeværelsen av metallstrukturer som reagerer på et sterkt magnetisk felt, psykisk sykdom.

Rund eller oval hyperintensiv foci av demyelinisering på MR er hovedsakelig funnet i den hvite saken under kortikalaget, rundt hjernens ventrikler (periventrikulær), diffus spredt, har forskjellige størrelser - fra noen få millimeter til 2-3 cm. disse flere "unge" demyeliniseringsfeltene akkumulerer et kontrastmiddel bedre enn de langt eksisterende.

Hovedoppgaven til en nevrolog i å oppdage demyelinering er å bestemme den spesifikke formen for patologien og velge riktig behandling. Prognosen er tvetydig. For eksempel er det mulig å leve et dusin eller flere år med multippel sklerose, og med andre varianter kan forventet levetid være et år eller mindre.

Multiple sklerose

Multiple sklerose (MS) er den vanligste formen for demyelinisering, noe som påvirker omtrent 2 millioner mennesker på jorden. Blant pasientene, unge og middelaldrende mennesker, 20-40 år, dominerer; kvinner er oftere syk. I samtalespråk bruker folk langt fra medisin ofte begrepet "sklerose" i forhold til aldersrelaterte endringer forbundet med nedsatt hukommelse og tankeprosesser. MS med denne "sklerose" har ingenting å gjøre.

Sykdommen er basert på autoimmunisering og skade på nervefibre, nedbrytning av myelin og påfølgende erstatning av disse foci med bindevev (dermed "sklerose"). Karakterisert av diffusjonen av endringene, det vil si demyelinering og sklerose finnes i ulike deler av nervesystemet, og viser ikke et klart mønster i sin fordeling.

Årsakene til sykdommen er ikke løst til slutten. Den komplekse effekten av arvelighet, ytre forhold, infeksjon med bakterier og virus antas. Det bemerkes at PC-frekvensen er høyere der det er mindre sollys, det vil si ytterligere fra ekvator.

Vanligvis påvirkes flere deler av nervesystemet på en gang, og involvering av både hjernen og ryggmargen er mulig. Et særegent trekk er deteksjon på MR av plakk av ulike reseptbelagte: fra veldig frisk til sclerose. Dette indikerer en kronisk, vedvarende karakter av betennelse og forklarer en rekke symptomer med endring av symptomer ettersom demyelinering utvikler seg.

Symptomer på MS er svært varierte, siden lesjonen påvirker flere deler av nervesystemet samtidig. Det er:

  • Parese og lammelse, økte tendonreflekser, konvulsive sammentrekninger av visse muskelgrupper;
  • Balanseforstyrrelse og fine motoriske ferdigheter;
  • Svakhet i ansiktsmuskulaturen, endringer i tale, svelging, ptosis;
  • Patologi av følsomhet, både overfladisk og dyp;
  • På den delen av bekkenorganene - forsinkelsen eller inkontinensen, forstoppelse, impotens;
  • Med involvering av optiske nerver - redusert synsstyrke, innsnevring av feltene, nedsatt oppfatning av farge, kontrast og lysstyrke.

De beskrevne symptomene er kombinert med endringer i den mentale sfæren. Pasientene er deprimerte, den emosjonelle bakgrunnen er vanligvis redusert, det er en tendens til depresjon, eller omvendt, eufori. Etter hvert som antallet og størrelsen på demyeliniseringens foci i den hvite delen av hjernen øker, er en reduksjon i intelligens og kognitiv aktivitet forbundet med endringer i motor og følsomme områder.

I multippel sklerose vil prognosen være gunstigere hvis sykdommen begynner med en følsomhetsforstyrrelse eller visuelle symptomer. I tilfelle når de første forstyrrelsene i bevegelse, balanse og koordinasjon opptrer, er prognosen verre, siden disse tegnene indikerer skade på cerebellum og subkortiske ledende veier.

Video: MR i diagnosen demyeliniserende endringer i MS

Marburg sykdom

Marburgs sykdom er en av de farligste former for demyelinisering, da det utvikler seg plutselig, øker symptomene raskt, noe som fører til pasientens død i løpet av måneder. Noen forskere tilskriver det til former for multippel sklerose.

Utbruddet av sykdommen ligner en generell infeksjonsprosess, feber, generaliserte kramper er mulige. Den raskt dannende foci for ødeleggelse av myelin fører til en rekke alvorlige bevegelsesforstyrrelser, svekket følsomhet og bevissthet. Karakterisert av meningeal syndrom med alvorlig hodepine, oppkast. Ofte øker intrakranielt trykk.

Maligniteten til Marburg-sykdommen er forbundet med en overveiende lesjon av hjernestammen, hvor hovedveiene og kjernefeltet av kraniale nerver er konsentrert. Pasientens død skjer innen få måneder fra sykdomsutbruddet.

Deviks sykdom

Devika sykdom er en demyeliniseringsprosess som påvirker de optiske nerver og ryggmargen. Etter å ha begynt akutt, går patologien raskt, noe som fører til alvorlige synsforstyrrelser og blindhet. Involveringen av ryggmargen er stigende og ledsages av parese, lammelse, nedsatt følsomhet og lidelse i bekkenorganene.

Utviklede symptomer kan dannes om lag to måneder. Prognosen for sykdommen er dårlig, særlig hos voksne pasienter. Hos barn er det noe bedre med rettidig avtale av glukokortikosteroider og immunosuppressiva. Behandlingsordninger er ennå ikke utviklet, så behandlingen reduseres til lindrende symptomer, foreskrivende hormoner og støttende aktiviteter.

Progressiv multifokal leukoencefalopati (PMLE)

PMLE er en demyeliniserende sykdom i hjernen som oftest diagnostiseres hos eldre mennesker, og er ledsaget av flere skader på sentralnervesystemet. I klinikken er det parese, kramper, ubalanser og koordinering, synsforstyrrelser, preget av nedsatt intelligens, opp til alvorlig demens.

Demyeliniserende lesjoner av den hvite delen av hjernen med progressiv multifokal leukoencefalopati

Et karakteristisk trekk ved denne patologien betraktes som en kombinasjon av demyelinisering med defekter av oppnådd immunitet, som trolig er hovedfaktoren i patogenesen.

Guillain-Barre syndrom

Guillain-Barre syndrom er preget av lesjoner av perifere nerver av typen progressiv polyneuropati. Blant pasienter med en slik diagnose er det dobbelt så mange menn, patologien har ingen aldersgrense.

Symptomatologi er redusert til parese, lammelse, smerte i ryggen, ledd, muskler i lemmer. Hyppige arytmier, svette, svingninger i blodtrykket, som indikerer autonom dysfunksjon. Prognosen er gunstig, men i den femte delen av pasientene forblir gjenværende tegn på skade på nervesystemet.

Egenskaper ved behandling av demyeliniserende sykdommer

For behandling av demyelinering brukes to tilnærminger:

  • Symptomatisk terapi;
  • Patogenetisk behandling.

Patogenetisk terapi er rettet mot å begrense prosessen med ødeleggelse av myelinfibre, eliminering av sirkulerende autoantistoffer og immunkomplekser. Interferoner - betaferon, Avonex, Copaxon - blir ofte anerkjent som de valgte stoffene.

