Årsakene til hjerneslag: trombose, emboli, hypertensjon, aneurisme, alvorlig traumer, som fører til dannelse av hematomer, blokkering av blodkar. Hvis blodsirkulasjonen i hjernestammen er forstyrret, er stammehalsen diagnostisert. Dette viktige nettstedet er en lenke som overfører hjernens signaler til organer i hele kroppen.

Stammen er den eldste delen av hjernen, det påvirker begge hemisfærers arbeid, og gir en kontrollerende og regulerende effekt. Kjernene i denne avdelingen er sluttkoblingen til enkle og komplekse refleksbuer, de regulerer svelging, pust og er ansvarlige for hjertets funksjon og termoregulering av kroppen.

I alvorlige tilfeller blir det årsaken til opphør av næring av denne delen av hjernen, dens atrofi og umuligheten av arbeidet i alle indre organer.

Mekanisme av forekomst

I henhold til mekanismen for stamme beroligende, er hemorragisk og iskemisk skilt. Den første er på grunn av brudd på arterien som leverer hjernen, det forårsaker blødning. Årsaken til det er hypertensjon eller medfødt vaskulær patologi, uttrykt i deres tynning. Den andre typen, iskemisk, kjennetegnes ved blokkering av fartøyet, forårsaket av blokkering av karet på grunn av penetrasjon av en atherosklerotisk plakk eller trombus inn i lumen.

Ikke bare er mekanismen av forekomst, men også strømmen: det hemorragiske slaget kommer øyeblikkelig, og det iskemiske slaget øker gradvis, dets symptomer øker.

Legene som utfører behandlingen, bruker forskjellige metoder for ulike slagslag. Hva er lettere iskemisk, kan skade med hemorragisk form av sykdommen.

symptomer

Hemorragisk stamme slag har akutte symptomer. Iskemisk, utviklende gradvis, fra flere timer til dager, manifesteres av følelsesløp i ansiktet eller delen av kroppen, prikking, øyesmerte, synshemming, tap av balanse. De mest uttalt symptomene i begge typer er lammelse.

Hvis et iskemisk slag utvikler seg, bør slike manifestasjoner varsle familien og pasienten selv:

  • plutselig blekhet, rødhet av hele eller deler av ansiktet;
  • kortpustethet og rask, noen ganger med hvesenhet;
  • svekket tale klarhet;
  • svimmelhet;
  • svette;
  • reduksjon og spenning av puls;
  • temperaturøkning;
  • øke blodtrykket.

outlook

Stamtslag er dødelig i to tredjedeler av tilfellene. En mer gunstig prognose er mulig hos unge pasienter og i tilfeller hvor pasienten er raskt i klinikken, hvis spesialisering er behandling av slag. Medarbeiderne i denne institusjonen har nevrologer og nevrokirurger, det er spesielt utstyr - en tomografi og andre enheter. Ideelt sett utføres computertomografi i den første timen av sykdommen.

En god prognose gir pasienten en bevart bevissthet, evnen til å vurdere hva som skjer gjør at han kan delta i rehabilitering.

diagnostikk

Beregnet tomografi eliminerer blødning. Denne prosedyren utføres i flere sekunder, pasienten har tid til å holde pusten en gang, og resultatet er allerede klart. Hvis blødning utelukkes, utføres magnetisk resonansbilder. Det tar opptil en halv time, men denne typen forskning gir mye mer informasjon.

Hvis tiden tillater det, en ultralydsskanning av fartøyene, angiografi. Den oppnådde informasjonen gjør det mulig for legen å foreskrive tilstrekkelig behandling.

behandling

Ved hemorragisk slag er hovedbehandlingen kirurgi. Åpen craniotomi utføres for å eliminere et hematom. En mindre invasiv metode er introduksjonen gjennom det borede hullet av trombolytisk, som fremmer resorpsjonen av hematom. Den andre typen operasjoner er kontraindisert i vaskulære patologier, aneurysmer. Den er ideell for hypertensjon.

Tidsintervallet som er tillatt for å hindre de forferdelige konsekvensene av iskemisk slag er flere timer. I løpet av denne tiden er det nødvendig å gjenopprette blodsirkulasjonen i arteriene som lider av emboli. Systemisk trombolyse vil overleve sykdommen med minimal tap. For intravenøs bruk av legemidler krever overholdelse av flere forhold:

  • Minimum tid som er gått siden sykdomsutbruddet;
  • mangel på operasjoner kort før et slag.

effekter

Hva skjer med hjernen etter et slag.

Talesvikt

Hos en tredjedel av pasientene forårsaker stemmeslag forårsaket taleforstyrrelser: uartig, stille, uklar tale. Et slikt brudd korrigerer behandlingen med deltagelse av en taleterapeut.

Svelging lidelse

Denne funksjonen karakteriserer tydeligst stangslag. Symptomer på dysfunksjon ved svelging (dysfagi) er mer enn halvparten av pasientene. For delvis eller fullstendig gjenoppretting er prognosen usikker. Det er teknikker for å lindre denne tilstanden - for å lære pasienten å svelge myk, gniddt mat.

Limmotorisk svekkelse

Vanlige virkninger av sykdommen er spontane, ukoordinert bevegelse av armer og ben. For å gjenopprette bevegelser i de første to månedene, et positivt perspektiv, senker den senere dynamikken. Gradvise forbedringer observeres gjennom året, senere - utvinning skjer sjelden.

Mangel på koordinering

Svimmelhet - en hyppig følgesvenn av slag, det går raskt i løpet av behandlingen. Prognosen for fullstendig bortskaffelse av ham er usikker.

Åndedrettssvikt

Manglende evne til å puste på egenhånd er et resultat av skade på stammen hjernen. Behandlingen har en ugunstig prognose, pasienten er helt avhengig av apparatet for kunstig åndedrett. Hvis respiratorisk senter ikke er fullstendig ødelagt, kan pasienten puste på egen hånd under våkenhet, men i en drøm er kortvarig åndedrettsstopp mulig.

Hemodynamisk ustabilitet

En ugunstig prognose er en reduksjon i hjertefrekvensen, han snakker om alvorlighetsgraden av pasientens tilstand og muligheten for død.

Ustabil termoregulering

Alvorlighetsgraden av virkningene av stroke sier et brudd på termoregulering. På den første dagen etter at sykdommen begynner, stiger kroppstemperaturen kraftig og er vanskelig å korrigere. Bivirkninger har en signifikant reduksjon i temperatur, noe som kan være en forløper til dødsfallet av hjerneceller.

Synshemming

Iskemisk slag, som påvirker stammen, er preget av nedsatte øyebevegelser. Én eller begge øyebollene kan starte spontan bevegelse i forskjellige retninger med manglende evne til å fikse øyet på motivet.

Terapi og rehabilitering til gjenoppretting inkluderer å opprettholde kroppens funksjoner, eliminere følelsesmessig og fysisk anstrengelse, fjerne puffiness og gjenopprette blodsirkulasjonen. Jo yngre pasienten er, desto raskere er han i hendene på kvalifiserte leger, jo mer gunstig prognosen blir, desto mindre destruktive konsekvensene.

Vi anbefaler deg også å lese en artikkel om hva slags kosthold som trengs etter et slag.

SHEIA.RU

Blodstrømningsreduksjon i høyre vertebralarterie og blodstrømningsnorm

Redusert blodgass i høyre vertebralarterie: normen og hvordan man kan forbedre

Ifølge statistikk skjer en nedgang i blodstrømmen i høyre vertebralarterie mye mindre enn i venstre side. Siden sistnevnte avgår fra grenen av subklavianen, som er forbundet med aorta - området som er mest utsatt for dannelsen av aterosklerotiske strukturer. Det er på grunn av disse formasjonene som overlapper kanalens lumen, i 70% tilfeller utvikler vertebral arteriesyndrom. 57% av dødsfallene fra stroke forekommer også på grunn av aterosklerotiske prosesser.

I 90% av tilfellene er cerebral iskemi forårsaket av den patologiske tilstanden til de ekstrakranielle arteriene som er ansvarlige for å transportere blod til forskjellige områder av hjernen - paret karotid, subklavisk og ottertoral forgrening fra dem. Det største antallet iskemiske angrep er registrert i vertebrobasilarområdet eller bassenget, som danner den parrede vertebrale arterien (tre ganger oftere).

Vertebral arteriesyndrom - et generalisert konsept. Med dette menes alle endringene og patologiske prosessene som er forårsaket av en reduksjon i patenen av arteriene. Av noen grunn. Hvis arteriesegmentet som er ansvarlig for reduksjonen i blodstrømmen, oppdages i tide, kan adekvat hjerneslag unngås.

Anatomi av vertebrale arterier

Vertebral arterier leverer 30% av alt blodet som er nødvendig for at den fungerer fullt ut til hjernen. De beveger seg vekk fra den subklave arterien. Hun etterlater igjen den venstre grenen fra aorta og til høyre - fra brysthodet.

Deretter stiger arterien opp i nakken og på nivået av den nest siste vertebra kommer inn i kanalen dannet av vertebrale prosesser. På nivået med den første vertebraen bukker arterien, danner en knute, og beveger seg til occipital foramen, penetrerer gjennom den inn i kranialhulen. Her går de sammen i en stor basilarterie.

I nærheten av vertebralfartøyet er halsen i halsen, nærmere bestemt - dens indre kant. Når en spasme av denne muskelen kan begrense lumen av arterien. Opptil skjoldbruskkjertelen, en annen gren av den subklave arterien, er det bare 1,5 centimeter mellomrom igjen. Dette skaper ytterligere betingelser for omfordeling av blod under stenose i vertebralarterien. På mange måter skyldes den økte sannsynligheten for redusert blodgjennomstrømning i vertebrale arterier sin anatomiske egenskaper.

I medisinsk praksis er det vanlig å dele vertebralarterien i separate segmenter:

  • Jeg - del fra den sjette til den andre vertebraen;
  • II - delen fra utgangen fra kanalen til Atlanta (prosessen med den første vertebraen);
  • III - En sløyfe på baksiden av atlaset som er dannet for å hindre en reduksjon av blodstrømmen under sving i hodet;
  • IV-sone fra inngangen til kranialhulen og til sammenløp av 2 fartøyer i en;
  • V - etter å ha kommet inn i occipital foramen - fra dura mater til overflaten av medulla oblongata.

årsaker

Alle forutsetninger for utvikling av SPA er klassifisert i 2 generelle grupper - vertebrale og nonvertebrogeniske. Den første er knyttet til endringer i ryggradenes struktur. Den andre med endringer og medfødte eller anskaffe patologier av arteriene selv.

Blant vertebrale årsaker kan identifiseres:

  1. Unormal utvikling av ryggvirvlene er en av de vanligste årsakene til utviklingen av syndromet hos barn.
  2. Skader på livmorhalsen - kan observeres hos et barn på grunn av ugunstige fødsler.
  3. Muskelkramper på grunn av tortikollis eller hypotermi.
  4. Osteokondrose er en lesjon av vertebralskivene og omgivende vev på grunn av dystrofiske prosesser.
  5. Ankyloserende spondylitt - kronisk betennelse i ryggraden.
  6. Svulster.

For ikke-generiske årsaker inkluderer:

  • Arteritt, aterosklerose, trombose og andre sykdommer som medfører lungesvikt i karet.
  • Bøyene, unormal tortuosity og andre typer forstyrrelser assosiert med formen og retningen av arteriene.
  • Hypoplasia er underutviklingen av fartøyet, dvs. dens unormale sammentrekning. Oftere på grunn av hypoplasia, reduseres blodstrømmen til høyre cervical arterie. Hypoplasi av venstre arterie er sjelden observert.
  • Muskelspasmer, unormal utvikling av ribbeina og alt som kan sette press på karene fra utsiden.

Predisposisjon av ulike segmenter til patologier

Ofte kan kompresjon av en arterie i området før den kommer inn i kanalen dannet av vertebrae, være forbundet med spasmer av scalene muskler eller en forstørret ganglion. Og inne i kanalen med en økning i tverrgående vertebrale prosesser, subluxation av leddene, deres vekst eller utviklingen av en diskbråk. Som et resultat kan klemte arterier og redusert blodgjennomstrømning oppstå.

I området etter utløpet av beinkanalen kan en spasme av den skrå muskel påvirke arteriene, som vil knytte den ned til vertebrae. Aterosklerotiske formasjoner, anomaløs tortuositet av arteriene og Kimerley-anomali - en ytterligere beinkanal dannet av en overdypet dybde i kanten av atlasen - utvikler seg også her.

Effekter av redusert blodgass

Mangel på oksygen og essensielle elementer i hjernen som kommer med blod, er fulle av et utbrudd av iskemi. Vaskulære kriser er ingenting, men varianter av forbigående iskemiske angrep. Hvis du ikke tar hensyn til sykdommen, vil det på kort tid være et ekte iskemisk slag. Konsekvensene er irreversible - tap eller nedsatt syn, tale, parese, lammelse. Og resultatet er beklagelig - pasienten vil enten forbli deaktivert eller dø.

stadium

Utviklingen av SPA er betinget oppdelt i 2 faser - dystonisk og iskemisk.

Den første er ledsaget av standarden for denne patologiske symptomene:

  • Hodepine: kronisk, forverret under sving, baking, stabbing, vondt, bankende, begrensende, undertrykkende.
  • Svimmelhet: ustabilitet, følelse av fall, rotasjon.
  • Tinnitus. Tegnet endres når du endrer kroppens posisjon.
  • Hørsels- og / eller synshemming: gnister, mørkere, flekker, sirkler, sand, blinker.

Det iskemiske stadium er farligere, det oppstår i fravær av behandling og ledsages av forbigående iskemiske angrep.

  1. svimmelhet;
  2. mangel på koordinering;
  3. oppkast som ikke reduserer kvalme;
  4. svimlende tale;
  5. svakhet, svakhet, depresjon
  6. tinnitus;
  7. blinker før øynene.

Kliniske manifestasjoner

Basert på symptomene beskrevet av pasienten, gjør legen et generelt klinisk bilde av sykdommen og bestemmer typen av angrep. Ifølge ham kan han forstå hvilket område av hjernen som ikke mottar riktig mengde blod og planlegge en videre undersøkelse.

Redusert blodgjennomstrømning til hjernebenet og hjernestammen i hjernestammen. Under et angrep faller en person plutselig, men er bevisst. Motorfunksjonen lider, han kan ikke stige, bevege hånden. Staten gjenopprettes om et par minutter. Et slikt angrep kalles et fallangrep.