Betaferon brukes aktivt til behandling av multippel sklerose. Det er bevist at risikoen for sykdomsprogresjon med sin langsiktige avtale på 8 millioner enheter reduseres med en tredjedel, sannsynligheten for funksjonshemning og hyppigheten av eksacerbasjoner reduseres. Legemidlet injiseres under huden annenhver dag.

Immunoglobulinpreparater (sandoglobulin, ImBio) er rettet mot å redusere produksjonen av autoantistoffer og redusere dannelsen av immunkomplekser. De brukes i forverring av mange demyeliniserende sykdommer innen fem dager, administrert intravenøst ​​med en hastighet på 0,4 gram per kilo kroppsvekt. Hvis den ønskede effekten ikke oppnås, kan behandlingen fortsette ved halv dose.

Ved slutten av forrige århundre ble det utviklet en metode for filtrering av CSF, hvor autoantistoffer ble fjernet. Behandlingsforløpet omfatter opptil åtte prosedyrer, hvorav opptil 150 ml cerebrospinalvæske passerer gjennom spesielle filtre.

Tradisjonelt brukes plasmaferese, hormonbehandling og cytostatika til demyelinering. Plasmaferese er rettet mot å fjerne sirkulerende antistoffer og immunkomplekser fra blodet. Glukokortikoider (prednison, dexametason) reduserer immunsystemets aktivitet, undertrykker produksjonen av antimyelinproteiner og har en antiinflammatorisk effekt. De er foreskrevet i opptil en uke i store doser. Cytostatika (metotreksat, cyklofosfamid) er anvendbare i alvorlige former for patologi med alvorlig autoimmunisering.

Symptomatisk terapi inkluderer nootropiske medikamenter (piracetam), smertestillende midler, antikonvulsiva midler, neuroprotektorer (glycin, Semax), muskelavslappende midler (mydokalmer) for spastisk lammelse. For å forbedre nerveoverføringen, er B-vitaminer foreskrevet, og i depressive tilstander er antidepressiva foreskrevet.

Behandling av demyeliniserende patologi har ikke til hensikt å fullstendig lindre pasienten fra sykdommen på grunn av de spesielle egenskapene til patogenesen av disse sykdommene. Det er rettet mot å avskrekke den destruktive virkningen av antistoffer, forlenge livet og forbedre kvaliteten. Det er opprettet internasjonale grupper for å videreutvikle demyelinisering, og forskere fra ulike land bidrar allerede til effektiv hjelp til pasientene, selv om prognosen i mange former forblir svært alvorlig.

Hjerne demyelinering

En demyeliniseringsprosess er en patologisk tilstand hvor ødeleggelsen av myelinen av den hvite substansen i nervesystemet, sentral eller perifer. Myelin er erstattet av fibrøst vev, noe som fører til forstyrrelse av overføringen av impulser langs hjernens ledende veier. Denne sykdommen tilhører autoimmun og i de senere år har det vært en tendens til å øke frekvensen. Antall tilfeller av deteksjon av denne sykdommen hos barn og personer over 45 år øker også, flere og flere sykdommer blir observert i geografiske områder som ikke var typiske for dem. Forskning utført av ledende forskere innen immunologi, neurogenetikk, molekylærbiologi og biokjemi gjorde utviklingen av denne sykdommen mer forståelig, noe som gjør det mulig å utvikle ny teknologi for behandling.

årsaker til

Demyeliniserende sykdom i hjernen kan utvikles av flere grunner, de viktigste er oppført nedenfor.

  1. Immunreaksjon på proteiner som er en del av myelin. Disse proteinene begynner å bli oppfattet av immunsystemet som fremmed og angrepet, noe som forårsaker ødeleggelsen. Dette er den farligste årsaken til sykdommen. Utløseren for lanseringen av en slik mekanisme kan være en infeksjon eller medfødte egenskaper av immunsystemet: multiple encefalomyelitt, multippel sklerose, Guillain-Barré syndrom, reumatiske sykdommer og infeksjoner i kronisk form.
  2. Neuroinfeksjon: Noen virus kan infisere myelin, noe som resulterer i demyelinering av hjernen.
  3. Feil i metabolismen. Denne prosessen kan være ledsaget av underernæring av myelin og dets etterfølgende død. Dette er typisk for patologier som skjoldbrusk sykdom, diabetes.
  4. Intoxikasjon med kjemikalier av forskjellig art: Sterke alkoholiske, narkotiske, psykotrope, giftige stoffer, produkter av maling og lakkproduksjon, aceton, tørkeolje eller forgiftning av produkter med vitale aktivitet i kroppen: peroksyder, frie radikaler.
  5. Paraneoplastiske prosesser er patologier som er en komplikasjon av tumorprosesser.
    Nylige studier bekrefter at lanseringen av mekanismen til denne sykdommen spiller en viktig rolle i samspillet mellom miljøfaktorer og arvelig disposisjon. Forholdet mellom geografisk plassering og sannsynligheten for forekomsten av sykdommen. I tillegg spiller virus (røde hunder, meslinger, Epstein-Barr, herpes) bakterielle infeksjoner, spisevaner, stress, økologi en viktig rolle.

Klassifiseringen av denne sykdommen utføres i to typer:

  • myelinoklasm ​​- genetisk predisponering for akselerert ødeleggelse av myelinkappen;
  • Myelinopati - ødeleggelsen av myelinskjeden, som allerede er dannet, som et resultat av noen grunner, med myelin, er ikke forbundet.

symptomer

Demyeliniseringsprosessen av hjernen i seg selv gir ingen klare symptomer. De er helt avhengige av hvilke strukturer av det sentrale eller perifere nervesystemet lokalisere denne patologien. Det er tre hovedemyeliniserende sykdommer: multippel sklerose, progressiv multifokal leukoencefalopati og akutt spredt encefalomyelitt.

Multiple sklerose - den vanligste sykdommen blant disse, er preget av nederlag i flere deler av sentralnervesystemet. Dette er ledsaget av et bredt spekter av symptomer. Utbruddet av sykdommen manifesteres i ung alder - ca 25 år og er mer vanlig hos kvinner. Menn blir sykere sjeldnere, men sykdommen manifesterer seg i en mer progressiv form. Symptomer på multippel sklerose er betinget delt inn i 7 hovedgrupper.

  1. Pyramidalt traume: parese, klonus, svakhet i huden og en økning i tendonreflekser, spastisk muskelton, patologiske tegn.
  2. Skader på hjernestammen og nerver i skallen: horisontal, vertikal eller flere nystagmus, svekkelse av ansiktsmuskler, internukleologisk oftalmoplegi, bulbar syndrom.
  3. Dysfunksjon i bekkenorganene: urininkontinens, trang til å urinere, forstoppelse, nedsatt styrke.
  4. Sykdom av cerebellum: nystagmus, ataksi av stammen, ekstremiteter, asynergi, muskelhypotoni, dysmetri.
  5. Visuell funksjonsnedsettelse: tap av skarphet, scotoma, nedsatt fargeoppfattelse, endringer i synsfelt, nedsatt lysstyrke, kontrast.
  6. Sensoriske forstyrrelser: Forvrengning av temperaturoppfattelsen, Dysestesi, Sensitiv ataksi, Fornemmelse av trykk i lemmer, Forvrengning av vibrasjonsfølsomhet.
  7. Neuropsykologiske lidelser: hypokondri, depresjon, eufori, asteni, intellektuelle forstyrrelser, atferdsforstyrrelser.

diagnostikk

Den mest illustrerende forskningsmetoden som kan avdekke foki av demyelinering av hjernen, er magnetisk resonansbilder. Et typisk bilde for denne sykdommen er identifikasjonen av oval eller rund foki som strekker seg i størrelse fra 3 mm til 3 cm i hvilken som helst del av hjernen. Typisk for lokalisering i denne patologien er området subkortiske og periventrikulære soner. Hvis sykdommen varer lenge, kan disse lesjonene fusjonere. MR viser også endringer i subaraknoide rom, en økning i ventrikulærsystemet på grunn av hjernenatrofi.

Relativt nylig begynte metoden for fremkalte potensialer å bli brukt til diagnose av dimeiliserende sykdommer. Tre indikatorer er evaluert: somatosensorisk, visuell og auditiv. Dette gjør det mulig å vurdere funksjonsnedsettelser i impulser i hjernestammen, visuelle organer og ryggmargen.

Electroneuromyography viser tilstedeværelsen av aksonal degenerasjon og lar deg bestemme ødeleggelsen av myelin. Ved å bruke denne metoden produseres en kvantitativ vurdering av graden av autonome sykdommer.

Den immunologiske planen gjennomgår oligoklonale immunoglobuliner inneholdt i cerebrospinalvæsken. Hvis konsentrasjonen er høy, indikerer den aktiviteten til den patologiske prosessen.

behandling

Behandlingen av demyeliniserende sykdommer er spesifikk og symptomatisk. Ny medisinsk forskning har gjort det mulig å oppnå god suksess i bestemte behandlingsmetoder. Beta-interferoner regnes som et av de mest effektive legemidlene: disse inkluderer Rebife, Betaferon, Avanex. Kliniske studier av betaferon har vist at bruken minsker sykdomsprogresjonen med 30%, forhindrer utviklingen av funksjonshemning og reduserer hyppigheten av eksacerbasjoner.

Eksperter foretrekker i økende grad metoden for intravenøs administrering av immunglobuliner (bioven, sandoglobulin, venoglobulin). Dermed behandling av eksacerbasjoner av sykdommen. For mer enn 20 år siden ble en ny, ganske effektiv metode for behandling av demyeliniserende sykdommer utviklet. Immunfiltrering av cerebrospinalvæske ble utviklet. For tiden er det pågår studier på narkotika hvis tiltak er rettet mot å stoppe prosessen med demyelinering.

Som et middel for spesifikk behandling, brukes kortikosteroider, plasmaferes, cytostatika. Nootropics, neuroprotectors, aminosyrer, muskelavslappende midler er også mye brukt.

Demyeliniserende sykdom i hjernen - symptomer, typer og behandling

Demyelinering er en patologisk prosess når myelinskjeden deformerer nervefibre deformeres.

Siden denne membranen utfører funksjonen til å beskytte nervefibre, opprettholder elektrisk eksitering gjennom fiberen uten tap, fører demyelinering til brudd.

Funksjonen av nervefibre og patologier i sentral (CNS) og perifert nervesystem og hjerne.

Når disse fiberene er skadet, kan flere patologiske prosesser utvikle seg, hvis generelle navn er en demyeliniserende sykdom i hjernen.

Ødeleggelsen av skallet kan provoseres av individuelle virus- eller infeksjonssykdommer, så vel som allergiske prosesser i menneskekroppen.

I de fleste tilfeller fører demyeliniseringsprosessen til ytterligere funksjonshemming.

Denne patologiske tilstanden til kroppen, oftest, diagnostiseres i barndommen og hos mennesker opptil førti-fem år. Sykdommen har karakteren av aktiv fremgang selv i de geografiske sonene der den ikke var typisk.

I et overveldende antall tilfeller forekommer overføringsprosessen av demyeliniserende sykdommer med arvelig predisposisjon.

Mekanismen for utvikling av demyelinering

Den underliggende mekanismen for utvikling av demyelinering er den autoimmune prosessen, når antistoffer mot celler i nervesystemet begynner å bli syntetisert i en sunn organisme.

Som et resultat oppstår en betennelsesprosess, som fører til irreversibel forstyrrelse av nevroner, og forårsaker ødeleggelse av myelinens mykelkappe.

Denne prosessen fører til forstyrrelse av overføringen av nervesprengninger langs nervefibrene, som forstyrrer kroppens normale prosesser.

Sentralnervesystemet til innhold ↑

klassifisering

Klassifisering under demyelinering skjer i to typer:

  • Minelinens nederlag, en konsekvens av et brudd på gener, kalt myelinoklasi;
  • Deformasjon av myelinmantlernes integritet under påvirkning av faktorer som ikke er forbundet med myelin (myelinopati).

Også klassifiseringsprosessen skjer og plasseringen av den patologiske prosessen.

Blant dem skiller seg ut:

  • Deformasjon av membranene i sentralnervesystemet;
  • Ødeleggelse av myelinkappene i perifere strukturer i nervesystemet.

Den endelige oppdelingen av demyelinering skjer i prevalens.

Følgende underarter utmerker seg:

  • Isolert, når brudd på myelinskjeden skjer på ett sted;
  • Generalisert når en demyeliniserende sykdom angår en rekke membraner i forskjellige deler av nervesystemet.
Årsaker og mekanismer til demyelinisering til innholdet ↑

Årsaker til demyelinering

Det er bemerket at demyelinering har et større antall registrerte lesjoner, i henhold til geografisk plassering og rase. Sykdommen er registrert hovedsakelig hos personer i det kaukasiske rase enn i svarte og andre raserepresentanter.

Med hensyn til geografi er demyelinering registrert hovedsakelig i Sibir, den sentrale delen av Russland, i den sentrale og nordlige delen av USA, Europa.

De mest utfordrede risikofaktorene er oppført nedenfor:

  • Arvelig predisposition;
  • Myelinskappens nederlag av autoimmune midler;
  • Exchange-feil;
  • Sterk og langvarig psyko-emosjonell stress;
  • Giftige lesjoner av kroppen i par bensin, løsningsmiddel eller tungmetaller;
  • Tapet av kroppssykdommene av viral opprinnelse, som påvirker cellene som bidrar til dannelsen av myelinskjeden;
  • Bakteriologiske infeksjoner;
  • Dårlig økologisk tilstand av miljøet;
  • Med høyt inntak av protein og animalsk fett;
  • Primære svulstdannelser i nervesystemet og metastaser i nervevevet.

Progresjonen av den autoimmune prosessen kan starte i seg selv under ugunstige miljøforhold. I dette tilfellet er arvelighet den opprinnelige faktoren.

Hvis en person har visse gener eller normale gener mutere, så kan et stort antall syntetiserte antistoffer oppstå, som trenger inn i blodhjernebarrieren og fører til inflammatoriske prosesser og myelindeformasjon.

En av de mest avanserte måtene å utvikle demyelinering er en smittsom lesjon i kroppen.