  • Iskemi i retikulær formasjon av hjernen. Ledsaget av kortvarig tap av bevissthet med et langt oppholdshod i fast stilling eller med skarp tilt. Dette er Unterharnsteides syndrom.
  • Forløpende iskemiske angrep. Periodiske forstyrrelser av motorfunksjoner, tap av følsomhet, syn eller tale, dobbeltsyn og blemmer i øynene, svimmelhet, svingende fra side til side.
  • Tilbake cervikal syndrom. Noen symptomer på SPA kan manifestere, men mest av alt, skjer alvorlige hodepine fra baksiden av hodet og inn i frontalområdet i hodet. Når du svinger hodet, øker smerte og endrer karakteren.
  • Vestibulær ataktisk. Vestibulær funksjon lider. Pasienten er ustabil, ustabil, mister balanse. Det er mørkere i øynene, oppkast, kortpustethet og hjertesorg.
  • Basilar migrene. En person ser dårlig, med begge øynene. Så begynner han å føle seg et svimmelhetssang, mister stabilitet og kan ikke koordinere hans skritt. Tale er smurt, det gjør støy i ørene og som følge av dette mister pasienten bevissthet.
  • Oftalmisk. Øyne og syn lider. Pasienten føler seg sand, smerte i øynene, ser blinker, flekker, striper, gnister. Begynn å rive i konjunktivene. Visjonen faller merkbart.
  • Cochle-vestibular. Først og fremst er hørselen redusert. Pasienten reagerer ikke på hvisker, hører tinnitus. Det rister, gjenstander rundt begynner å rotere og forvrenges.
  • Vegetative lidelser. Ledsaget av kuldegysninger eller feber, svette, hodepine, prikker i hjertet. Dette syndromet forekommer sjelden uavhengig, utvikler seg ofte mot bakgrunnen til andre.

diagnostikk

For å bekrefte diagnosen SPA og vurdere pasientens tilstand, bruk følgende metoder:

  • Radiografi. Helt i området av livmorhalsen og fra to vinkler - med en rett nakke og vendt til siden. Metoden gjør det mulig å identifisere brudd i beinstrukturen i ryggraden.
  • Doppler. Det brukes til å undersøke arteriene - deres tortuosity, patency, diameter, blodstrømshastighet.
  • MR. Tillater deg å finne lommer med dårlig blodtilførsel og mulige aneurysmer.
  • Angiografi. Kunstig introduksjon til arterien av en kontrastforbindelse.

behandling

Når årsaken til kompresjonen er etablert, foreskriver legen en individuell behandling.

Komplekset av tiltak kan bestå av følgende elementer:

  • Sikkert å! Bære kragen til Schantz, slik at du kan redusere belastningen på ryggraden.
  • Bare i remisjon! Manuell terapi utviklet for å forbedre tilstanden til musklene (slapp av) og gjenopprette posisjonen til spinalstrukturen. Massasje kan bare stole på en erfaren mester, det er stor sannsynlighet for at tilstanden vil forverres.
  • For å redusere smerte kan akupunktur brukes. Det bidrar også til å kvitte seg med svimmelhet, hjerteinfarkt.
  • Ved behandling av SPA kan det ikke utføres fysisk terapi. Et sett med øvelser plukker opp legen. For hver pasient individuelt, fordi du under noen bevegelser kan skade enda mer. Alt avhenger av typen sykdom og fremdriften av syndromet.

Av stoffene foreskrives vanligvis: vasodilator, antiinflammatorisk, for å opprettholde vaskulær tone, forhindre dannelse av trombose, for å beskytte hjernen mot iskemi, vitaminer og et symptomatisk preparat som forbedrer den generelle tilstanden.

Operativ inngripen

Indikasjoner for kirurgi er gitt når vanlig behandling ikke gir de ønskede resultatene. Det er også tilfeller når det er umulig å gjøre uten en operasjon. For eksempel når en svulst er oppdaget eller arterien komprimeres av en unormal prosess av en vertebra.

Rekonstruksjonen av de vertebrale arteriene selv begynte ikke lenge siden, i 1956. Ved 59 ble den første tromben fjernet fra subklavianarterien. Men den uregelmessige tortuositeten til vertebralarterien kan ikke korrigeres kirurgisk, unntatt de sjeldne situasjonene da den utviklet seg i I-segmentet.

forebygging

SPA er ikke en dødelig diagnose. Mange pasienter er kurert av denne sykdommen, og de fortsetter å leve et vanlig liv, og glemmer helseproblemer.

For å forhindre vaskulære kriser, følg forebyggende regler:

  • ikke sov på magen din;
  • bruk en ortopedisk pute;
  • Minst 2 ganger i året, besøk en kiropraktor og fysioterapi prosedyrer;
  • Bruk en shanz krage;
  • bli kvitt dårlige vaner som forårsaker vasokonstriksjon - røyking, alkohol;
  • hold deg til en sunn livsstil;
  • og ikke glem profylaktiske øvelser og oppvarming i nakken.

Ikke vent på utviklingen av sykdommen! Når de første symptomene oppstår, besøk straks legen, uten å vente på alvorlige komplikasjoner.

Tegn på hemodynamisk ustabilitet

Intraoperativ infusjonsbehandling bør baseres på en vurdering av fysiologiske væskebehov, tilknyttede sykdommer, effekten av legemidler som brukes til anestesi, anestesi og væsketap under operasjonen.

Tilstanden for myokardial kontraktilitet under forskjellige forhold, som hypokinesi - sirkulasjonsfeil i hemorragisk sjokk, eller hyperkinesi - den tidlige fasen av septisk sjokk - er eksempler på situasjoner der stjernekrefter fungerer relativt feilfritt.

Vedlikehold av forladning (det er preget av et endelig-diastolisk ventrikulært volum - BWW) er grunnlaget for korrigering av ustabil hemodynamikk. Et stort antall faktorer påvirker forhåndsbelastningen. Forståelse at BWW er en avgjørende faktor i forspenning er et sentralt punkt i studiet av hypofysiologi av hypovolemi og akutt sirkulasjonsfeil, da trykket i ventrikulærhulen under kritiske forhold ikke alltid er en pålitelig indikator for forspenning.

Forholdet mellom BWW og sluttdiastolisk trykk for begge ventrikkene, avhengig av graden av strekk, det vil si forspenning, er alltid lenende til fordel for volum.

Foreløpig er overvåkingen ofte begrenset til bare sentralt venetrykk (CVP), selv om det i enkelte tilfeller er å vurdere forspenningen, og måling av end diastolisk trykk for høyre ventrikel eller trykket ved kile av lungekapillærene (DZLK). Forstå hvordan uforlignelige parametrene for overvåkning kan være, er en sammenligning av CVP, end-diastolisk trykk og forspenning.

Det er veldig viktig å forstå hvorfor slik overvåkning er ufullkommen. Men det er like viktig å vite hvordan man skal tolke sine resultater riktig for å sikre opprettholdelsen av tilstrekkelig hemodynamisk funksjon.

Nivået på CVP dannes tradisjonelt på omfanget av venøs retur og volumet av intravaskulær væske. Men med utviklingen av mange kritiske stater, er det en desynkronisering av arbeidet til venstre og høyre hjerte (et biventrikulært fenomen). Dette fenomenet kan ikke påvises i den banale studien av CVP. Imidlertid kan ekkokardiografi eller andre invasive metoder nøyaktig vurdere kontraktiliteten til myokardiet og bestemme videre infusjonens og medisinsk støtte. Hvis et biventrikulært fenomen allerede har blitt identifisert, bør det betraktes som et tegn som ikke gir mye håp for suksess. Subtile ekvilibrering mellom infusjonsbehandling, inotrope medikamenter og vasodilatorer vil være nødvendig for å oppnå et positivt resultat.

Når høyre ventrikulær svikt utvikler seg etter en feil i venstre ventrikulær myokardium (for eksempel med mitraldefekter), vil CVP gjenspeile arbeidsforholdene i venstre halvdel av hjertet. I de fleste andre situasjoner (septisk sjokk, aspirasjonssyndrom, kardiogent sjokk, etc.), med fokus på CVP-tallene, er vi alltid sent, både med diagnosen og med intensiv terapi.

Hypotensjon som følge av redusert venøs retur er et praktisk skjema for å forklare klinisk fysiologi av sjokk, men i mange henseender er disse ideene mekaniske.

Det bør bemerkes at Frank-Starling-loven ignorerer forskjellen mellom lengden på fibrene og volumet av hjertemuskelen. Det ble hevdet at loven skulle måle forholdet mellom trykket på å fylle ventrikkelen og dets arbeid.

Dermed gjenspeiler Frank-Starling-loven tilstanden til hjertepumpen og fartøyene til fartøyene som et eneste hel system, men reflekterer ikke myokardiet.

De vanlige indikatorene for tilstrekkelig intravaskulært volum og perfusjon, som CVP, kan med fordel brukes til å overvåke pasienter uten signifikant vaskulær patologi og fosterskader, som er underlagt planlagte kirurgiske inngrep. I mer komplekse tilfeller, for eksempel hos pasienter med samtidig hjertepatologi, alvorlige typer sjokk, er nøye overvåking nødvendig - kateterisering av lungearterien, samt transesofageal ekkokardiografi. I kritiske situasjoner kan bare disse overvåkingsmetodene bidra til å evaluere forankring, etterbelastning og myokardial kontraktilitet på en tilstrekkelig måte.

Oksygeninnholdet i arterielt blod avhenger av mengden hemoglobin, dets metning med oksygen og, i liten grad, mengden oksygen oppløst i plasmaet. Således er et tilstrekkelig antall røde blodceller - en uunnværlig tilstand for å opprettholde det normale oksygeninnholdet i arterielt blod og følgelig dets tilførsel. Samtidig, i nesten alle tilfeller av blodtap, oppstår oksygen sult av vev ikke på grunn av hemisk hypoksi, men på grunn av sirkulasjon. Dermed står doktoren overfor oppgaven med å først øke volumet av sirkulerende blod og normalisere mikrocirkulasjonen, og deretter gjenopprette blodets funksjoner (transport, immun, etc.). Mulige alternativer til røde blodlegemer er modifisert hemoglobin og perftoranpreparater.

Selv om donorscreening reduserte risikoen for transfusjonstransmisjon av hepatitt og humant immunbristvirus betydelig, er det fortsatt mange transfusjonskomplikasjoner og begrensninger i holdbarhet. Som et alternativ til blodtransfusjon kan en økning i hjerteutgang, økning i oksygenutnyttelse av vev og vedlikehold av høyt nivå av arteriell hemoglobinmetning med oksygen vurderes. Vi må imidlertid ikke glemme at etter operasjon øker oksygenforbruket dramatisk - den såkalte postoperative hypermetabolske tilstanden.

Til tross for den store betydningen av pasientens behandling for å vurdere og rette konsentrasjonene av kalsium, magnesium og fosfater, er hovedelektrolyttene i den intraoperative perioden natrium, kalium og klorider. Konsentrasjonen er mest påvirket av infusjonen av krystalloid løsninger.

Kort oppholdstid i fartøyets lumen og relativt lavt natriuminnhold er argumenter mot bruk av fysiologisk natriumkloridoppløsning for behandling av operativt blodtap. Oftest i praksis brukes fysiologisk løsning av natriumklorid og balansert saltløsninger, for eksempel Ringer-laktatløsning. De beste saltløsningene inneholder kalium, men de skal brukes med forsiktighet hos pasienter med hyperkalemi, spesielt ved nyrefeil. Du må også huske på at i ringer-laktatoppløsningen inneholder kalsium. Derfor bør Ringer-Laktat-løsningen ikke brukes i tilfeller der infusjon av sitert blod er planlagt.

Bruken av Ringer-laktatløsning er mer fysiologisk, siden natrium / klorforholdet opprettholdes og acidose ikke utvikler seg. Infusjon av ringer-laktatløsning i store mengder i postoperativ periode kan føre til alkalose, da metabolisme av laktat gir mye bikarbonat. I denne situasjonen kan det være tilrådelig å legge til kalium og kalsium til disse standardløsninger.

Hyperglykemi, ledsaget av hyperosmolaritet, osmotisk diurese og hjernevevssyreose er konsekvenser av overforbruk av glukoseoppløsninger. Siden hjernen kun fungerer på glukose, da i hypoksiforhold, begynner anaerob glukosemetabolisme og utvikles acidose. Jo lengre varigheten av acidose, jo mer sannsynlig er døden eller irreversibel skade på nerveceller. I disse situasjonene er glukoseoppløsninger absolutt kontraindisert. Den eneste indikasjonen for intraoperativ bruk av glukoseoppløsninger er forebygging og behandling av hypoglykemi.

Den vanligste koagulopati under kirurgi er trombocytopeni fortynning, som ofte oppstår med massive transfusjoner av røde blodlegemer, kolloid og krystalloid løsninger.

En mangel på koagulasjonsfaktorer i fravær av unormal leverfunksjon er sjeldne, men det må huskes at bare 20-30% av de labile koagulasjonsfaktorene blir bevart i hermetisk blod (faktor VII og VIII). Indikasjonene for blodplate-transfusjon i en kirurgisk pasient er markert trombocytopeni (50.000 til 75.000). Forlenget standard koaguleringstid med 2-4 ganger - indikasjonen for infusjon av frosset plasma og fibrinogenivået på mindre enn 1 g / l i nærvær av blødning indikerer behovet for kryoprecipitat.

Volumet av infusjonsbehandling under operasjonen påvirkes av mange forskjellige faktorer. I intet tilfelle bør ikke ignoreres resultatene av vurderingen av tilstanden av det intravaskulære volum (GUS) fluid før kirurgi.

Hypovolemi kombineres ofte med kronisk arteriell hypertensjon, noe som medfører økning i total vaskulær motstand. Volumet av vaskulærsengen påvirkes også av ulike medisiner som pasienten tok lang tid før operasjonen eller som ble brukt som preoperativ forberedelse.

Hvis en pasient har slike lidelser som kvalme, oppkast, hyperosmolaritet, polyuria, blødning, brannskader eller spiseforstyrrelser, bør det forventes preoperativ hypovolemi. Ofte forblir det ukjent på grunn av omfordeling av HCO-væske, kronisk blodtap, så vel som uendret, og noen ganger enda økende kroppsvekt. Årsakene til volemiske forstyrrelser i en slik situasjon kan være: tarmdysfunksjon, sepsis, akutt lungeskade syndrom, ascites, pleural effusjon og frigjøring av hormonelle mediatorer. Alle disse prosessene blir ofte ledsaget av en økning i kapillærpermeabilitet, noe som resulterer i tap av intravaskulært væskevolum i interstitial og andre rom.

Korrigering av preoperativ væskemangel er en hjørnestein i forebyggingen av alvorlig hypotensjon og hypoperfusjonssyndrom under induksjonsbedøvelse.

Når man kompenserer for mangelen, bør man huske at i tilfelle hypovolemisk sjokk, er maksimal tillatte mengde væskeinjeksjon 20 ml / kg / time (eller i kroppsoverflate 600 ml / m 2 / time). Hemodynamisk stabilisering som kreves for starten av anestesi og kirurgi, er preget av følgende indikatorer:



  • HELL er ikke under 100 mm Hg. Art.

  • CVP i området 8 - 12 cm vann. Art.

  • diuresis 0,7 - 1 ml / kg / time

Til tross for alle forholdsregler, er induksjon i alle tilfeller ledsaget av en nedgang i venøs retur. Intravenøs anestesi som brukes til induksjonsbedøvelse, inkludert natriumthiopental og propofol, reduserer signifikant den totale vaskulære motstanden og kan også redusere myokardial kontraktilitet. Andre stoffer brukes også til å opprettholde anestesi - for eksempel kan etomidat, briatal, dormicum eller høydose opiater provosere arteriell hypotensjon på grunn av inhibering av sympatho-adrenalsystemet. Muskelavslappende stoffer kan føre til frigjøring av histamin (curare og atracurium) og redusere den totale vaskulære motstanden, eller øke volumet av venøs depot på grunn av uttalt spenning av muskler. Alle inhalasjonsanestetika reduserer vaskulær motstand og hemmer kontraktil funksjonen til myokardiet.