I nærvær av smittsomme stoffer i menneskekroppen oppstår dannelsen av antistoffer mot viruset, som er en normal reaksjon av en sunn organisme. Noen ganger er parasittiske bakterier lik myelinskjeden, og kroppen angriper begge, tar dem som fremmed.

Ledningsforstyrrelser av nervesprengninger som kan gjenopptas, medfører inflammatoriske autoimmune sykdommer.

Delvis skade på myelinskjeden, forårsaker en tilstand der impulser ikke utføres fullt ut, men utfører en del av deres funksjoner.

Hvis du ikke behandler denne tilstanden, vil mangelen på myelin føre til total ødeleggelse av membranen og manglende evne til å overføre signalet gjennom nervefibrene.

Hjerne demyelinering - symptomer

De kliniske manifestasjonene av demyelinering avhenger av lesjonens plassering, graden av utvikling og kroppens evne til å reparere myelinskjeden selv.

Deformasjon av myelinskjeden i visse lokale områder bestemmes ved delvis lammelse. Med delvis demyelinering er det et brudd på følsomheten til det området som den berørte nerven ledte.

Når myelinskjeden av generalisert type er ødelagt, oppstår følgende symptomer:

  • Konstant tretthet;
  • Lav fysisk utholdenhet;
  • døsighet;
  • Avvik i intellektets funksjon;
  • Det er vanskelig for en person å svelge;
  • Ustabile gangarter, svimlende mulig;
  • Forfall av visjon;
  • Håndskjelv - skjelving med utstrakte armer, kan indikere utviklingen av demyeliniseringsfoci;
  • Problemer i fordøyelseskanalen - fekal inkontinens, ukontrollert utskillelse av urin;
  • Minneforringelse;
  • Utseendet til hallusinasjoner er mulig;
  • kramper;
  • Uvanlige følelser i enkelte deler av kroppen.

Hvis du finner et av symptomene ovenfor, bør du umiddelbart kontakte en kvalifisert nevrolog.

Hvordan stoppe demyelinering?

Det er praktisk talt umulig å stoppe demyeliniseringsprosessen fullt ut, men utviklingen av sykdommen kan forhindres på forhånd.

Diagnose og terapi av slike patologiske forhold, i dag, er en komplisert og praktisk uutforsket prosess. Det er imidlertid gjort store fremskritt innen forskning innen immunologi, biologi og molekylær genetikk, som har blitt gjennomført i ganske lang tid.

Den enorme innsatsen til forskere har fått lov til å studere de grunnleggende mekanismer for utviklingen av demyeliniserende sykdommer og de faktorene som utfordrer starten.

Takket være denne nye behandlingsmetoder ble oppfunnet.

Den viktigste måten å diagnostisere sykdommen var studien av organismen på en MR, som bidrar til å identifisere fokus på demyelinisering selv i begynnelsen av utviklingen.

Egenskaper av multippel sklerose

Den særegne multippel sklerose skyldes det faktum at det er nettopp den ofte registrerte formen for ødeleggelse av myelinkappen. Denne form for sklerose er ikke forbundet med den vanlige termen "sklerose", der det er en svekkelse av minne og intellektuell aktivitet.

Ifølge statistikken påvirker denne sykdommen rundt to millioner mennesker på planeten. De fleste pasientene tilhører den unge gruppen og til personer i middelalderen (fra tjue til førti år), hovedsakelig kvinne.

Hovedmekanismen er ødeleggelsen av nervefibre av antistoffer produsert av kroppen.

Konsekvensen av dette er nedbrytningen av myelinkappene, med videre utskifting av bindevev. "Spredt" karakteriserer det faktum at demyelinering kan utvikles i noen deler av nervesystemet, uten å spore en klar avhengighet av lesjonens plassering.

Faktorene som fremkaller sykdommen er ikke bestemt bestemt.

Legene antyder at utviklingen er påvirket av et kompleks av faktorer, inkludert: genetisk predisposisjon, eksterne faktorer, samt nederlag i kroppen med virale eller bakteriologiske sykdommer.

Det er lagt merke til at den dominerende registreringen av multippel sklerose er større i land der det er mindre sollys.

Ofte påvirkes flere steder i nervesystemet på en gang, prosessene utvikles også i ryggmargen og i hjernen. Et karakteristisk trekk ved multippel sklerose er fiksering av plakkene av varierende grad resept under undersøkelsen om magnetisk resonans imaging (MR).

Påvisning av unge og gamle plaketter indikerer en progressiv betennelse, og forklarer forskjellen i symptomer som erstattes av utviklingsgraden av sykdommen.

Pasienter som er rammet av multippel sklerose med progressiv demyelinering, er preget av depresjon, en reduksjon i følelsesmessig bakgrunn, en tendens til tristhet, eller en helt motsatt følelse av eufori.

Etter hvert som antall foci og deres dimensjon vokser, er det endringer i motorapparatet og følsomheten, samt en nedgang i intellektuell aktivitet og tenkning.

Prediksjon i multippel sklerose er gunstigere hvis patologien gjør sin debut med avvik i følsomhet og synshemming.

Hvis forstyrrelser i det lokomotoriske systemet, tap av koordinasjon vises først, forutsetter prediksjonen, som indikerer nederlaget til de subkortiske områdene og cerebellumet.

Deviks sykdom

Med progresjonen av denne sykdommen er demyelinering notert, noe som påvirker det visuelle apparatet og ryggmargen. Denne sykdommen begynner å utvikle seg raskt og raskt, noe som fører til alvorlig synshemming og total blindhet.

Skader på ryggmargen manifesteres ved tap av følsomhet, nedsatt funksjon av bekkenorganene, samt delvis eller fullstendig lammelse.

Komplette symptomer kan utvikles innen to måneder.

Prognosen for Devic's sykdom er ugunstig, spesielt for den voksne aldersgruppen.

Gunstig prognose hos barn, med rettidig avtale av immunosuppressiva og glukokortikosteroider.

De nøyaktige behandlingsmetodene, i dag, er ikke ferdige. Hovedmålet med terapi er å lindre symptomer, bruke hormoner og vedlikeholdsterapi.

Hva er det spesielle Guillain-Barre syndromet?

Dette syndromet er preget av en karakteristisk lesjon i det perifere nervesystemet, som ligner på progressiv multiple nerveskader. Denne sykdommen påvirker overveiende menn, uten aldersgrense.

Symptomer kan reduseres til smerter i lemmer, ledd, ryggsmerter, full eller delvis lammelse.

Det er en hyppig brudd på rytmen av hjertekontraksjoner, økt svette, avvik i blodtrykk, noe som indikerer et brudd på karetsystemet.

Prediksjon med dette syndromet er gunstig, men en femtedel av pasientene viser fortsatt tegn på skade på nervesystemet. til innhold ↑

Marburg sykdom

Denne sykdommen er en av de farligste former for demyelinisering. Dette skyldes det faktum at det begynner å utvikle seg uventet, symptomene akselereres og intensiveres, noe som fører til døden om noen måneder.

Begynnelsen av sykdommen ligner et enkelt nederlag i kroppen med en smittsom sykdom, feber kan manifesteres, kroppen vil få kramper.

Lesjoner utvikles raskt, noe som fører til alvorlig skade på lokomotorisk system, tap av følelse og bevissthetstap. Inherent meningeal syndrom med retching og alvorlig hodepine. Ofte er det en økning i trykket i skallen.

Ikke gunstig prognose på grunn av nederlaget til en stor del av hjernestammen, som konsentrerer hovedveiene og kjernen i kranialnervene.

Innen noen få måneder skjer døden.

Hva er spesielt med progressiv multifokal leukoencefalopati?

Reduksjonen av denne sykdommen lyder som PMLE, og preges av demyelinisering av hjernen, oftere registrert hos personer i alderen, og ledsaget av et stort antall CNS.

Symptomatologi manifesterer seg i parese, kramper, tap i rommet, tap av syn og intellektuell aktivitet som fører til demens av alvorlige former.

Den spesielle egenskapen til denne sykdommen er notert i det faktum at det er demyelinering sammen med skade på immunsystemet.

Demyeliniserende lesjoner av den hvite delen av hjernen med progressiv multifokal leukoencefalopati til innholdet av ↑

diagnostikk

Det første tegnet som kan oppdages under den første undersøkelsen, er et brudd på taleapparatet, et brudd på motorkoordinasjon og følsomhet.

Magnetic resonance imaging (MRI) brukes til endelig diagnose. Kun på grunnlag av denne studien kan en lege gjøre en endelig diagnose. MR er den mest nøyaktige metoden for å diagnostisere mange sykdommer.

Dessuten får laboratoriet en blodprøve. Avvik i antall lymfocytter eller blodplater kan indikere en forverring av sykdommen.

Den mest nøyaktige metoden for diagnose er MR med innføring av et kontrastmiddel.

Det er gjennom denne studien at både et enkelt fokus på demyelinering og flere skader på hjernen og nervevevet kan identifiseres.

Kan foci på MR forsvinne?

Hvis det i løpet av den første magnetiske resonansbildingen blir detektert foci, og i den påfølgende passasje er det bemerket at en av fokiene er forsvunnet, da er dette karakteristisk for multippel sklerose.

På MR-skjermen vises foci som hvite flekker, hvor det er umulig å bestemme inflammatorisk prosess, demyelinering, remyelinering eller hvilken annen prosess som foregår i vevet.

Hvis fokuset forsvinner under re-undersøkelse, indikerer dette at dyp vevskader ikke oppsto, noe som er et godt tegn.

Behandling av demyeliniserende hjernesykdom

For behandling av sykdommer i denne gruppen, brukes to metoder: patogenetisk behandling og symptomatisk terapi.

Bruk av symptomatisk behandling skjer for å eliminere pasientens forstyrrende symptomer.

Den består av nootropics (Piracetam), smertestillende midler, anti-spasm-legemidler, nevrotektorer (Semax, glycin), samt muskelavslappende midler (Mydocalm).

B-vitaminer brukes til å forbedre overføringen av nervøse excitasjoner. Kanskje utnevnelsen av antidepressiva for depresjon.

Behandling som er rettet mot å forhindre ytterligere ødeleggelse av myelinskjeden kalles patogenetisk. Det eliminerer også antistoffer og immunkomplekser som påvirker membranen.

De vanligste stoffene er:

  • Betaferon. Det er en interferon som brukes aktivt til behandling av multippel sklerose. Studier har vist at ved langvarig behandling reduseres risikoen for progression av multippel sklerose tre ganger, risikoen for funksjonshemning, antall tilbakefall reduseres. Legemidlet administreres subkutant en dag hver annen dag. Lignende legemidler er Avonex og Copaxone;
  • Cytostatika. (Cyklofosfamid, metotreksat) - brukt i perioden med alvorlige former for den patologiske prosessen med en uttalt lesjon av autoimmune komplekser;
  • Filtrering av likevekt (cerebrospinalvæske). Denne prosedyren fjerner antistoffer. Behandlingsforløpet består av åtte prosedyrer hvor opptil hundre og femti milliliter brennevin passeres gjennom spesialiserte filtre;
  • Immunoglobuliner (ImBio, Sandoglobulin) brukes til å redusere produksjonen av autoimmune antistoffer og redusere dannelsen av immunkomplekser. Preparater brukes til forverring av demyelinering i fem dager. Legemidler administreres intravenøst, i en dosering på 0,4 gram per kilo pasientvekt. Hvis det ikke er noe resultat, fortsetter behandlingen med en dose på 0,2 gram per kg vekt;
  • Plasmaferese. Hjelper å fjerne antistoffer og immunkomplekser fra sirkulasjonen;
  • Glukokortikoider (Dexamethason, Prednison) - Bidrar til å redusere immunsystemets aktivitet, undertrykker dannelsen av antistoffer mot myelinproteiner, bidrar også til å lindre den inflammatoriske prosessen. Påfør ikke mer enn syv dager i store doser.
deksametason

Eventuell behandling for demyelinering er foreskrevet av behandlende lege på grunnlag av individuelle pasientindikatorer.

Hva slags livsstil å lede etter diagnose?

Ved diagnostisering av demyelinering, for å unngå byrder, er det nødvendig å følge følgende liste over handlinger:

  • Unngå smittsomme sykdommer og nøye overvåke helsen din. Med sykdommen vedvarende og effektivt behandlet;
  • Lead en mer aktiv livsstil. Å gå inn for sport, fysisk kultur, til å bruke mer tid til fots går, for å bli herdet. Gjør alt for å styrke kroppen;
  • Spis riktig og balansert. For å øke mengden konsumert friske grønnsaker og frukt, sjømat, grønnsakskomponenter og alt som er mettet med en stor mengde vitaminer og mineraler;
  • Unntatt alkoholholdige drikkevarer, sigaretter og narkotika;
  • Unngå stressende situasjoner og psyko-emosjonell stress.

Hva er prognosen?

Prediksjon under demyelinering er ikke gunstig. Hvis du ikke gjennomfører en rettidig behandling, kan sykdommen utvikle seg til kronisk form, noe som fører til forlamning, muskelatrofi og demens. Sistnevnte kan være dødelig.

Med veksten av foci i hjernen, vil det være et brudd på kroppens funksjon, nemlig brudd på respiratoriske prosesser, svelging og taleapparat.

Nederlaget for multippel sklerose fører til uførhet. Det er viktig å forstå at det er umulig å helbrede multippel sklerose, man kan bare hindre utviklingen.

Hvis du finner tegn på demyelinering, kontakt legen din.

Ikke selvmiljøer og vær sunn!

Hjerne demyelinering: symptomer, behandling

Myelin er et fettlignende stoff som danner skjede av nervefibre. Dette skallet fungerer som en isolasjon, som ikke tillater spenning å spre seg til nærliggende fibre. Samtidig er det spesielle vinduer i myelinskjeden - rom hvor myelin er fraværende. Deres tilstedeværelse akselererer kraftig overføringen av nerveimpulser. Hvis myelinering av nervefibrene forstyrres, blir ledningsevnen til nervesystemet forstyrret, og forskjellige nevrologiske lidelser oppstår.

Når demyeliniseringsprosesser forekommer i hjernen, forstyrres oppfattelsen, koordinering av bevegelser og mentale funksjoner. I alvorlige tilfeller kan denne prosessen føre til funksjonshemming og død av pasienten. For tiden er tre demyeliniserende sykdommer i hjernen kjent:

  • Multiple sklerose.
  • Progressiv multifokal leukoencefalopati.
  • Akutt spredning av encefalomyelitt.