Faktorer som påvirker volumet av intraoperativ infusjonsbehandling

Hjertefunksjon før kirurgi

Plasseringen på operasjonstabellen

Infusjonsbehandling under operasjonens varighet

Iskemi av indre organer

Hjertefunksjon under operasjon. Kapillær permeabilitet

Pro-inflammatoriske cytokiner. Sepsis Allergiske og anafylaktiske reaksjoner

I praksis brukes to forebyggende tiltak som anbefales for forebygging av arteriell hypotensjon ved epidural og spinalbedøvelse: Tett bandaging av underekstremiteter med elastiske bandasjer og preinfusjon av en 6% løsning av hydroksyetylert stivelse (Refortan).

I tillegg til virkningen av anestesi er det umulig å diskutere virkningene av selve kirurgisk inngrep. Blødning, fjerning av ascites eller pleural effusions, bruk av store mengder væske til vasking av det kirurgiske såret (spesielt i tilfeller der massiv absorpsjon av dette væsken er mulig, slik som under reseksjon av prostata adenom) - alt dette påvirker volumet av intravaskulær væske.

Pasientens stilling, i seg selv, metoden for drift og temperaturendringer har betydelig innvirkning på venøs retur og vaskulær tone. Mange vanlige anestesi er vasodilatorer, og deres bruk øker varmetapet gjennom huden med ca 5%. Anestesi reduserer også varmeproduksjonen med ca 20-30%. Alle disse faktorene bidrar til en økning i hypovolemi. Det er også nødvendig å ta hensyn til omfordeling av væsken og dens fordampning fra det kirurgiske feltet (uansett hvilken type operasjon det er).

I løpet av de siste 40 årene har et stort antall synspunkter på infusjonsterapi under buk- og thoraxoperasjoner blitt publisert. Før den moderne teorien om omfordeling av volumet av intravaskulær væske dukket opp, var det antatt at oppbevaring av salt og vann under operasjonen dikterer kravene for å begrense det injiserte fluidet for å unngå volumoverbelastning. Denne oppfatningen var basert på opptak av forhøyede konsentrasjoner av aldosteron og antidiuretisk hormon under kirurgi. Det faktum at frigivelsen av aldosteron - svaret på operasjonell stress - et langt og ubetinget bevist faktum. Videre er mekanisk ventilasjon i kontinuerlig positivtrykksmodus enda mer bevegelig for oliguri.

Senere oppstod data om tap av væske inn i "tredje plass", og de fleste klinikere ble enige om at under operasjonen var det mangel på volum av både ekstracellulær og intravaskulær væske.

I mange år, spesielt før tilstedeværelsen av invasive metoder for overvåking av forbelastning og hjerteproduksjon, hadde klinikere kun mulighet for empiriske beregninger av infusjonsbehandling basert på lokalisering av den kirurgiske prosedyren og dens varighet. I så fall For mageintervensjoner er infusjonshastigheten ca. 10 til 15 ml / kg / time krystalloid-løsninger, pluss løsningene som trengs for å kompensere for blodtap og legemiddeladministrasjon.

Under operasjonen blir volumet av væske som trengs for å fylle blodtapet og administrere medisiner tilsatt til volumet av infusjonsbehandling. Blodtap følger alltid med omfordeling av væske og tap av ekstracellulært og intracellulært fluidvolum. Det skal huskes at den største trusselen mot pasienten ikke er tap av røde blodlegemer, men hemodynamiske lidelser, derfor er hovedoppgaven med infusjonsterapi å kompensere for BCC. Blodtap er påfyllt slik at volumet av injisert væske er større enn volumet av blod som er tapt. Hermetisert blod er ikke et optimal transfusjonsmedium til dette formål: det er acidotisk, har lavt oksygenkapasitet, opptil 30% av dets røde blodlegemer er i form av aggregater som blokkerer lungens kapillærer. Når blodtap kompenseres med krystalloid-oppløsninger, trengs tre ganger flere krystalloid-løsninger for å opprettholde et tilstrekkelig volum av intravaskulær væske enn blodet tapt.

Til tross for alle disse mekanismene ble det dannet et stabilt synspunkt innen 25 år at under kirurgi er tilstrekkelig infusjonsbehandling nødvendig for å opprettholde forspenning og hjerteutgang. I tilfeller av forringelse av myokardial kontraktilitet utføres infusjonsbehandling på en slik måte at det opprettholdes minimalt co-sentro-diastolisk trykk (dvs. JLC skal være mellom 12 og 15 mm Hg), som tillater denne bakgrunn å bruke medisiner for inotrop støtte. Behovet for å begrense væsken i den postoperative perioden og kontroll av diurese er diktert av patofysiologien til den underliggende sykdommen.

Hovedargumentene til fordel for valg av løsning bør baseres på riktig tolkning av de ulike indikatorene som karakteriserer denne kliniske situasjonen, og sammenligneligheten av stoffets fysisk-kjemiske egenskaper.

Separat er glukoseoppløsninger: volumfordeling - 12% i intravaskulær sektor, 33% - i interstitium, 55% - i den intracellulære sektoren.

Bytte av mangel på oksygentransport og koagulasjonssystemet krever transfusjon av blodkomponenter. Valget forblir fortsatt for krystalloidløsninger, hvis hovedbruddene relaterer til elektrolyttbalanse eller syrebasestatus. Bruken av glukoseoppløsninger, spesielt for sykdomsforstyrrelser og kirurgiske inngrep, anbefales for tiden ikke, siden de forverrer acidose i hjernevæv.

Forholdet mellom styrker som inngår i den kjente Starling-ligningen er den mest praktiske modellen for ikke bare å forklare de fleste problemene som observeres under forhold med nedsatt vaskulær endotel permeabilitet, men også for å forutsi effektene som følge av utnevnelsen av forskjellige infusjonspreparater.

Det er kjent at ca 90% av det totale kolloid-onkotiske plasmattrykket (CODF) er skapt av albumin. Og dette er den viktigste kraften som er i stand til å holde væsken inne i kapillæren. Kontroversen har begynt siden studier dukket opp, og fortalte at når CODP gikk ned, begynte vann å samle seg i lungene. Motstandere av disse forfatterne skrev at økt permeabilitet av kapillærene tillater at kolloidale partikler fritt passerer gjennom membranen, noe som skifter skiftene i kolloid-onkotisk trykk. Det ble også vist at kolloider også kan føre til mye problemer - deres store partikler "tetter opp" lymfatiske kapillærene, og derved tiltrekker vann til lungesinterstitium (dette argumentet for kolloider med lav og middels molekylvekt forblir helt rettferdig i dag).

I løpet av den intraoperative perioden bør infusjonsbehandlingsprogrammet derfor baseres på en rasjonell kombinasjon av to typer løsninger. Et annet spørsmål er hvilke løsninger som skal brukes i kritiske forhold som involverer multisystem dysfunksjon syndrom, og derfor forekommer mot bakgrunnen av generalisert skade på endotelet.

Kommersielle kolloidpreparater som for øyeblikket er tilgjengelige, er dextraner, gelatinløsninger, plasma, albumin og oppløsninger av hydroksyetylert stivelse.

Dextran-løsninger er kolloider, som består av glukosepolymerer med en gjennomsnittlig molekylvekt på 40.000 og 70.000 D. Den første kolloid som ble anvendt i klinikken for å kompensere for BCC, var et blandet polysakkarid avledet fra akacia. Dette skjedde under første verdenskrig. Etter det ble gelatinopløsninger, dextrans og syntetiske polypeptider innført i klinisk praksis. Imidlertid ga de alle en ganske høy frekvens av anafylaktoide reaksjoner, samt en negativ effekt på hemokoaguleringssystemet. Ulempene med dextraner som gjør deres bruk farlig hos pasienter med multisystemmangel og generalisert endotelskader inkluderer først og fremst deres evne til å provosere og styrke fibrinolyse, endre aktiviteten av faktor VIII. I tillegg kan dextran-løsninger provosere dextrans syndrom (lungeskader, nyreskade og hypokoagulering).

En spesiell situasjon angående sikkerheten ved bruk av gelatineoppløsninger har oppstått i forbindelse med trusselen om spredning av forårsaket av overførbar spongiform encefalopati av storfe ("rabieskoer"), ikke inaktivert ved konvensjonelle steriliseringsregimer. I denne forbindelse er det informasjon om faren for infeksjon gjennom preparater av gelatin.

Ukomplisert hemorragisk sjokk kan behandles med kolloider og krystalloider. I mangel av skade på endotelet, er det praktisk talt ingen signifikant forskjell i lungefunksjonen både etter utnevnelsen av kolloider og etter utnevnelsen av krystalloider. Lignende motsetninger eksisterer om evnen til isotoniske løsninger av krystalloider og kolloider for å øke intrakranialt trykk.

Hjernen, i motsetning til det perifere vev, er adskilt fra det vaskulære hulrommet blod-hjerne-barrieren, som består av endotelceller, som effektivt hindre passasje av ikke bare plasmaproteinene, men med lav molekylvekt ioner, for eksempel, natrium, kalium og klorid. Natrium, som ikke passerer fritt gjennom blod-hjernebarrieren, skaper en osmotisk gradient langs denne barrieren. En reduksjon i plasmakoncentratkonsentrasjonen vil redusere plasma osmolaliteten drastisk og dermed øke vanninnholdet i hjernevævet. Omvendt vil en akutt økning i natriumkonsentrasjonen i blodet øke plasmidets osmolalitet og føre til at vann går over fra hjernevevet inn i karets lumen. Siden blod-hjernebarrieren er praktisk talt ugjennomtrengelig for proteiner, anses det tradisjonelt at kolloidale løsninger øker det intrakraniale trykket mindre enn krystalloider.

Allergiske reaksjoner ved bruk av mellomstore og store molekylære dextraner utvikles ganske ofte. De oppstår på grunn av det faktum at i nesten alle mennesker er det antistoffer mot bakterielle polysakkarider. Disse antistoffene samhandler med de introduserte dextraner og aktiverer komplementsystemet, som igjen fører til frigjøring av vasoaktive mediatorer.

Selv om alt plasma gjennomgår grundige screeningsprosedyrer, er det en viss risiko for overføring: for eksempel hepatitt C-1 tilfelle per 3 300 transfuserte doser, hepatitt B-1 tilfelle per 200 000 og HIV-infeksjon -1 tilfelle per 225 000 doser.

I denne forbindelse bør FFP søkes for de strengeste indikasjonene. Disse indikasjonene skal bare begrenses av behovet for å gjenopprette koagulasjonsfaktorer.

Jo lavere molekylvekt og de mer lavmolekylære fraksjoner i polydisperspreparatet, desto høyere er kolloid-onkotisk trykk (CODE).

Således, med effektive verdier av CODE, har disse løsningene en høy molekylvekt som forutbestiller fordelene ved deres bruk over albumin, plasma og dextrans under betingelser med økt permeabilitet av endotelet.

Løsninger av hydroksyetylert stivelse kan "forsegle" porene i endotelet som forekommer i ulike former for skade.

Løsninger av hydroksyetylert stivelse påvirker vanligvis volumet av intravaskulær væske innen 24 timer. Hovedruten for eliminering er utskillelse av nyrene. HES-polymerer med en molekylvekt på mindre enn 59 kilodalton fjernes nesten umiddelbart fra blodet ved glomerulær filtrering. Renal eliminering ved filtrering fortsetter selv etter hydrolyse av større fragmenter i mindre.

Onkotisk trykk skapt av HES-løsninger påvirker ikke strømmen gjennom store porer, men påvirker hovedsakelig strømmen gjennom små porer, som er mest i kapillærene.

Tilsynelatende kan HES-løsninger, i motsetning til friske frosne plasma- og krystalloidløsninger, redusere "kapillærlekkasje" og vevsødem. Under ischemisk reperfusjonsskade reduserer HES-løsningene graden av skade på lungene og indre organer, samt frigivelsen av xantinoksidase. I disse studiene ble dyrene som ble injisert med oppløsninger av hydroksyetylstivelse, pH i mageslimhinnen, signifikant høyere enn de som ble injisert med ringer-laktatløsning.

Leverfunksjon og mukosal pH hos pasienter med sepsis blir signifikant forbedret etter bruk av hydroksyetylert stivelse, mens de med albumininfusjon ikke endrer disse funksjonene.

Ved hypovolemisk støt reduserer infusjonsterapi ved bruk av HES-løsninger forekomsten av lungeødem sammenlignet med bruk av albumin og fysiologisk natriumkloridløsning.

Infusjonsbehandling, som inkluderer HES-løsninger, fører til en reduksjon i nivået av sirkulerende adhesjonsmolekyler hos pasienter med alvorlig trauma eller sepsis. En reduksjon i nivået av sirkulerende adhesjonsmolekyler kan indikere en reduksjon i skade eller aktivering av endotelet.

Fra alle disse eksperimentelle og kliniske observasjonene følger det at hydroksyetylerte stivelsesmolekyler binder til overflate-reseptorer og påvirker syntesehastigheten av adhesjonsmolekyler. Tilsynelatende kan en reduksjon i syntesehastigheten av adhesjonsmolekyler også forekomme på grunn av inaktivering av frie radikaler av hydroksyetylstivelse og muligens en reduksjon i cytokinfrigivelse. Ingen av disse effektene er funnet når man studerer effektene av dextran- og albuminløsninger.

Hva mer kan man si om løsninger av hydroksyetylert stivelse? De har en annen terapeutisk effekt: de reduserer konsentrasjonen av sirkulerende faktor VIII og von Willebrand-faktor. Dette ser ut til å være mer relevant for Refortan, og kan spille en viktig rolle hos pasienter med i utgangspunktet lave konsentrasjoner av koagulasjonsfaktorer, eller hos pasienter som gjennomgår slike kirurgiske inngrep, hvor pålitelig hemostase er absolutt nødvendig.

Effekten av HES på blodkoagulasjonsprosesser i mikrovaskulaturen kan være gunstig for pasienter med sepsis. For ikke å nevne bruk av hydroksyetylert stivelse i nyredonorer (med en fast diagnose av hjernedød), og den påfølgende effekten av stoffet på nyrefunksjon hos mottakere. Noen forfattere som har studert dette problemet, oppdaget en forverring av nyrefunksjonen etter bruk av legemidlet. HES kan forårsake skade som ligner på osmotisk nephrose i proximal og distale tubuli i donoryren. Den samme skaden på tubuli blir observert ved bruk av andre kolloider, hvor infusjonen utføres under forskjellige kritiske forhold. Betydningen av slike skader for de giverne som tar en nyre (det vil si sunne mennesker med normal hjernefunksjon) forblir uklare. Det virker imidlertid for oss at tilstanden til hemodynamikk spiller en mye større rolle i forekomsten av slike skader, og ikke utnevnelsen av kolloidale løsninger.

Dosen av oppløsninger av hydroksyetylert stivelse bør ikke overstige 20 ml / kg på grunn av mulig dysfunksjon av blodplater og reticuloendotselyaliyuyu system.