Årsaker til demyeliniseringsprosesser

Demyeliniseringsprosesser betraktes som autoimmun hjerneskade. Blant årsakene til at en persons eget vev oppfattes av immunforsvaret som utenlandsk kan være:

  • Revmatiske sykdommer.
  • Medfødte sykdommer i myelinstrukturen.
  • Medfødt eller oppkjøpt patologi av immunsystemet.
  • Smittsomme lesjoner i nervesystemet.
  • Metabolske sykdommer.
  • Tumor og paraneoplastiske prosesser.
  • Rus.

I alle disse sykdommene er myelinskjeden i nervesystemet ødelagt og erstattet med bindevevformasjoner.

Multiple sklerose

Dette er den vanligste av demyeliniserende sykdommer. Dens særegenhet er at fokus av demyelinering ligger i flere deler av sentralnervesystemet samtidig, derfor er symptomene varierte. De første tegn på sykdommen vises i en alder av ca. 25 år, oftere hos kvinner. Hos menn er multippel sklerose mindre vanlig, men utvikler seg raskere.

symptomer

Symptomene på multippel sklerose er avhengig av hvilke deler av sentralnervesystemet som er mest berørt av sykdommen. I denne forbindelse er det flere grupper:

  • Pyramidale symptomer - parese av lemmer, muskelspasmer, krampeanfall, økte tendonreflekser og svekkelse av huden.
  • Stamme symptomer - nystagmus (øye skjelvende) i forskjellige retninger, redusere alvorlighetsgraden av ansiktsuttrykk, problemer med å fokusere øyne.
  • Pelvic symptomer - dysfunksjon av bekkenet organer, oppstår med skade på kjerne i ryggmargen.
  • Cerebellar symptomer - inkoordinering, ustabil gang, svimmelhet.
  • Visuelt - tap av synsfelt, redusert følsomhet for blomster, redusert oppfattelseskontrast, scotomer (mørke flekker før øynene).
  • Sinnsykdom - parestesi (tannkjøtt), forstyrrelse av vibrasjon og temperaturfølsomhet, trykkfølelse i lemmer.
  • Psykiske symptomer - hypokondri, apati, lavt humør.

Disse symptomene oppstår sjelden sammen, da sykdommen utvikles gradvis over mange år.

diagnostikk

Den vanligste metoden for diagnostisering av multippel sklerose er MR. Det lar deg identifisere fokus på demyelinering av hjernen. På bildene ser de ut som lettere oval flekker mot bakgrunnen av hjernen. Den typiske plasseringen er nær hjernens ventrikler og lavere nær cortex. Med en lang sykdomssykdom øker lesjonene, størrelsen på hjernens ventrikler øker (et tegn på atrofi).

Metoden for fremkalte potensialer tillater å bestemme graden av nervedannelsesforstyrrelser. Samtidig evalueres hud-, visuelle og hørselspotensialer.

Electroneuromyography - en metode som ligner på EKG, gir deg mulighet til å bestemme sentralene for ødeleggelse av myelin, se deres grenser og vurdere graden av nerveskade.

Immunologiske metoder bestemmer tilstedeværelsen av antistoffer i cerebrospinalvæsken og virale antigener.

I tillegg til disse metodene kan andre brukes, for eksempel, slik at det kan oppstå tilstedeværelse av rusmidler.

behandling

En fullstendig kur for multippel sklerose er umulig, men det er svært effektive metoder for patogenetisk og symptomatisk behandling. Spesielt har bruken av interferon - Rebif, Betaferon vist seg godt. På bakgrunn av disse legemidlene reduseres progresjonsgraden av sykdommen, frekvensen av eksacerbasjoner reduseres, forholdene som fører til funksjonshemning utvikler sjelden.

Plasmaferese og cerebrospinalvæskeimmunofiltrering brukes til å fjerne patologiske antigen-antistoffkomplekser.

For å opprettholde kognitive funksjoner, foreskrives nootropiske stoffer (piracetam), nevroprotektorer, aminosyrer (glycin), beroligende stoffer.

Pasienter anbefales å følge dagdriften, moderat fysisk aktivitet i friluft, behandling av sanatorium-resort.

Progressiv multifokal leukoencefalopati

I motsetning til multippel sklerose utvikler den seg med betydelig undertrykkelse av immunsystemet. Årsaken er aktivering av polyomaviruset (vanlig hos 80% av personer). Skader på hjernen er asymmetrisk, blant symptomene - tap av følsomhet, nedsatt bevegelse i lemmer, opp til hemiparese, hemianopi (tap av syn i ett øye). Krenkelser utvikles alltid på den ene siden. Karakterisert av den raske utviklingen av demens og personlighetsendringer. Sykdommen anses uhelbredelig

Akutt spredning av encefalomyelitt

Det er en polyetiologisk sykdom som påvirker hjernen og ryggmargen. Demyeliniseringsfokus er spredt i mange deler av sentralnervesystemet. Symptomer - døsighet, hodepine, konvulsiv syndrom, lidelser forårsaket av nederlaget til en bestemt region i sentralnervesystemet. Behandling av en sykdom avhenger av årsaken som forårsaket det i dette spesielle tilfellet. Etter utvinning kan nevrologiske mangler forbli - parese, lammelse, synshemming, hørsel, koordinering.

Hva er demyeliniserende sykdommer?

Demyeliniserende sykdommer utgjør en stor gruppe patologier av nevrologisk karakter. Diagnostisering og behandling av sykdomsdataene er ganske komplisert, men resultatene fra mange forskere kan gå videre i retning av økt effektivitet. Suksessen har blitt oppnådd i metoder for tidlig diagnose, og moderne ordninger og behandlingsmetoder gir håp om forlengelse av livet, for full eller delvis gjenoppretting.

Årsaker og mekanismer for demyelinering

I menneskekroppen er nervesystemet dannet av to deler - den sentrale (hjerne og ryggmargen) og perifere (mange nervøse grener og noder). Den justerte reguleringsmekanismen virker på følgende måte: Impulsen som produseres i reseptorene i perifert systemet under påvirkning av eksterne faktorer, overføres til nerverene i ryggmargen, hvorfra de sendes til hjernens nerve sentre. Kontrollpuls etter signalbehandling i hjernen sendes nedover den nedgående linjen igjen til ryggmargen, hvorfra den distribueres til arbeidsorganene.

Den normale funksjonen til hele organismen avhenger i stor grad av hastigheten og kvaliteten på overføringen av elektriske signaler langs nervefibrene, både i stigende og nedadgående retning. For å gi elektrisk isolasjon, er axonene til de fleste nevroner dekket med en lipid-protein myelinkappe. Den er dannet av glialceller, og i den perifere delen fra Schwann-celler, og i CNS-oligodendrocytter.

I tillegg til de elektriske isolasjonsfunksjonene gir myelinskjeden en økt pulsoverføringshastighet på grunn av tilstedeværelsen av Ranvier-avskjæringer i den for omstrømning av ionstrøm. Til slutt øker hastigheten på signalene i myelinerte fibre 7-9 ganger.

Hva er en demyeliniseringsprosess?

Under påvirkning av en rekke faktorer kan prosessen med ødeleggelse av myelin, som kalles demyelinisering, begynne. Som et resultat av skade på beskyttelseskappen blir nervefibrene blanke, frekvensen av signaloverføring bremser ned. Når patologien utvikler seg, begynner nerver seg selv å kollapse, noe som fører til et fullstendig tap av overføringsevnen. Hvis i debut sykdommen kan behandles og axon myeliniseringen blir gjenopprettet, blir det dannet en irreversibel feil i avansert stadium, selv om noen moderne teknikker tillater oss å argumentere med denne oppfatningen.

Den etiologiske mekanismen for demyelinering er forbundet med uregelmessigheter i funksjonen av det autoimmune systemet. På et visst tidspunkt begynner hun å oppdage protein av myelin som fremmed, og produserer antistoffer mot det. Bryter gjennom hemato-encephalic barriere, genererer de en inflammatorisk prosess på myelinskjeden, noe som fører til ødeleggelsen.

I prosessenes etiologi er det to hovedområder:

  1. Myelinoklasi - et brudd på autoimmunsystemet skjer under påvirkning av eksogene faktorer. Myelin er ødelagt på grunn av aktiviteten til de tilsvarende antistoffene som har oppstått i blodet.
  2. Myelinopati - et brudd på myelinproduksjonen, lagt ned på genetisk nivå. Medfødt anomali av stoffets biokjemiske struktur fører til at det oppfattes som et patogent element? og forårsaker en aktiv respons av immunsystemet.

Følgende grunner er uthevet som kan utløse demyeliniseringsprosessen:

  • Skader på immunforsvaret, som kan skyldes bakteriell og viral infeksjon (herpes, cytomegalovirus, Epstein-Barr-virus, rubella), overdreven psykologisk stress og alvorlig stress, forgiftning av kroppen, kjemisk forgiftning, miljøfaktorer, dårlig kosthold.
  • CNS. Noen patogener (ofte virale), som trer inn i myelin, fører til at myelinproteinene selv blir mål for immunsystemet.
  • Forstyrrelse av metabolsk prosessen som kan forstyrre myelinstrukturen. Et slikt fenomen er forårsaket av diabetes mellitus og skjoldbruskkjertelpatologier.
  • Paraneoplastiske lidelser. De oppstår som følge av utviklingen av kreftvulster.

Det hjelper! Av spesiell oppmerksomhet er mekanismen for demyelinering assosiert med en smittsom lesjon. Vanligvis er reaksjonen av immunsystemet rettet mot å undertrykke bare patogene organismer. Imidlertid har noen av dem høy grad av likhet med myelinprotein, og autoimmunsystemet forvirrer dem, og begynner å kjempe med egne celler, ødelegger myelinskjeden.

Typer av demyeliniserende sykdommer

Med hensyn til strukturering av det menneskelige nervesystemet, utmerker seg to typer patologier:

  1. Demyeliniserende sykdom i sentralnervesystemet. Slike sykdommer har en ICD 10-kode fra G35 til G37. Disse inkluderer skade på organene i sentralnervesystemet, dvs. hjerne og ryggmargen. Patologi av denne typen forårsaker manifestasjonen av nesten alle varianter av den neurologiske typen symptomer. Deteksjonen er hemmet av fraværet av noen dominerende symptom, noe som resulterer i et uklart klinisk bilde. Den etiologiske mekanismen er oftest basert på myelinoklastprinsippene, og lesjonen er diffust i naturen med dannelsen av flere lesjoner. Samtidig er utviklingen av soner sakte, noe som medfører en gradvis økning i symptomene. Det mest karakteristiske eksempelet er multippel sklerose.
  2. Demyeliniserende sykdom i perifert system. Denne typen patologi utvikler seg med nederlaget i nerveprosessene og noder. Ofte er de forbundet med ryggproblemer, og sykdomsprogresjonen blir observert når fibrene knipses av vertebrae (spesielt med intervertebral brokk). Når nervenes overtredelse er forstyrret, blir det noe som forårsaker døden til små neuroner, som er ansvarlige for smerte. Inntil alfa-neuroner er død, er perifere lesjoner reversible og kan gjenopprettes.

Klassifiseringen av sykdommer langs kurset inkluderer en akutt, remitterende og akutt monofasisk form. I henhold til graden av skader, skilles monofokal (enkel lesjon), multifokal (mange lesjoner) og diffuse (omfattende lesjoner uten klare grenser av lesjonene) slags patologi.

Årsaker til patologi

Demyeliniserende sykdommer er forårsaket av skade på myelinkappen av nerveaxoner. Ovennevnte endogene og eksogene faktorer som forårsaker demyeliniseringsprosessen, blir hovedårsakene til sykdom. Av naturen til provokasjonsfaktorene er sykdommene delt inn i primær (polyencefalitt, encefalomyello-polyradikulonuritt, opticomielitt, myelitt, opticoencefalomyelitt) og sekundær (vaksine, parainfeksjon etter influensa, meslinger og noen andre sykdommer).

symptomer

Symptomene på sykdom og MR-tegn er avhengig av lokalisering av lesjonen. Generelt kan symptomene deles inn i flere kategorier:

  • Forstyrrelse av motorfunksjoner - parese og lammelse, unormale reflekser.
  • Tegn på en lesjon av cerebellum er et brudd på orientering og koordinering, lammelse av spastisk natur.
  • Skader på hjernestammen - et brudd på tale og svelging evner, ugjennomtrengelighet i øyebollet.
  • Brudd på følsomheten i huden.
  • Endringer i funksjonene til det urogenitale systemet og bekkenorganene - Urininkontinens, problemer med vannlating.
  • Oftalmologiske problemer - delvis eller fullstendig synstab, forverring av synsstyrken.
  • Kognitiv svekkelse - hukommelsestap, redusert hastighet på tenkning og oppmerksomhet.

Demyeliniserende sykdom i hjernen forårsaker en stadig voksende, vedvarende mangel på nevrologisk type, noe som fører til endring i menneskelig oppførsel, forverring av generell trivsel, redusert effektivitet. Den forsømte scenen er full av tragiske konsekvenser (hjertesvikt, åndedrettsstans).