Intraoperativ infusjonsterapi er et seriøst redskap for å redusere dødelighet og hyppigheten av komplikasjoner. Vedlikehold av tilstrekkelig hemodynamikk i den intraoperative perioden, spesielt forbelastning og hjerteutgang, er absolutt nødvendig for å forebygge alvorlige kardiovaskulære komplikasjoner, både under induksjon og under primærbedøvelse. Kunnskap om bedøvelse av farmakologi, pasientens korrekte stilling på operasjonstabellen, tilslutning til temperatur, åndedrettsstøtte, valg av kirurgisk teknikk, operasjonens område og varighet, graden av blodtap og vevstrauma - dette er faktorer som bør vurderes ved bestemmelse av mengden infusjon.

Vedlikehold av tilstrekkelig volum av intravaskulær væske og forspenning er viktig for å opprettholde normal vevsp perfusjon. Selv om mengden av injeksjonsvæske er absolutt nødvendig, må også de kvalitative egenskapene til væsken som er injisert, tas i betraktning: evnen til å øke oksygenavgiften, effekten på blodkoagulasjon, elektrolyttbalansen og syrebasestaten. I den innenlandske litteraturen har det framkommet autoritative og grundige studier som også viser den direkte og indirekte økonomiske effekten når man bruker løsninger av hydroksyetylert stivelse.

I kritiske forhold som ledsages av generalisert endotelskader og en reduksjon i det onkotiske trykket i plasma, er valg av løsninger i infusjonsbehandlingsprogrammet løsninger av hydroksyetylstivelse med forskjellige konsentrasjoner og molekylvekter (Refortan, Stabizol og andre).

Tegn på hemodynamisk ustabilitet

Hjernestamme slag

Årsakene til hjerneslag: trombose, emboli, hypertensjon, aneurisme, alvorlig traumer, som fører til dannelse av hematomer, blokkering av blodkar. Hvis blodsirkulasjonen i hjernestammen er forstyrret, er stammehalsen diagnostisert.

Innholdsfortegnelse:

Dette viktige nettstedet er en lenke som overfører hjernens signaler til organer i hele kroppen.

Stammen er den eldste delen av hjernen, det påvirker begge hemisfærers arbeid, og gir en kontrollerende og regulerende effekt. Kjernene i denne avdelingen er sluttkoblingen til enkle og komplekse refleksbuer, de regulerer svelging, pust og er ansvarlige for hjertets funksjon og termoregulering av kroppen.

I alvorlige tilfeller blir det årsaken til opphør av næring av denne delen av hjernen, dens atrofi og umuligheten av arbeidet i alle indre organer.

Mekanisme av forekomst

I henhold til mekanismen for stamme beroligende, er hemorragisk og iskemisk skilt. Den første er på grunn av brudd på arterien som leverer hjernen, det forårsaker blødning. Årsaken til det er hypertensjon eller medfødt vaskulær patologi, uttrykt i deres tynning. Den andre typen, iskemisk, kjennetegnes ved blokkering av fartøyet, forårsaket av blokkering av karet på grunn av penetrasjon av en atherosklerotisk plakk eller trombus inn i lumen.

Ikke bare er mekanismen av forekomst, men også strømmen: det hemorragiske slaget kommer øyeblikkelig, og det iskemiske slaget øker gradvis, dets symptomer øker.

Legene som utfører behandlingen, bruker forskjellige metoder for ulike slagslag. Hva er lettere iskemisk, kan skade med hemorragisk form av sykdommen.

symptomer

Hemorragisk stamme slag har akutte symptomer. Iskemisk, utviklende gradvis, fra flere timer til dager, manifesteres av følelsesløp i ansiktet eller delen av kroppen, prikking, øyesmerte, synshemming, tap av balanse. De mest uttalt symptomene i begge typer er lammelse.

Hvis et iskemisk slag utvikler seg, bør slike manifestasjoner varsle familien og pasienten selv:

  • plutselig blekhet, rødhet av hele eller deler av ansiktet;
  • kortpustethet og rask, noen ganger med hvesenhet;
  • svekket tale klarhet;
  • svimmelhet;
  • svette;
  • reduksjon og spenning av puls;
  • temperaturøkning;
  • øke blodtrykket.

outlook

Stamtslag er dødelig i to tredjedeler av tilfellene. En mer gunstig prognose er mulig hos unge pasienter og i tilfeller hvor pasienten er raskt i klinikken, hvis spesialisering er behandling av slag. Medarbeiderne i denne institusjonen har nevrologer og nevrokirurger, det er spesielt utstyr - en tomografi og andre enheter. Ideelt sett utføres computertomografi i den første timen av sykdommen.

En god prognose gir pasienten en bevart bevissthet, evnen til å vurdere hva som skjer gjør at han kan delta i rehabilitering.

diagnostikk

Beregnet tomografi eliminerer blødning. Denne prosedyren utføres i flere sekunder, pasienten har tid til å holde pusten en gang, og resultatet er allerede klart. Hvis blødning utelukkes, utføres magnetisk resonansbilder. Det tar opptil en halv time, men denne typen forskning gir mye mer informasjon.

Hvis tiden tillater det, en ultralydsskanning av fartøyene, angiografi. Den oppnådde informasjonen gjør det mulig for legen å foreskrive tilstrekkelig behandling.

behandling

Ved hemorragisk slag er hovedbehandlingen kirurgi. Åpen craniotomi utføres for å eliminere et hematom. En mindre invasiv metode er introduksjonen gjennom det borede hullet av trombolytisk, som fremmer resorpsjonen av hematom. Den andre typen operasjoner er kontraindisert i vaskulære patologier, aneurysmer. Den er ideell for hypertensjon.

Tidsintervallet som er tillatt for å hindre de forferdelige konsekvensene av iskemisk slag er flere timer. I løpet av denne tiden er det nødvendig å gjenopprette blodsirkulasjonen i arteriene som lider av emboli. Systemisk trombolyse vil overleve sykdommen med minimal tap. For intravenøs bruk av legemidler krever overholdelse av flere forhold:

  • Minimum tid som er gått siden sykdomsutbruddet;
  • mangel på operasjoner kort før et slag.

effekter

Hva skjer med hjernen etter et slag.

Talesvikt

Hos en tredjedel av pasientene forårsaker stemmeslag forårsaket taleforstyrrelser: uartig, stille, uklar tale. Et slikt brudd korrigerer behandlingen med deltagelse av en taleterapeut.

Svelging lidelse

Denne funksjonen karakteriserer tydeligst stangslag. Symptomer på dysfunksjon ved svelging (dysfagi) er mer enn halvparten av pasientene. For delvis eller fullstendig gjenoppretting er prognosen usikker. Det er teknikker for å lindre denne tilstanden - for å lære pasienten å svelge myk, gniddt mat.

Limmotorisk svekkelse

Vanlige virkninger av sykdommen er spontane, ukoordinert bevegelse av armer og ben. For å gjenopprette bevegelser i de første to månedene, et positivt perspektiv, senker den senere dynamikken. Gradvise forbedringer observeres gjennom året, senere - utvinning skjer sjelden.

Mangel på koordinering

Svimmelhet - en hyppig følgesvenn av slag, det går raskt i løpet av behandlingen. Prognosen for fullstendig bortskaffelse av ham er usikker.

Åndedrettssvikt

Manglende evne til å puste på egen hånd er et resultat av skade på hjernestammen Behandlingen har en ugunstig prognose, pasienten er helt avhengig av apparatet for kunstig åndedrett. Hvis respiratorisk senter ikke er fullstendig ødelagt, kan pasienten puste på egen hånd under våkenhet, men i en drøm er kortvarig åndedrettsstopp mulig.

Hemodynamisk ustabilitet

En ugunstig prognose er en reduksjon i hjertefrekvensen, han snakker om alvorlighetsgraden av pasientens tilstand og muligheten for død.

Ustabil termoregulering

Alvorlighetsgraden av virkningene av stroke sier et brudd på termoregulering. På den første dagen etter at sykdommen begynner, stiger kroppstemperaturen kraftig og er vanskelig å korrigere. Bivirkninger har en signifikant reduksjon i temperatur, noe som kan være en forløper til dødsfallet av hjerneceller.

Synshemming

Iskemisk slag, som påvirker stammen, er preget av nedsatte øyebevegelser. Én eller begge øyebollene kan starte spontan bevegelse i forskjellige retninger med manglende evne til å fikse øyet på motivet.

Terapi og rehabilitering til gjenoppretting inkluderer å opprettholde kroppens funksjoner, eliminere følelsesmessig og fysisk anstrengelse, fjerne puffiness og gjenopprette blodsirkulasjonen. Jo yngre pasienten er, desto raskere er han i hendene på kvalifiserte leger, jo mer gunstig prognosen blir, desto mindre destruktive konsekvensene.

Vi anbefaler deg også å lese en artikkel om hva slags kosthold som trengs etter et slag.

Men jeg lurer på hva jeg skal gjøre hvis sykehuset ikke egentlig forklarer noe, samtidig sykdom ignorerer og utslipper en person med en diagnose av hjerneslag uten åpenbare forbedringer? Jeg ble gitt en person med en liste over piller og sa ikke et ord om hva de skulle gjøre eller hva de kunne forvente. Det er faktisk de har "vilkår" som sykehuslærere observerer i det hele tatt uten å ta hensyn til pasientens tilstand.

Jeg er enig med deg, jeg har det samme med mannen min.

Hvilke øvelser kan du gjøre hjemme hvis venstre hånd er tapt? Sykehuset gjør ingenting.

Hei, mannen min ble også tømt fra sykehuset etter behandling av et slag med feber, som følge av at vi ble værende alene med dette problemet.

Hvis du allerede har kommet til sykehuset med en slik diagnose, så etter 2 dager - rett til lykken. Så det var med moren min. Omsorg for de syke er helt motbydelig, jeg så alt.

Min mor ble også tømt "med forbedringer", selv om hun gikk til sykehuset før, bare ved å holde på veggen.

For å minimere konsekvensene av iskemisk beredskap, må pasienten få hjelp innen 3 timer. Bedre på et medisinsk anlegg. Leger bruker en spesiell medisin som løser blodpropper. Hvis mer enn 3 timer har passert, har streken allerede klart å forårsake irreversibel skade. Konsekvensene av iskemisk (spesielt hemorrhagisk) slag kan være alvorlig. Men pasienter med høy motivasjon gjenoppretter.

Svigermoren i et år utviklet uvanthet med hodet. Så gikk hun til sykehuset, ble diagnostisert med stengelslag. Hun lå der et år etter det og bare bedt om å spise hele tiden, det var ingen nummenhet. Så reiste hun seg og begynte å løpe bort, lage branner hjemme, drikke og røyk, selv om hun aldri gjorde det. Omgjort til en hjemløs med sin bestefar. Hva å gjøre Han ønsker ikke å gå på sykehuset, sier han er sunn.

Alt som er skrevet i denne typen artikler er riktig. Men på sykehus er det som om ikke oppmerksom på intervallet på 3-6 timer, og trombolyse er bare for de utvalgtes. Han kom inn i pasienten - 2 timers klaring i beredskapsrommet, så kastet på sengen - og det er alt, farvel. Vi behandler ikke slag. Gips kan pålegge, apendix kutt, hvis heldig. I denne medisinen slutter Russland.

Hei alle sammen! Jeg overlevde alt dette, dessverre, feilet vi. Selv om jeg selv er en lege. Hvor mye kostet det nerver å se på kaoset på sykehuset, jeg kjempet for mannen min, men vi ble skjøvet ut av sykehuset fordi tiden var ute. Stroken skjedde 21. oktober 2016, 21. desember ble vi tømt med en temperatur, med en trakeostomi, en sonde. De forklarte ikke noe, hun studerte alt av seg selv, matte meg litt med en skje, satte seg, kjempet med temperaturen, med høyt trykk. Massasje, gymnastikk. Det ser ut til at det ble bedre, men da ble trykket lavt, temperaturen var normal, jeg begynte å bevege armene og bena, forstod jeg fra utseendet. Men den 11. januar var mannen hennes borte. Kjemp for dine kjære! Det var tre av oss i menigheten, og jeg tok vare på alle så godt jeg kunne. Ingen trenger dem der, jeg bodde på et sykehus. Og hvis ikke, ville mannen min døde før, for mine øyne ble to gjennomført. Leger, vær ikke grusom, fordi du også har kjære og kjære mennesker! Jeg kan fortsatt ikke akseptere alt som skjedde.

Hva er de første 2-3 timene? Til min far (72) i Samara reiste ambulansen to (!) Timer. Og symptomene startet da jeg ikke var hjemme. Da jeg kom, var jeg bevisst, jeg forsto alt, men talen min var treg. Den vanlige ambulansen ankom, men ikke gjenoppliving. Han døde omtrent 15 minutter før ankomst. Mens han døde, ropte han tungt fra smerte i hodet, så skum, oppkast og blod. Våre galante leger ankom, gjorde et EKG til et lik og uttalt døden. Da det ble verre, ringte jeg ambulansen bokstavelig talt hele tiden. Så sendte de ikke engang til hvor denne raskeste ambulansen er i det hele tatt! Det er bare ingenting å si. En smerte og tomhet.

I Nizhny Novgorod kom en ambulans mannskap til bestemoren min, og legene spurte med forvirring: "Hva vil du i den alderen?" Og de dro! Slik tar de vare på veteranene i den store patriotiske krigen. Men på hvert hjørne er det pretensiøse slagord: "Takk, veteraner!"

Mange takk til de legene som senere hjalp mormor! Men det er sannsynlig at hvis legene til den ambulansen selv sa at vi trengte å gå til sykehuset, ville vi ha klart uten denne "PseudoSkoreAid". Hvorfor fortell slektninger at det er normalt og alt vil passere? Eller er våre ferdigheter kvalifisert slik at de ikke kan skille mellom et slag, en pre-stroke tilstand fra hypertensjon?

Og i Tomsk OKB døde min far av et slag, han var i intensiv omsorg i 2 måneder.

Hallo Min bror er på sykehuset. Han er i koma. De sa at de hadde hjernestamperslag. Fortell meg, vær så snill, hva er sannsynligheten for å forlate koma?

Moren min kom inn i intensivvitenskap med stengelstang i går, i koma, koblet til en ventilator. Selv 1% gir meg ikke håp, bare: "gjør deg klar". Kanskje mer og alder - 77 år.

Casimir, fortell meg hvordan er broren din nå? Den 14. desember 2017 hadde svigerfaren min stamkreft (((Nå på sykehuset sier legene at det er svært få sjanser! Sykehuset ble levert til tiden! Det er veldig interessant å kjenne din situasjon nå for å få en ide i vår! Takk.

Hallo Min mor er i koma etter en stamme i 6 dager allerede under en ventilator. Hvor lenge kan du ligge i koma, og kan du være en normal person eller bare en grønnsak etter en stamme, som legen fortalte meg?

Fagindeksen for vanlige sykdommer i kardiovaskulærsystemet vil hjelpe deg med et raskt søk etter ønsket materiale.

Velg delen av kroppen som interesserer deg, systemet vil vise materialene som er relatert til det.

Bruk av materialer fra nettstedet er bare mulig hvis det er en aktiv kobling til kilden.

Alle anbefalinger gitt på nettstedet er kun til informasjonsformål og er ikke reseptbelagte for behandling.

Tegn på hemodynamisk ustabilitet

Hovedmålet med den pågående infusjonsbehandlingen i kritiske situasjoner er å opprettholde en tilstrekkelig hjerteutgang for å sikre vevsp perfusjon med lavest mulig hydrostatisk trykk i lumen i kapillærene. Dette er nødvendig for å forhindre lekkasje av væske i interstitium.

Intraoperativ infusjonsbehandling bør baseres på en vurdering av fysiologiske væskebehov, tilknyttede sykdommer, effekten av legemidler som brukes til anestesi, anestesi og væsketap under operasjonen.

Tilstanden for myokardial kontraktilitet under forskjellige forhold, som hypokinesi - sirkulasjonsfeil i hemorragisk sjokk, eller hyperkinesi - den tidlige fasen av septisk sjokk - er eksempler på situasjoner der stjernekrefter fungerer relativt feilfritt.

Vedlikehold av forladning (det er preget av et endelig-diastolisk ventrikulært volum - BWW) er grunnlaget for korrigering av ustabil hemodynamikk. Et stort antall faktorer påvirker forhåndsbelastningen. Forståelse at BWW er en avgjørende faktor i forspenning er et sentralt punkt i studiet av hypofysiologi av hypovolemi og akutt sirkulasjonsfeil, da trykket i ventrikulærhulen under kritiske forhold ikke alltid er en pålitelig indikator for forspenning.

Forholdet mellom BWW og sluttdiastolisk trykk for begge ventrikkene, avhengig av graden av strekk, det vil si forspenning, er alltid lenende til fordel for volum.

Foreløpig er overvåkingen ofte begrenset til bare sentralt venetrykk (CVP), selv om det i enkelte tilfeller er å vurdere forspenningen, og måling av end diastolisk trykk for høyre ventrikel eller trykket ved kile av lungekapillærene (DZLK). Forstå hvordan uforlignelige parametrene for overvåkning kan være, er en sammenligning av CVP, end-diastolisk trykk og forspenning.

Det er veldig viktig å forstå hvorfor slik overvåkning er ufullkommen. Men det er like viktig å vite hvordan man skal tolke sine resultater riktig for å sikre opprettholdelsen av tilstrekkelig hemodynamisk funksjon.

Nivået på CVP dannes tradisjonelt på omfanget av venøs retur og volumet av intravaskulær væske. Men med utviklingen av mange kritiske stater, er det en desynkronisering av arbeidet til venstre og høyre hjerte (et biventrikulært fenomen). Dette fenomenet kan ikke påvises i den banale studien av CVP. Imidlertid kan ekkokardiografi eller andre invasive metoder nøyaktig vurdere kontraktiliteten til myokardiet og bestemme videre infusjonens og medisinsk støtte. Hvis et biventrikulært fenomen allerede har blitt identifisert, bør det betraktes som et tegn som ikke gir mye håp for suksess. Subtile ekvilibrering mellom infusjonsbehandling, inotrope medikamenter og vasodilatorer vil være nødvendig for å oppnå et positivt resultat.

Når høyre ventrikulær svikt utvikler seg etter en feil i venstre ventrikulær myokardium (for eksempel med mitraldefekter), vil CVP gjenspeile arbeidsforholdene i venstre halvdel av hjertet. I de fleste andre situasjoner (septisk sjokk, aspirasjonssyndrom, kardiogent sjokk, etc.), med fokus på CVP-tallene, er vi alltid sent, både med diagnosen og med intensiv terapi.

Hypotensjon som følge av redusert venøs retur er et praktisk skjema for å forklare klinisk fysiologi av sjokk, men i mange henseender er disse ideene mekaniske.

Det bør bemerkes at Frank-Starling-loven ignorerer forskjellen mellom lengden på fibrene og volumet av hjertemuskelen. Det ble hevdet at loven skulle måle forholdet mellom trykket på å fylle ventrikkelen og dets arbeid.

Dermed gjenspeiler Frank-Starling-loven tilstanden til hjertepumpen og fartøyene til fartøyene som et eneste hel system, men reflekterer ikke myokardiet.

De vanlige indikatorene for tilstrekkelig intravaskulært volum og perfusjon, som CVP, kan med fordel brukes til å overvåke pasienter uten signifikant vaskulær patologi og fosterskader, som er underlagt planlagte kirurgiske inngrep. I mer komplekse tilfeller, for eksempel hos pasienter med samtidig hjertepatologi, alvorlige typer sjokk, er nøye overvåking nødvendig - kateterisering av lungearterien, samt transesofageal ekkokardiografi. I kritiske situasjoner kan bare disse overvåkingsmetodene bidra til å evaluere forankring, etterbelastning og myokardial kontraktilitet på en tilstrekkelig måte.

Oksygeninnholdet i arterielt blod avhenger av mengden hemoglobin, dets metning med oksygen og, i liten grad, mengden oksygen oppløst i plasmaet. Således er et tilstrekkelig antall røde blodceller - en uunnværlig tilstand for å opprettholde det normale oksygeninnholdet i arterielt blod og følgelig dets tilførsel. Samtidig, i nesten alle tilfeller av blodtap, oppstår oksygen sult av vev ikke på grunn av hemisk hypoksi, men på grunn av sirkulasjon. Dermed står doktoren overfor oppgaven med å først øke volumet av sirkulerende blod og normalisere mikrocirkulasjonen, og deretter gjenopprette blodets funksjoner (transport, immun, etc.). Mulige alternativer til røde blodlegemer er modifisert hemoglobin og perftoranpreparater.

Selv om donorscreening reduserte risikoen for transfusjonstransmisjon av hepatitt og humant immunbristvirus betydelig, er det fortsatt mange transfusjonskomplikasjoner og begrensninger i holdbarhet. Som et alternativ til blodtransfusjon kan en økning i hjerteutgang, økning i oksygenutnyttelse av vev og vedlikehold av høyt nivå av arteriell hemoglobinmetning med oksygen vurderes. Vi må imidlertid ikke glemme at etter operasjon øker oksygenforbruket dramatisk - den såkalte postoperative hypermetabolske tilstanden.

Til tross for den store betydningen av pasientens behandling for å vurdere og rette konsentrasjonene av kalsium, magnesium og fosfater, er hovedelektrolyttene i den intraoperative perioden natrium, kalium og klorider. Konsentrasjonen er mest påvirket av infusjonen av krystalloid løsninger.

Volum av kroppsvann sektorer

volum, ml / kg kroppsvekt

Blodvolum

Salineoppløsninger (fysiologisk oppløsning av natriumklorid og Ringer-laktat) påvirker konsentrasjonen av natriumklorid utenfor cellen og syrebasestaten. Under operasjon og i postoperativ periode øker konsentrasjonen av aldosteron i blodet dramatisk, noe som fører til en økning i natriumreabsorpsjon i nyrens tubuli. Dette krever likevektsreabsorpsjonen av den negative anionen (dvs. klorid) eller sekresjonen av et hydrogen- eller kaliumion for å opprettholde elektraløytralitet av nyretubuli. Ved bruk av en fysiologisk oppløsning av natriumklorid, reduseres utskillelsen av kaliumioner og hydrogen kraftig, noe som resulterer i at hyperkloremisk metabolisk acidose kan utvikle seg.

Kort oppholdstid i fartøyets lumen og relativt lavt natriuminnhold er argumenter mot bruk av fysiologisk natriumkloridoppløsning for behandling av operativt blodtap. Oftest i praksis brukes fysiologisk løsning av natriumklorid og balansert saltløsninger, for eksempel Ringer-laktatløsning. De beste saltløsningene inneholder kalium, men de skal brukes med forsiktighet hos pasienter med hyperkalemi, spesielt ved nyrefeil. Du må også huske på at i ringer-laktatoppløsningen inneholder kalsium. Derfor bør Ringer-Laktat-løsningen ikke brukes i tilfeller der infusjon av sitert blod er planlagt.

Bruken av Ringer-laktatløsning er mer fysiologisk, siden natrium / klorforholdet opprettholdes og acidose ikke utvikler seg. Infusjon av ringer-laktatløsning i store mengder i postoperativ periode kan føre til alkalose, da metabolisme av laktat gir mye bikarbonat. I denne situasjonen kan det være tilrådelig å legge til kalium og kalsium til disse standardløsninger.

Hyperglykemi, ledsaget av hyperosmolaritet, osmotisk diurese og hjernevevssyreose er konsekvenser av overforbruk av glukoseoppløsninger. Siden hjernen kun fungerer på glukose, da i hypoksiforhold, begynner anaerob glukosemetabolisme og utvikles acidose. Jo lengre varigheten av acidose, jo mer sannsynlig er døden eller irreversibel skade på nerveceller. I disse situasjonene er glukoseoppløsninger absolutt kontraindisert. Den eneste indikasjonen for intraoperativ bruk av glukoseoppløsninger er forebygging og behandling av hypoglykemi.

Den vanligste koagulopati under kirurgi er trombocytopeni fortynning, som ofte oppstår med massive transfusjoner av røde blodlegemer, kolloid og krystalloid løsninger.

En mangel på koagulasjonsfaktorer i fravær av unormal leverfunksjon er sjeldne, men det må huskes at bare 20-30% av de labile koagulasjonsfaktorene blir bevart i hermetisk blod (faktor VII og VIII). Indikasjonene for blodplate-transfusjon i en kirurgisk pasient er alvorlig trombocytopeni (otdo). Forlenget standard koaguleringstid med 2-4 ganger - indikasjonen for infusjon av frosset plasma og fibrinogenivået på mindre enn 1 g / l i nærvær av blødning indikerer behovet for kryoprecipitat.

Volumet av infusjonsbehandling under operasjonen påvirkes av mange forskjellige faktorer. I intet tilfelle bør ikke ignoreres resultatene av vurderingen av tilstanden av det intravaskulære volum (GUS) fluid før kirurgi.

Hypovolemi kombineres ofte med kronisk arteriell hypertensjon, noe som medfører økning i total vaskulær motstand. Volumet av vaskulærsengen påvirkes også av ulike medisiner som pasienten tok lang tid før operasjonen eller som ble brukt som preoperativ forberedelse.

Hvis en pasient har slike lidelser som kvalme, oppkast, hyperosmolaritet, polyuria, blødning, brannskader eller spiseforstyrrelser, bør det forventes preoperativ hypovolemi. Ofte forblir det ukjent på grunn av omfordeling av HCO-væske, kronisk blodtap, så vel som uendret, og noen ganger enda økende kroppsvekt. Årsakene til volemiske forstyrrelser i en slik situasjon kan være: tarmdysfunksjon, sepsis, akutt lungeskade syndrom, ascites, pleural effusjon og frigjøring av hormonelle mediatorer. Alle disse prosessene blir ofte ledsaget av en økning i kapillærpermeabilitet, noe som resulterer i tap av intravaskulært væskevolum i interstitial og andre rom.

Når man kompenserer for mangelen, bør man huske at i tilfelle hypovolemisk sjokk, er maksimal tillatte mengde væskeinjeksjon 20 ml / kg / time (eller i kroppsoverflate 600 ml / m 2 / time). Hemodynamisk stabilisering som kreves for starten av anestesi og kirurgi, er preget av følgende indikatorer:

HELL er ikke under 100 mm Hg. Art.

CVP innen cm. Art.

diuresis 0,7 - 1 ml / kg / time

Til tross for alle forholdsregler, er induksjon i alle tilfeller ledsaget av en nedgang i venøs retur. Intravenøs anestesi som brukes til induksjonsbedøvelse, inkludert natriumthiopental og propofol, reduserer signifikant den totale vaskulære motstanden og kan også redusere myokardial kontraktilitet. Andre stoffer brukes også til å opprettholde anestesi - for eksempel kan etomidat, briatal, dormicum eller høydose opiater provosere arteriell hypotensjon på grunn av inhibering av sympatho-adrenalsystemet. Muskelavslappende stoffer kan føre til frigjøring av histamin (curare og atracurium) og redusere den totale vaskulære motstanden, eller øke volumet av venøs depot på grunn av uttalt spenning av muskler. Alle inhalasjonsanestetika reduserer vaskulær motstand og hemmer kontraktil funksjonen til myokardiet.

Faktorer som påvirker volumet av intraoperativ infusjonsbehandling

Volumet av intravaskulær væske før kirurgi

Hjertefunksjon før kirurgi

Plasseringen på operasjonstabellen

Infusjonsbehandling under operasjonens varighet

Iskemi av indre organer

Hjertefunksjon under operasjon. Kapillær permeabilitet

Pro-inflammatoriske cytokiner. Sepsis Allergiske og anafylaktiske reaksjoner

Kunstig lungeventilasjon (ALV), startet umiddelbart etter induksjon av anestesi, er spesielt farlig for en pasient med hypovolemi, siden positivt trykk på inspirasjon reduserer forspenningen drastisk. Bruken av regionale metoder for smertelindring, for eksempel epidural og spinalbedøvelse, kan være et reelt alternativ til generell anestesi i tilfelle det er forhold og tid for å fylle opp væskedekningen. Imidlertid er alle disse metodene ledsaget av en sympatisk blokkasje som strekker seg til to til fire segmenter over sensorblokken, og dette kan være katastrofalt for en pasient med hypovolemi på grunn av blodavsetning i underdelene.

I praksis brukes to forebyggende tiltak som anbefales for forebygging av arteriell hypotensjon ved epidural og spinalbedøvelse: Tett bandaging av underekstremiteter med elastiske bandasjer og preinfusjon av en 6% løsning av hydroksyetylert stivelse (Refortan).

I tillegg til virkningen av anestesi er det umulig å diskutere virkningene av selve kirurgisk inngrep. Blødning, fjerning av ascites eller pleural effusions, bruk av store mengder væske til vasking av det kirurgiske såret (spesielt i tilfeller der massiv absorpsjon av dette væsken er mulig, slik som under reseksjon av prostata adenom) - alt dette påvirker volumet av intravaskulær væske.

Pasientens stilling, i seg selv, metoden for drift og temperaturendringer har betydelig innvirkning på venøs retur og vaskulær tone. Mange vanlige anestesi er vasodilatorer, og deres bruk øker varmetapet gjennom huden med ca 5%. Anestesi reduserer også varmeproduksjonen med ca 20-30%. Alle disse faktorene bidrar til en økning i hypovolemi. Det er også nødvendig å ta hensyn til omfordeling av væsken og dens fordampning fra det kirurgiske feltet (uansett hvilken type operasjon det er).

I løpet av de siste 40 årene har et stort antall synspunkter på infusjonsterapi under buk- og thoraxoperasjoner blitt publisert. Før den moderne teorien om omfordeling av volumet av intravaskulær væske dukket opp, var det antatt at oppbevaring av salt og vann under operasjonen dikterer kravene for å begrense det injiserte fluidet for å unngå volumoverbelastning. Denne oppfatningen var basert på opptak av forhøyede konsentrasjoner av aldosteron og antidiuretisk hormon under kirurgi. Det faktum at frigivelsen av aldosteron - svaret på operasjonell stress - et langt og ubetinget bevist faktum. Videre er mekanisk ventilasjon i kontinuerlig positivtrykksmodus enda mer bevegelig for oliguri.