De vanligste sykdommene forårsaket av demyeliniseringsprosessen

Følgende vanlige demyeliniserende patologier kan skelnes:

  • Multiple sklerose. Dette er de viktigste representative demyeniziruyuschih sykdommer i sentralnervesystemet. Sykdommen har omfattende symptomer, og de første tegnene er funnet hos unge mennesker (22-25 år). Oftere funnet hos kvinner. De første tegnene er øyeskake, taleforringelse, problemer med vannlating.
  • Spredt encefalomyelitt av akutt type (ODEM). Det er preget av hjerneforstyrrelser. Den vanligste årsaken er en virusinfeksjon.
  • Diffus spredt sklerose. Hjernen og ryggmargen er påvirket. Døden oppstår etter 5-8 års sykdom.
  • Akutt optikoneuromitt (Devic's sykdom). Den har et akutt kurs med øye skader. Har stor risiko for død.
  • Konsentrisk sklerose (Balo sykdom). Veldig akutt kurs med lammelse og epilepsi. Døden er løst etter 6-9 måneder.
  • Leukodystrofi er en gruppe patologier forårsaket av utviklingen av prosessen i den hvite medulla. Mekanismen er forbundet med myelinopati.
  • Leukoencefalopati. Overlevelsesprognosen er 1-1,5 år. Den utvikler seg med en betydelig reduksjon i immunitet, spesielt med HIV.
  • Periaxial leukoencefalitt diffus type. Refererer til arvelige patologier. Sykdommen utvikler seg raskt, og forventet levetid overstiger ikke 2 år.
  • Myelopati - Spinal dehydrering, Canavan sykdom, og noen andre patologier med ryggmargsskader.
  • Guillain-Barre syndrom. Dette er en representant for sykdommer i perifert system. Kan forårsake lammelse. Med rettidig deteksjon kan behandles.
  • Amyotrofi av Charcot-Marie-Tuta - en sykdom av kronisk type med en lesjon av perifert system. Fører til muskeldystrofi.
  • Polyineropatier - Refsum sykdom, Russi-Levy syndrom, Dejerine-Sott neuropati. Denne gruppen består av sykdommer med arvelig etiologi.

De listede sykdommene utvider ikke den store listen over demyeliniserende patologier. Alle er veldig farlige for mennesker og krever effektive tiltak for å forlenge livet.

Moderne diagnostiske metoder

Den viktigste metoden for diagnostiske studier for å oppdage demyeliniserende sykdommer er magnetisk resonans imaging (MR). Teknikken er helt ufarlig og kan brukes til pasienter i alle aldre. Med forsiktighet brukes MR til fedme og psykiske lidelser. Kontrastforbedring brukes til å klargjøre aktiviteten til patologi (nyere foci akkumulerer hurtigere en kontrasterende substans).

Tilstedeværelsen av en demyeloniseringsprosess kan identifiseres ved å gjennomføre immunologiske studier. For å bestemme graden av ledningsdysfunksjon brukes spesielle neuroimaging teknikker.

Er det en effektiv behandling?

Effektiviteten av behandling av demyelinerte sykdommer avhenger av typen patologi, lokalisering og omfanget av skade, forsømmelse av sykdommen. Med rettidig behandling kan legen oppnå positive resultater. I noen tilfeller er behandlingen rettet mot å bremse prosessen og forlenge livet.

Tradisjonell medisin behandling metoder

Medikamentterapi er basert på slike teknikker:

  • Forhindre ødeleggelse av myelin ved å blokkere dannelsen av antistoffer og cytokiner ved bruk av interferoner. De viktigste stoffene - Betaferon, Relief.
  • Effekter på reseptorer for å redusere produksjonen av antistoffer ved hjelp av immunoglobuliner (Bioven, Venoglobulin). Denne teknikken brukes til behandling av det akutte sykdomsstadiet.
  • Instrumentelle metoder - rensing av blodplasma og eliminering ved bruk av immunfiltrering.
  • Symptomatisk terapi - Narkotika av den neotropiske gruppen, nevrotro-sekvenser, antioksidanter og muskelavslappende midler er foreskrevet.

Tradisjonell medisin for demyeliniserende sykdom

Tradisjonell medisin tilbyr følgende rettsmidler for behandling av patologi: en blanding av løk og honning i sårforhold; svartbær juice; alkohol tinktur av propolis; hvitløk olje; mordovnik frø; medisinsk samling av blomster og hagtorn, valerianrot, rue. Selvfølgelig kan folkemidlene i seg selv ikke i alvorlig grad påvirke den patologiske prosessen, men sammen med narkotika bidrar de til å forbedre effektiviteten av kompleks terapi.

Coimbra protokoll for autoimmune demyeliniserende sykdommer

Det er nødvendig å merke seg en annen metode for behandling av de aktuelle sykdommene, særlig multippel sklerose.

VIKTIG! Denne metoden brukes kun til autoimmune sykdommer!

Denne metoden består i å ta høye doser vitamin D3 - "Dr. Coimbra Protocol". Denne metoden er oppkalt etter navnet på en velkjent brasiliansk forsker, professor i nevrologi, leder av et forskningsinstitutt i byen São Paulo (Brasil) Sisero Galli Coimbra. Mange studier av forfatteren av metoden viste at dette vitaminet, eller et hormon, kan stoppe ødeleggelsen av myelinkappen. Daglige doser av vitamin settes individuelt, med tanke på kroppens motstand. Den gjennomsnittlige innledende dosen velges ca. 1000 IE / dag for hvert kilo kroppsvekt. Sammen med vitamin D3, er vitamin B2, magnesium, omega-3, kolin og andre kosttilskudd tatt. Obligatorisk hydrering (væskeinntak) til 2,5-3 liter per dag og en diett som ekskluderer matvarer med høyt kalsium (spesielt meieriprodukter). Doser av vitamin D reguleres periodisk av legen, avhengig av nivået av parathyroidhormon.

Det hjelper! Les mer om protokollens bruk her.

Demyeliniserende sykdommer er harde tester for mennesker. De er vanskelige å diagnostisere, og enda vanskeligere å behandle. I noen tilfeller anses sykdommen uhelbredelig, og terapi er rettet mot maksimal forlengelse av livet. Med rettidig og tilstrekkelig behandling er overlevelsesprognosen i de fleste tilfeller gunstig.

I Tillegg Lese Om Fartøy

Aneurysm av cerebral fartøy - behandling i Israel - kostnad, valg, valg av klinikk

Aneurysm av cerebral vessels - behandling i Israel, kostnad, typer operasjoner, hvor skal man gå for behandling. For femten år siden var det eneste behandlingsalternativet for cerebral aneurisme en åpen hjernekirurgi.

Hvorfor blåmerker vises på kroppen uten en grunn hva som skal gjøres

Fra denne artikkelen vil du lære: Hvorfor blåmerker virker på kroppen uten årsak, hvilke sykdommer kan forårsake dette problemet. Hva å gjøre med det.

ritt

Tilstanden til arteriene og karene som gjennomsyrer hele menneskekroppen påvirker den generelle helsen til en person. Det kan sies at betennelsen i arteriene i noen del av kroppen kalles arteritt. Med alderen slites kroppen ut, på grunn av hvilken det er forskjellige patologier og lidelser.

Tykt blod: årsaker og behandling

Alle vet at forebygging av patologier i kardiovaskulærsystemet kan forhindre mange farlige sykdommer, men de betaler lite oppmerksomhet på et så viktig punkt som indikatorer på blodviskositet.

Hvorfor er det blødning i øyet. Hva å gjøre, hvem du skal kontakte og hvordan å behandle?

Blødning kalles det akkumulerte blodet som kommer ut av karene og fyller hulrummet i øyebollet og dets vev. Blod i øyet, hva skal jeg gjøre?

Hjertesrytmi i ungdom

Arytmen i ungdomsårene regnes som hyppig. Ubehagelige symptomer er forbundet med den raske veksten i den voksende kroppen, og noen organer har ikke tid til å tilpasse seg. Alvorlig sinusarytmi følger med ungdommen, forstyrrer den normale funksjonen av angrep av svimmelhet, hjertebanken eller et saksomt hjerterytme.