Senere oppstod data om tap av væske inn i "tredje plass", og de fleste klinikere var enige om at under operasjonen var det mangel på volumet av både ekstracellulære og intravaskulære væsker.

I mange år, spesielt før tilstedeværelsen av invasive metoder for overvåking av forbelastning og hjerteproduksjon, hadde klinikere kun mulighet for empiriske beregninger av infusjonsbehandling basert på lokalisering av den kirurgiske prosedyren og dens varighet. I så fall For mageintervensjoner er infusjonshastigheten ca. 10 til 15 ml / kg / time krystalloid-løsninger, pluss løsningene som trengs for å kompensere for blodtap og legemiddeladministrasjon.

Under operasjonen blir volumet av væske som trengs for å fylle blodtapet og administrere medisiner tilsatt til volumet av infusjonsbehandling. Blodtap følger alltid med omfordeling av væske og tap av ekstracellulært og intracellulært fluidvolum. Det skal huskes at den største trusselen mot pasienten ikke er tap av røde blodlegemer, men hemodynamiske lidelser, derfor er hovedoppgaven med infusjonsterapi å kompensere for BCC. Blodtap er påfyllt slik at volumet av injisert væske er større enn volumet av blod som er tapt. Hermetisert blod er ikke et optimal transfusjonsmedium til dette formål: det er acidotisk, har lavt oksygenkapasitet, opptil 30% av dets røde blodlegemer er i form av aggregater som blokkerer lungens kapillærer. Når blodtap kompenseres med krystalloid-oppløsninger, trengs tre ganger flere krystalloid-løsninger for å opprettholde et tilstrekkelig volum av intravaskulær væske enn blodet tapt.

Til tross for alle disse mekanismene ble det dannet et stabilt synspunkt innen 25 år at under kirurgi er tilstrekkelig infusjonsbehandling nødvendig for å opprettholde forspenning og hjerteutgang. I tilfeller av forringelse av myokardial kontraktilitet utføres infusjonsbehandling på en slik måte at det opprettholdes minimalt co-sentro-diastolisk trykk (dvs. JLC skal være mellom 12 og 15 mm Hg), som tillater denne bakgrunn å bruke medisiner for inotrop støtte. Behovet for å begrense væsken i den postoperative perioden og kontroll av diurese er diktert av patofysiologien til den underliggende sykdommen.

Tissue Edema Electrolyte Balance

Hovedargumentene til fordel for valg av løsning bør baseres på riktig tolkning av de ulike indikatorene som karakteriserer denne kliniske situasjonen, og sammenligneligheten av stoffets fysisk-kjemiske egenskaper.

Separat er glukoseoppløsninger: volumfordeling - 12% i intravaskulær sektor, 33% - i interstitium, 55% - i den intracellulære sektoren.

Bytte av mangel på oksygentransport og koagulasjonssystemet krever transfusjon av blodkomponenter. Valget forblir fortsatt for krystalloidløsninger, hvis hovedbruddene relaterer til elektrolyttbalanse eller syrebasestatus. Bruken av glukoseoppløsninger, spesielt for sykdomsforstyrrelser og kirurgiske inngrep, anbefales for tiden ikke, siden de forverrer acidose i hjernevæv.

Forholdet mellom styrker som inngår i den kjente Starling-ligningen er den mest praktiske modellen for ikke bare å forklare de fleste problemene som observeres under forhold med nedsatt vaskulær endotel permeabilitet, men også for å forutsi effektene som følge av utnevnelsen av forskjellige infusjonspreparater.

Det er kjent at ca 90% av det totale kolloid-onkotiske plasmattrykket (CODF) er skapt av albumin. Og dette er den viktigste kraften som er i stand til å holde væsken inne i kapillæren. Kontroversen har begynt siden studier dukket opp, og fortalte at når CODP gikk ned, begynte vann å samle seg i lungene. Motstandere av disse forfatterne skrev at økt permeabilitet av kapillærene tillater at kolloidale partikler fritt passerer gjennom membranen, noe som skifter skiftene i kolloid-onkotisk trykk. Det ble også vist at kolloidene kan bringe en rekke problemer, og - deres store partikkel "tette" lymfe kapillærene, hvorved man kan trekke vann inn i lunge interstitium (argument mot kolloid lav og middels molekylvekt forblir helt gyldig i dag).

I løpet av den intraoperative perioden bør infusjonsbehandlingsprogrammet derfor baseres på en rasjonell kombinasjon av to typer løsninger. Et annet spørsmål er hvilke løsninger som skal brukes i kritiske forhold som involverer multisystem dysfunksjon syndrom, og derfor forekommer mot bakgrunnen av generalisert skade på endotelet.

Kommersielle kolloidpreparater som for øyeblikket er tilgjengelige, er dextran-, gelatineløsninger, plasma-, albumin- og hydroksyetylerte stivelsesløsninger.

Dextran-løsninger er kolloider, som er sammensatt av glukosepolymerer med en gjennomsnittlig molekylvekt på D. Det første kolloidet som ble brukt i klinikken for å kompensere for BCC, var et blandet polysakkarid avledet fra akacia. Dette skjedde under første verdenskrig. Etter det ble gelatinopløsninger, dextrans og syntetiske polypeptider innført i klinisk praksis. Imidlertid ga de alle en ganske høy frekvens av anafylaktoide reaksjoner, samt en negativ effekt på hemokoaguleringssystemet. Ulempene med dextraner som gjør deres bruk farlig hos pasienter med multisystemmangel og generalisert endotelskader inkluderer først og fremst deres evne til å provosere og styrke fibrinolyse, endre aktiviteten av faktor VIII. I tillegg kan dextran-løsninger provosere dextrans syndrom (lungeskader, nyreskade og hypokoagulering).

En spesiell situasjon når det gjelder sikkerheten ved hjelp av gelatinoppløsning som dannes i forbindelse med faren for spredning av patogener av overførbar spongiform encefalopati hos kyr ( "kugalskap") er ikke inaktiveres ved konvensjonell sterilisering modus. I denne forbindelse er det informasjon om faren for infeksjon gjennom preparater av gelatin.

Ukomplisert hemorragisk sjokk kan behandles med kolloider og krystalloider. I mangel av skade på endotelet, er det praktisk talt ingen signifikant forskjell i lungefunksjonen både etter utnevnelsen av kolloider og etter utnevnelsen av krystalloider. Lignende motsetninger eksisterer om evnen til isotoniske løsninger av krystalloider og kolloider for å øke intrakranialt trykk.

Hjernen, i motsetning til det perifere vev, er adskilt fra det vaskulære hulrommet blod-hjerne-barrieren, som består av endotelceller, som effektivt hindre passasje av ikke bare plasmaproteinene, men med lav molekylvekt ioner, for eksempel, natrium, kalium og klorid. Natrium, som ikke passerer fritt gjennom blod-hjernebarrieren, skaper en osmotisk gradient langs denne barrieren. En reduksjon i plasmakoncentratkonsentrasjonen vil redusere plasma osmolaliteten drastisk og dermed øke vanninnholdet i hjernevævet. Omvendt vil en akutt økning i natriumkonsentrasjonen i blodet øke plasmidets osmolalitet og føre til at vann går over fra hjernevevet inn i karets lumen. Siden blod-hjernebarrieren er praktisk talt ugjennomtrengelig for proteiner, anses det tradisjonelt at kolloidale løsninger øker det intrakraniale trykket mindre enn krystalloider.

Allergiske reaksjoner ved bruk av mellomstore og store molekylære dextraner utvikles ganske ofte. De oppstår på grunn av det faktum at i nesten alle mennesker er det antistoffer mot bakterielle polysakkarider. Disse antistoffene samhandler med de introduserte dextraner og aktiverer komplementsystemet, som igjen fører til frigjøring av vasoaktive mediatorer.

Selv om alt plasma gjennomgår grundige screeningsprosedyrer, er det en viss risiko for overføring: for eksempel Hepatitt C-1 tilfelle for 3.300 transfuserte doser, Hepatitt B-1 tilfelle og HIV-infeksjon -1 tilfelle overdose.

I denne forbindelse bør FFP søkes for de strengeste indikasjonene. Disse indikasjonene skal bare begrenses av behovet for å gjenopprette koagulasjonsfaktorer.

Jo lavere molekylvekt og de mer lavmolekylære fraksjoner i polydisperspreparatet, desto høyere er kolloid-onkotisk trykk (CODE).

Således, med effektive verdier av CODE, har disse løsningene en høy molekylvekt som forutbestiller fordelene ved deres bruk over albumin, plasma og dextrans under betingelser med økt permeabilitet av endotelet.

Løsninger av hydroksyetylert stivelse kan "forsegle" porene i endotelet som forekommer i ulike former for skade.

Løsninger av hydroksyetylert stivelse påvirker vanligvis volumet av intravaskulær væske innen 24 timer. Hovedruten for eliminering er utskillelse av nyrene. HES-polymerer med en molekylvekt på mindre enn 59 kilodalton fjernes nesten umiddelbart fra blodet ved glomerulær filtrering. Renal eliminering ved filtrering fortsetter selv etter hydrolyse av større fragmenter i mindre.

Tilsynelatende kan HES-løsninger, i motsetning til friske frosne plasma- og krystalloidløsninger, redusere "kapillærlekkasje" og vevsødem. Under ischemisk reperfusjonsskade reduserer HES-løsningene graden av skade på lungene og indre organer, samt frigivelsen av xantinoksidase. I disse studiene ble dyrene som ble injisert med oppløsninger av hydroksyetylstivelse, pH i mageslimhinnen, signifikant høyere enn de som ble injisert med ringer-laktatløsning.

Leverfunksjon og mukosal pH hos pasienter med sepsis blir signifikant forbedret etter bruk av hydroksyetylert stivelse, mens de med albumininfusjon ikke endrer disse funksjonene.

Ved hypovolemisk støt reduserer infusjonsterapi ved bruk av HES-løsninger forekomsten av lungeødem sammenlignet med bruk av albumin og fysiologisk natriumkloridløsning.

Infusjonsbehandling, som inkluderer HES-løsninger, fører til en reduksjon i nivået av sirkulerende adhesjonsmolekyler hos pasienter med alvorlig trauma eller sepsis. En reduksjon i nivået av sirkulerende adhesjonsmolekyler kan indikere en reduksjon i skade eller aktivering av endotelet.

Fra alle disse eksperimentelle og kliniske observasjonene følger det at hydroksyetylerte stivelsesmolekyler binder til overflate-reseptorer og påvirker syntesehastigheten av adhesjonsmolekyler. Tilsynelatende kan en reduksjon i syntesehastigheten av adhesjonsmolekyler også forekomme på grunn av inaktivering av frie radikaler av hydroksyetylstivelse og muligens en reduksjon i cytokinfrigivelse. Ingen av disse effektene er funnet når man studerer effektene av dextran- og albuminløsninger.

Hva mer kan man si om løsninger av hydroksyetylert stivelse? De har en annen terapeutisk effekt: de reduserer konsentrasjonen av sirkulerende faktor VIII og von Willebrand-faktor. Dette ser ut til å være mer relevant for Refortan, og kan spille en viktig rolle hos pasienter med i utgangspunktet lave konsentrasjoner av koagulasjonsfaktorer, eller hos pasienter som gjennomgår slike kirurgiske inngrep, hvor pålitelig hemostase er absolutt nødvendig.

Effekten av HES på blodkoagulasjonsprosesser i mikrovaskulaturen kan være gunstig for pasienter med sepsis. For ikke å nevne bruk av hydroksyetylert stivelse i nyredonorer (med en fast diagnose av hjernedød), og den påfølgende effekten av stoffet på nyrefunksjon hos mottakere. Noen forfattere som har studert dette problemet, oppdaget en forverring av nyrefunksjonen etter bruk av legemidlet. HES kan forårsake skade som ligner på osmotisk nephrose i proximal og distale tubuli i donoryren. Den samme skaden på tubuli blir observert ved bruk av andre kolloider, hvor infusjonen utføres under forskjellige kritiske forhold. Betydningen av slike skader for de giverne som tar en nyre (det vil si sunne mennesker med normal hjernefunksjon) forblir uklare. Det virker imidlertid for oss at tilstanden til hemodynamikk spiller en mye større rolle i forekomsten av slike skader, og ikke utnevnelsen av kolloidale løsninger.

Dosen av oppløsninger av hydroksyetylert stivelse bør ikke overstige 20 ml / kg på grunn av mulig dysfunksjon av blodplater og reticuloendotselyaliyuyu system.

Intraoperativ infusjonsterapi er et seriøst redskap for å redusere dødelighet og hyppigheten av komplikasjoner. Vedlikehold av tilstrekkelig hemodynamikk i den intraoperative perioden, spesielt forbelastning og hjerteutgang, er absolutt nødvendig for å forebygge alvorlige kardiovaskulære komplikasjoner, både under induksjon og under primærbedøvelse. Kunnskap om bedøvelse av farmakologi, pasientens korrekte stilling på operasjonstabellen, tilslutning til temperatur, åndedrettsstøtte, valg av kirurgisk teknikk, operasjonens område og varighet, graden av blodtap og vevstrauma - dette er faktorer som bør vurderes ved bestemmelse av mengden infusjon.

Vedlikehold av tilstrekkelig volum av intravaskulær væske og forspenning er viktig for å opprettholde normal vevsp perfusjon. Selv om mengden av injeksjonsvæske er absolutt nødvendig, må også de kvalitative egenskapene til væsken som er injisert, tas i betraktning: evnen til å øke oksygenavgiften, effekten på blodkoagulasjon, elektrolyttbalansen og syrebasestaten. I den innenlandske litteraturen har det framkommet autoritative og grundige studier som også viser den direkte og indirekte økonomiske effekten når man bruker løsninger av hydroksyetylert stivelse.

I kritiske forhold som ledsages av generalisert endotelskader og en reduksjon i det onkotiske trykket i plasma, er valg av løsninger i infusjonsbehandlingsprogrammet løsninger av hydroksyetylstivelse med forskjellige konsentrasjoner og molekylvekter (Refortan, Stabizol og andre).

Zilber A.P., Shifman E.M. Obstetrics gjennom øynene til en bedøvelsesdommer. "Episoder av kritisk medisin", Z. -Petrozavodsk: PetrSUs utgiverhus. -1997. - s. 67-68.

Molchanov I. V., Mihlslson V.A., Goldina O.A., Gorbachevsky Yu.V. Aktuelle trender i utvikling og bruk av kolloidale løsninger i intensiv omsorg // Bulletin of the Blood Service of Russia.. -kode 3. - s. 43-50.

Shifman E.M. Klinisk farmakologi og moderne prinsipper for intensiv behandling av akutt sirkulasjonssvikt // Faktiske problemer med medisinsk medisin. - Petrozavodsk: PetrSUs utgiverhus - s. 51-63.

J. Edward Morgan Jr., Megid S. Michael "Clinical Anesthesiology", vol. 2.

Tegn på hemodynamisk ustabilitet

HEMODYNAMIKK (gresk haima blod + dynamikos sterk, relatert til styrke) er en del av blodsirkulasjonens fysiologi ved bruk av hydrodynamikkloven for å studere årsakene, betingelsene og mekanismene for blodbevegelse i kardiovaskulærsystemet. G., samtidig som det er en del av blodsirkulasjonens biofysikk, vurderer kantene alle fysiske. fenomener og prosesser som forekommer i sirkulasjonssystemet, er begrenset til studiet av bare hydrodynamiske fenomener, ch. arr. Forholdet mellom trykk, friksjon, viskositet, motstand og hastighet på blodstrømmen i kardiovaskulærsystemet. Disse fenomenene er de viktigste parametrene for det kardiovaskulære systemets funksjonelle tilstand. Studien tillater dem å objektivt vurdere tilstanden av blodsirkulasjon hos en pasient for å bedømme effektiviteten av medisinsk behandling. hendelser.

Ofte refererer begrepet "hemodynamikk" til selve prosessen med blodbevegelse; I denne forstand er det vanlig å snakke om "hemodynamiske forstyrrelser", "hemodynamiske forskningsmetoder" osv. For å unngå uoverensstemmelser, bør begrepet "hemodynamikk" tilsynelatende bare brukes som navnet på den relevante delen av vitenskapen - i dette tilfellet fysiologi og nevnte over prosesser er det mer hensiktsmessig å betegne som "hemodynamiske fenomener".

Hovedfaktoren som skaper et visst trykk i karet er sammentrekningen av hjertet, kutte hver persons 60-70 ml blod inn i karet, eller 4,5-5 liter om 1 minutt. Dette er såkalt. Kardial utgang er en viktig indikator for kardiovaskulærsystemets funksjon.

Bestemme forholdet mellom trykk og arten av væskestrømmen i stive rør, fransk. forskeren Poiseil (J.M. Poiseuille) fant det

hvor Q er volumet av flytende fluid gjennom et rør med radius r under trykk P per tidsenhet, l er rørets lengde, η er viskositeten til fluidet. Når du erstatter et uttrykk

(rørkapasitet) på den motsatte motstanden (R) er oppnådd en av de grunnleggende ligningene for hydrodynamikk (hemodynamikk):

Det er kjent at blod er en suspensjon av ensartede elementer i et kolloidsalt p-re og har en vis viskositet (se). I tillegg, når blod beveger seg gjennom det vaskulære systemet, oppstår indre friksjon og friksjon mot blodkarets vegger. Imidlertid varierer motstanden under forskjellige forhold for blodstrømmen i karet. Dette skyldes det faktum at blod ikke er et "Newtonian" fluid; Som det er kjent, viste I. Newton at når et væske beveger seg i et rør, er strømningshastigheten av de forskjellige lagene forskjellige og lagens hastighet øker mot aksen, og det tynne vegglag av fluidet forblir nesten stasjonært. På grunn av forskjellen i hastigheter forskyves lagene i forhold til hverandre, som er ledsaget av utseendet av indre friksjon mellom dem. Denne indre friksjonen er viskositeten til væsken.

Blodviskositeten er ikke en konstant verdi: for eksempel ved strømning gjennom rør med en diameter på mindre enn 1 mm, reduseres det betydelig; jo mindre diameteren av røret, jo mindre viskositeten av blodet strømmer gjennom den - den såkalte. Foreus-Lindquist fenomen. Dette hemodynamiske paradokset forklares av det faktum at når blodet beveger seg, er de røde blodcellene konsentrert i midten av strømmen, og dens nærvegglag er et rent plasma, hvis viskositet er mye mindre enn helblodsverdien. Jo tynnere røret, jo større den relative delen av rørets tverrsnittsareal er laget med minimal friksjon, og jo mindre er total friksjon av væsken. Årsaken til dette paradokset kan være det faktum at på grunn av tilstedeværelsen i blodet av erytrocytter med en diameter på 7-8 mikrometer, kan minimal tykkelse av et lag av helblod forskjøvet i forhold til et annet lag ikke være mindre enn denne verdien (dvs. 7-8 mikron ). Dette fører til dannelsen av et mindre antall lag i det bevegelige blodet og dermed til en reduksjon i friksjonskildene (for eksempel i forhold til vann, hvor antallet skiftende lag er mye større).

Det er andre hemodynamiske paradokser. Det ble avdekket at blodets relative viskositet avtar med en økning i blodstrømningshastigheten, som kan være relatert til den sentrale plasseringen av røde blodlegemer i strømmen og deres aggregering under bevegelse (se rød blodcellesammenstilling). Således er blod ikke et "Newtonian" fluid, og motstanden i karene kan ikke bestemmes av ovennevnte Poiseuille-ligning. Når blodet beveger seg i karene, er strømningsmotstanden mindre enn det som bestemmes ved å undersøke den samme porsjon av blod i et glassviskoseter. Hvis det var det samme, ville hjertet trenge mye mer kraft for å kunne pumpe blod gjennom det vaskulære systemet.

Alle årsakene til reduksjonen i reell motstand mot blodbevegelsen i det vaskulære systemet er ennå ikke klart. Det er andre forhold som gjør det vanskelig å bruke hydrodynamikkloven til å tolke hemodynamiske fenomener.

Hele vaskulærsystemet består som regel av fartøy (rør) av forskjellige diametre og lengder, forbundet både i serie og parallelt. Når fartøyene er koblet i serie, er deres totale motstand (R) summen av motstandene til individuelle fartøyer og uttrykkes av ligningen:

Ved parallell tilkobling beregnes verdien av R med formelen:

R = 1 / (1 / R1 + 1 / R2 +. + 1 / Rn),

hvor R1, R2, R3,. - henholdsvis motstandsverdier for enkelte fartøyer. Siden geometrien av karene i forbindelsene er ekstremt vanskelig og er ikke alltid konstant (åpning og shunt lukning, kollateralene og t. D.), kan verdien av de vaskulære hulrommet variere avhengig av graden av kontraksjon av vaskulær muskel, elastisitet av veggene i blodtrykket i beholderen og så videre. D., og blodviskositeten varierer mye, er det ikke mulig å beregne den vaskulære motstandsverdien (R) i reelle forhold; Det er definert som kvoten fra delingen av blodtrykk (P) etter minuttvolumet av blod (Q):

Denne formelen gjelder for hele kardiovaskulærsystemet som helhet, forutsatt at trykket på slutten av det (i de hule venene) er null. Hvis vi vurderer en bestemt del av dette systemet, tar ligningen formet:

hvor Q er den volumetriske blodstrømshastigheten, P1 og P2 er trykket i begynnelsen og på slutten av denne seksjonen, og R er dens motstand.

Kroppene i sirkulasjonssystemet har elastisitet, noe som også gir en viss spesifisitet til blodbehandlingsprosessen gjennom vaskulærsystemet i sammenligning med væskebevegelsen i systemet med stive rør (se Hydrodynamics). De elastiske egenskapene til vaskemuren er avhengig av tilstedeværelsen i elastiske og kollagenfibrer, hvis elastisitet er ca. 6 ganger høyere enn for eksempel gummitråd av samme tykkelse. Intravaskulært trykk fører til en konstant spenning av disse fibrene, et kutt motvirker trykk og støtter den nødvendige kapasiteten til fartøyene. Den største mengden elastiske fibre er inneholdt i aortas vegger, store og mellomstore arterier. Den høye elastisiteten til veggene i disse fartøyene gir en økning i volumet av arterier når hjertet frigjør en systolisk bloddel, og dermed letter arbeidet i hjertet. En systolisk økning i kapasiteten til arteriesystemet bidrar til forbedring av blodstrømmen til vevet.

Veggene av arterier strukket under systolen akkumulerer energi, og under diastolen har de en tendens til å kollapse og frigjøre den lagrede energien - blodet presses gjennom arterioler og kapillærer. Således., Sikrer elastisitet arterier kontinuiteten av blodstrømmen gjennom kapillarene, til tross for den diskontinuitet blod utstøting hjerte til det vaskulære system som er viktig for å opprettholde konstante betingelser med normal utveksling av stoffer mellom blod og vev (se. Homeostasis).

Pulsfluktuasjoner i volumet av arterier øker periodisk interstitialtrykket i organer og vev hvor disse arteriene passerer. Siden lymfekarene i det samme vevet (og ofte årene) har ventiler, skaper denne periodiske økningen i trykket en puls av en pumpe, og forbedrer dermed lymfestrømmen (og til en viss grad blod) fra organer og vev (se lymfatisk drenering).

I tillegg til passive egenskaper (elastisitet, utvidbarhet) har karene evne til aktivt å reagere på endringer i blodtrykk (se). Denne reaksjonen bestemmes av glatte muskelelementene i vaskulærveggen. Glatte muskler samtykker når trykket i fartøyet stiger og diameteren av karet minker (Ostroumov-Beiliss-fenomenet). Derfor er forholdet mellom blodtrykk og blodstrøm (den såkalte flytkarakteristikken) ikke-lineær og uttrykket

reflekterer denne avhengigheten omtrent, noe som er spesielt merkbar når man fjerner utgiftskarakteristikkene for individuelle organer. Forholdet mellom blodtrykk og blodstrøm til blodkarene i nyrene, hjertet og hjernen er for eksempel S-formet, slik at blodstrømmen gjennom et eller flere trykkområder forblir uendret. Dette manifesteres i reguleringen av blodsirkulasjonen, kanten (for eksempel i hjernen) er hovedsakelig refleks som respons på en økning i intravaskulært trykk. I tillegg er metabolske mekanismer inkludert i forskriften som tilpasser kapasiteten til vaskulærsengen (derfor blodstrøm) til vevets behov for blodtilførsel.

På tidspunktet for systolen, på grunn av arteriets elastisitet, utvides lumen av arterien og en pulsbølge vises, blir forplantningshastigheten til kuttet (λ) bestemt av resal-ligningen (1876):

hvor e er den elastiske modulus av arterievegget, er h veggtykkelsen, r er den indre radius av arterien. Ved å bestemme hastigheten til pulsbølgen kan vi anslå elasticitetstilstanden i vaskulærveggen, noe som er viktig for å diagnostisere et antall vaskulære lesjoner (f.eks. Aterosklerose) og aldersrelaterte endringer i elasticiteten til arterievegget.

I tillegg til elastiske fibre inneholder arterielle vegger også kollagenfibre, hvis elastisitet overstiger den tilsvarende indeksen av elastiske fibre hundrevis av ganger. Under normale forhold for fartøyene, er disse fibrene ikke strukket og ikke anstrengt. Men med en betydelig økning i intravaskulært trykk, oppstår også spenning i disse fibrene. Kollagenfibre synes således å sikre at arterialveggen overstresker.

Med alderen erstattes en betydelig del av elastiske fibre i veggene i arteriene med kollagenfibre. Dette forverrer dramatisk mulighetene for pulserende fluktuasjoner i volumet av arterier, som på grunn av omstendighetene beskrevet ovenfor, gjør hjertet vanskelig og forverrer tilstandene for blodstrømmen i vevet.

Under normale forhold er hastigheten på bevegelsen av blod gjennom en bestemt del av det vaskulære systemet omvendt proporsjonal med størrelsen av det totale lumen. I gjennomsnitt er blodstrømningshastigheten i arteriene 60 cm / s, i blodårene - 20 cm / s, og i kapillærene - ca. 0,5 mm / s Ved innsnevring av hvilken som helst del av vaskulærsengen, øker blodstrømningshastigheten i forhold til nedgangen i det transversale lumenområdet i dette området. I dette tilfellet er det mulig å øke hastigheten til en kritisk verdi, med en svømming blir den laminære strømningen av fluidet til en turbulent en; det oppstår en turbulent strøm i det innsnevrede området, noe som fører til utseendet av lydfenomener i karene (støy).

Blodstrømmen i arteriesystemet er ikke stasjonær, og under hver systole ved tidspunktet for passasje av pulsbølgen gjennom arterien, er det en akselerasjon av blodstrømmen. Hastigheten av blodstrømmen i arterien på tidspunktet for passasje av pulsbølgen er uttrykt ved ligningen (G. I. Kositsky, 1959):

hvor A er størrelsen på pulstrykket, e er den elastiske modulus av arterialvegen, er t-tiden for utvisning av blod ved hjertet inn i arteriesystemet; a - proporsjonalitetskoeffisient. Med en kraftig økning i AR og en reduksjon i τ øker økningen i blodstrømningshastigheten under passasjen gjennom pulseringsbølgene, så mye at en hydraulisk påvirkning av blod på blodkarets vegger oppstår og toner fremstår - såkalt. uendelig tone (se blodtrykk). Dette fenomenet blir observert i velutdannede idrettsutøvere på det tidspunktet eller umiddelbart etter store fysiske. masse, noe som fører til en kraftig økning i hjerteaktiviteten. Det følger av ovennevnte ligning at en uendelig tone også kan oppstå med en kraftig nedgang i den elastiske modulus av arterievegget (ε), noe som forklarer utseendet på dette fenomenet i svekkede pasienter som er i en tilstand av fysisk inaktivitet og utmattelse.

Hvis lumen av arterien klemmes av en pneumatisk mansjett, er trykket i kuttet lavere enn det systoliske trykket i blodet i arterien, men overgår diastolisk, blodstrømmen gjennom den pressede delen blir intermitterende. Hver del av blod som passerer på tidspunktet for systole gjennom det klemte området, oppnår en hastighet som er mye større enn i den intakte arterien. Blåsene av denne delen av blodmassen av arterieveggen under mansjetten forårsaker utseendet på lydfenomener (Korotkov-toner). Årsaken til dette fenomenet er en kraftig nedgang i den elastiske modulen av arterievegget i et mansjettområde og en rekke andre prosesser. En skarp akselerasjon av blodstrømmen og utseendet av en turbulent strøm, som fører til forekomst av støy, blir også observert i tilfelle av hjertesviktfeil og er et diagnostisk tegn.

Generelle lover hydrodynamikk kan ikke bare binde materialene akkumulert i løpet av en eksperimentell studie av de forskjellige utgaver av hemodynamikk, men også teoretisk rettferdiggjøre beregningsmåter for beregning av noen er ikke alltid mottakelig for eksperimentell studie av verdier og begrunne hvordan instruksjonsteknikker hemodynamikk, og for å gjøre visse teoretiske generaliseringer.

Imidlertid er hemodynamiske fenomener i en levende organisme så komplekse og variable at anvendelsen av hydrodynamikkloven til dem krever obligatorisk kvantitativ vurdering av en rekke faktorer. De viktigste er: Variabel volumhastighet av blodstrøm fra hjertet til arterielle systemet i de systoliske og diastoliske faser av sammentrekning; variabelt blodtrykk; forgrening av vaskulærsystemet i forskjellige vinkler, noe som kompliserer beregningen av lokale motstander og bryter mot den laminære naturen av blodstrømmen; det komplekse forholdet mellom variabelt blodtrykk og endringen i lumen i blodkar forårsaket av det; regulatoriske effekter på vaskulærsystemet, multiregionale forandringer i blodkarets lumen; variabel blodviskositet etc. Kombinasjonen av disse faktorene kan ikke fullt ut tas i betraktning, og derfor er anvendelsen av hydrodynamikkloven og de tilsvarende teoretiske beregningene basert på forutsetninger og forenklinger omtrentlige.

Patofysiologi av hemodynamikk

I form av patologi, så vel som i normale blodstrøm til en viss grad adlyder grunnprinsippene for hydrodynamikk - lov av kontinuitet (uttrykk massebevaring lov), Bernoullis ligning (uttrykk for bevaring av energi), Laplace-ligningen (illustrerer forholdet veggene spenning med trykk og radius), så vel som lovene i blodets reologi som væske med spesifikke egenskaper (se reologi).

Patofysiologi av hemodynamikk i hjertet. Økt motstand mot hjertehull. I ventrikulær systole er bevegelsen av blod fra dem gjennom arterielle åpninger i aorta og lungekroppen forårsaket av følgende faktorer: trykkforskjell, motstand i disse åpningene og generell perifer motstand mot blodstrømmen. Stenose blodstrømningsmotstanden øker, slik at bare det systoliske utstøting volumet av blod fra ventriklene skjer ved å øke myokardial sammentrekning eller å øke varigheten av hjerte systolen (den siste mulighet er meget begrenset). Med en liten stenose kan kompensasjonen være komplett, men når den når en viss grad, kan det være et brudd: på slutten av hver systole i ventriklene forsinkes såkalt. restblod. Under den etterfølgende diastolen er hele systoliske blodvolumet innkvartert i ventrikkene, men på grunn av tilstedeværelsen av gjenværende blod, må ventriklene arbeide i en dilatasjonsform, noe som negativt påvirker systolen selv. Et lignende bilde finner sted i atriene med stenose av venøse åpninger gjennom hvilke blod går inn i ventriklene. Den eneste forskjellen er at i løpet av atriens systole kan trykket i dem på en merkbar måte ikke stige, siden det ikke er ventiler mellom venene og atriene. Derfor, i tilfelle av venoseåpningens stenose, kan kompensasjon av hjertets arbeid utføres bare ved forlengelse av systole, men denne muligheten er begrenset.

Manglende hjerteventiler fører til ufullstendig lukking, med det resultat at en del av blodet vender tilbake til atriene for hver ventrikulær systole (ved mangel på dobbelt- og tricuspideventiler) og til ventrikkene for hver diastol (i tilfeller av semilunarventilinsuffisiens). Siden imidlertid i henhold til kontinuitetsloven overføres hele systolisk blodvolum inn i hjertet til arterielle systemer av den store og små sirkulasjonen, kan kompensasjon bare skje på grunn av at det systoliske volumet pluss volumet passerer gjennom ventilinsuffisjonshullene i hver hjertesyklus blod tilbake tilbake. Således akkumuleres et økt blodvolum i de tilsvarende atriene eller i ventrikkene, og hjertet må virke i en dilatasjonstilstand (se hjertefeil).

Dilatasjon av ventrikulære hulrom skaper ugunstige forhold for deres arbeid. I henhold til Laplace-ligningen (brukt av V. V. Voronin for å forklare regelmessigheten til sirkulasjonssystemet), er tangentiell spenning av ventrikulære vegger (T), intraglosstrykkspunktblod (P) og hulromradus (r) i forholdet: T = P * r. Likestilling indikerer likevekten av disse mengdene. Med hver systole T vokser og forårsaker en økning i P, som forårsaker frigjøring av blod inn i arteriesystemet. Med en økning i radius (i tilfelle dilatasjon) øker intraventrikulært trykk litt under systolen; For å øke P til ønsket nivå, må spenningen i myokardiet øke tilsvarende, spesielt med stenose av hjertets arterielle åpninger.

Patofysiologi av hemodynamikk i systemet med generell blodsirkulasjon. Manglende hjerteaktivitet er uttrykt i det faktum at blodet som strømmer til hjertet fra venøsystemene i den lille og store sirkulasjonen, ikke er helt pumpet inn i det tilsvarende arterielle systemet. Samtidig forblir volumene av blod som kommer inn i og flyter fra hjertet, i henhold til kontinuitetsloven, lik med hverandre, men i venøsystemet er det stagnasjon av blod; det betyr at hastigheten på blodstrømmen senker og dermed blir mindre energi brukt på blodtransport, og dermed øker trykket i de store venene. I tilfelle av hjertesvikt er blodstasis vanlig, det vil si at den dekker hele venesystemet til den store og (eller) lungesirkulasjonen. Samtidig i alle organer er det fenomen som er karakteristiske for venøs stagnasjon (se hyperemi).

Reduksjon i volumet av sirkulerende blod kan oppstå på grunn av blodtap (se) eller akkumulering av blod i depotet, Ch. arr. i venesystemet, som for eksempel med sjokk (se). I dette tilfellet reduseres blodsirkulasjonen gjennom venene til lungesirkulasjonen til hjertet, og derfor reduseres det systoliske blodvolumet til høyre og deretter venstre ventrikkel, noe som fører til en reduksjon av totalt blodtrykk.

En reduksjon av totalt blodtrykk kan avhenge av en reduksjon i total perifer motstand på grunn av utvidelsen av de fleste av kroppens arterier (se Collapse), men oftere fra en reduksjon i hjertets minuttvolum, noe som igjen kan være forårsaket av en reduksjon i blodsirkulasjon eller hjertesvikt, for eksempel myokarditt. myokarddystrofi, hjerteinfarkt osv. En reduksjon i totalt blodtrykk fører uunngåelig til en reduksjon i arterioventrisk trykkforskjell i mikroorganismer i hele organismen og derfor, forstyrre blodtilførselen til organene. Men i vitale organer (spesielt i hjernen) oppstår en signifikant kompenserende dilatasjon av arteriene, som følge av hvilken cerebral blodstrøm kan vise seg å være normal med en reduksjon i totalt blodtrykk til 80-30 mm Hg. Art. Hvis dette ikke er tilstrekkelig, er det mangel på blodtilførsel til hjernen (se hjernens sirkulasjon).

En økning i total arterielt trykk kan avhenge av både en økning i hjertets minuttvolum og en økning i total perifer motstand på grunn av innsnevring av arterielle systemkarene. Men under naturlige forhold er den første av disse årsakene mindre viktig enn den andre, kanten, og forårsaker en økning i totalt blodtrykk i hypertensjoner av forskjellig opprinnelse (se arteriell hypertensjon). Økningen i trykket i systemet med store arterier under innsnevring av små forekommer fordi utstrømningen av blod inn i kapillærsystemet i de fleste organer er vanskelig, og det diastoliske trykket kan ikke falle til normalt. Derfor, med hver systole, kan et normalt blodvolum bare overføres fra ventrikkene til arterielle systemet med en økning i trykk i hjertets ventrikler, noe som fører til en tilsvarende økning i systolisk trykk i arteriesystemet med en stor (eller liten) sirkel.

Med en økning i totalt blodtrykk, går myokardets arbeid med stor spenning, og i nærvær av en bestemt patologi kan hjertesvikt lett utvikles i hjertet (se hjertesvikt). På den annen side, til tross for sammenbrudd av arteriene i de fleste organer, blir deres blodtilførsel vanligvis ikke forstyrret på grunn av kompensasjon ved økning i totalt blodtrykk. Brudd på organs blodsirkulasjon forekommer i tilfeller av angiospasm (se) eller hvis kompenserende innsnevring (for eksempel cerebrale arterier), spesielt når plutselige blodtrykksøkninger ikke er tilstrekkelige; så stiger trykket i perifere kar, noe som kan føre til brudd og blødning.

Patofysiologi av hemodynamikk i systemet med intraorgan sirkulasjon og mikrosirkulasjon. I hvert organ avhenger volumet av flytende blod (Q) av arterio-venøs trykkforskjell (P) og motstand i sitt vaskulære system (R):

Derfor kan endringer i den intraorganiske blodsirkulasjonen skyldes følgende årsaker: En økning eller reduksjon i totalt blodtrykk, økning i totalt venetrykk under generell venøs blodstasis eller endringer i lokal resistens i sirkulasjonssystemet i det tilsvarende organet.

Iskemi oppstår når den vaskulære motstanden (R) i organets arterielle system øker, med trombose, emboli, angiospasme, etc. (se iskemi). Hvis det ikke kompenseres av en tilsvarende økning i totalt blodtrykk, faller intensiteten av blodstrømmen gjennom det mikrovaskulære systemet (se mikrosirkulasjon). Selv om R forstørres i arteriene, er det ifølge kontinuitetsloven funnet at innstrømning og utstrømning av blod fra organet blir svekket i samme grad. En økning i R fører til økning i energikostnadene, og trykket i det mikrovaskulære systemet avtar. Forholdet Q = vS (Q er den volumetriske blodstrømningshastigheten, v er den lineære hastigheten av blodstrømmen, S er tverrsnittsarealet av vaskulærsengen) under iskemiforskyvning som følger: På grunn av en reduksjon i antall fungerende kapillærer, S, reduseres, men øker ikke v i kapillærene, t K. Graden av Q-reduksjon er mer uttalt enn S, og blodstrømningshastigheten reduseres.

Arteriell hyperemi er ledsaget av fenomen av motsatt natur: kroppens arterier utvides og motstanden i dem reduseres; blodstrømningshastigheten øker og trykket i det mikrovaskulære systemet stiger. Utstrømningen av blod inn i venesystemet økes i samme grad som blodstrømmen fra arteriene. Forholdet Q = vS endres som følger: Antall funksjonelle kapillærene øker, som følge av at S øker, men hastigheten på blodstrømmen i kapillærene øker, siden Q øker enda mer.

Venøs stagnasjon av blod oppstår med en økning i resistens i et organs venesystem (f.eks. Med trombose, kompresjon) og vanskeligheten ved utstrømning av blod fra sitt mikrovaskulære system. Selv om det er en hindring for blodstrømmen i venene, men i henhold til kontinuitetsloven blir volumet av flytende blod svekket i samme grad som flytende. Forholdet Q = vS endres som følger: På grunn av en reduksjon i Q og en økning i S (fra en økning i antall funksjonelle kapillærer og deres ekspansjon) blodstrømmen minker kraftig; På grunn av senking av blodstrømmen i arteriesystemet øker trykket i kapillærene, noe som bidrar til utvidelsen av kapillærene og ekstravasering av væske i vevet.

Økningen i resistens i det perifere vaskulære systemet, spesielt kapillærene, kan også avhenge av en kraftig økning i blodviskositeten. Under naturlige forhold er dette oftest forbundet med aggregering av erytrocytter; Med økt aggregering øker motstanden mot blodstrømmen i de respektive karene så mye at med en konstant arterio-venøs trykkforskjell reduseres blodstrømmen til full stopp og stasis oppstår (se).

Bibliografi: Gaiton A. Fysiologi av blodsirkulasjon, minuttvolum av hjertet og dets regulering, trans. Med engelsk, M., 1969; Hydrodynamikk av blodsirkulasjon, trans. med in, ed. S.A. Regirer, M., 1971, bibliogr.; Gromeka I.S. Collected Works, s. 149, 172, M., 1952; Darbinyan TM, KAlanton KD og Kherson B.I. Kvantitativ bestemmelse av cerebral blodstrøm ved bruk av intravenøs administrering av radioaktiv xenon, Experim. hir., № 1, s. 54, 1971, bibliogr. Zharov E.I. og Arshakuni R.O. Bruken av radioaktive isotoper for å studere hemodynamikk, kardiologi, bind 7, nr. 5, s. 23, 1967, bibliogr.; 3orin AB, Kolesov E. V. og Silin V. A. Instrumentalmetoder for diagnostisering av hjerte- og vaskulære defekter, L., 1972, bibliogr. Kositsky GI. Hjertesystemer i hjertet, M., 1975; han, forsvarlig metode for forskning av arterielt trykk, M., 1959, bibliogr. Til Urshak om vN.A.Press smanL. P. Blodsirkulasjon i norm og patologi, M., 1969, bibliogr. Liventsev H. M. Kurset i fysikk, 48, M., 1974; Paleev H. R. og K og e i og c e r I. M. Atlas av hemodynamiske studier i klinikken med interne sykdommer, M., 1975, bibliogr. Pjmitkov M. M. Refleksregulering av hemodynamikk, Kiev, 1975, bibliogr. Rashevski N. Noen medisinske aspekter av matematisk biologi, trans. fra engelsk, del 2, s. 46, M., 1966, bibliogr.; Savitsky H. N. Biofysiske prinsipper for blodsirkulasjon og kliniske metoder for å studere hemodynamikk, s. 256, L., 1963; Moderne metoder for å studere hjerte- og karsystemets funksjoner, ed. E. B. Babsky og V. V. Larin, M., 1963; Håndbok for funksjonell diagnostikk, red. I. A. Kassirsky, M., 1970; AM Fedotov. Blod flyter gjennom elastiske fartøy, i boken: Probl, Cybernetics, ed. A. A. Lyapunov, c. 25, s. 217, M., 1972; Chizhevsky A. ji. Strukturell analyse av bevegelige blod, M., 1959; Attinger E. O. Analyse av pulserende blodstrøm, i boken: Advanc, biomed. ingeniør. a. Med. phys., ed. av S. N. Levine, v. 1, s. 1, N. Y., 1968, bibliogr.; B u r t o n A. C. Fysiologi og biofysikk av sirkulasjonen, Chicago, 1965; Gunther, K., H. Klinische Indicator - dilutionstechnik, Jena, 1971; Radioaktiv isotop i klinikken og Forschung, hrsg. v. K. Fellinger u. R. Hofer, Bd 9, S. 1, Miinchen u. a., 1970, Bibliogr.; Sejrsen, P.Måling av radioaktive radioaktive isotoper, København, 1971; Wesselhoeft H. a. o. Sirkulasjon, v. Nukleær angiokardiografi 45, s. 77, 1971, bibliogr.

Kositsky; GI Mchedlishvili (US Pat. Phys.).

I Tillegg Lese Om Fartøy

Forstå hva blodprøven PTI?

Blod kan eksistere i to tilstander - flytende og tykt. Flytende blod utfører mange funksjoner - det beskytter kroppen mot infeksjoner fanget i den, transporterer vitaminer, oksygen og nødvendige elementer til alle organer, opprettholder normal kroppstemperatur.

Normalt trykk og puls av en person etter alder: tabell, abnormaliteter

Fra denne artikkelen vil du lære: hvilket press er normalt i forskjellige aldre. Når en avvik fra normen betraktes som en patologi, og når - nei.

Hva viser en ultralyd i nakken og hvordan å forberede seg på det?

I menneskekroppen er det et viktig sted på halsen. Det er koblingen mellom kroppen og hodet, de viktige arteriene går gjennom den. I nakken er strupehodet, strupehodet, luftrøret og begynnelsen av spiserøret.

Anatomi av den dårligere vena cava-funksjonen

Sirkulasjonssystemet i menneskekroppen har en kompleks struktur. En viktig del av det er blodårene, som er utformet for å samle bort blod. Den største av dem er den ringere vena cava.

Hva betyr økt ESR i blodet?

Erytrocytsedimenteringshastighet (ESR) er en indikator som fortsatt er viktig for diagnosen av organismen. Definisjonen av ESR er aktivt brukt til diagnose av voksne og barn.

Forbedre MCHC i blodprøver

Staten av hovedkroppen væske - blod - den viktigste indikatoren for menneskers helse. Blod er en slags leder av næringsstoffer og oksygen i alle vevstrukturer, slik at de fungerer normalt.