Splenic vein dilated

Utvidelse av miltvenen. og bronkiektase. Jeg kan heller ikke kombinere disse 2 bruddene i en patogenetisk kjede (jeg kan anta at det er 2 sykdommer (eller 2 patogenetiske faktorer, men jeg er klar over at hvis jeg ikke forstår, betyr det ikke at det ikke kan være).

• Logg inn for å skrive kommentarer

cystisk fibrose (cystisk

cystisk fibrose (cystisk fibrose) - blandet form - skade på lungene og skade på bukspyttkjertelen. Kan utvikle cirrhose med portal hypertensjon og utvidet miltåre, som en av manifestasjonene av portal hypertensjon, selv med normal portalvein. Og så er ikke bukspyttkjertelen her hyperechoic ?, som kan være en manifestasjon av fettdegenerasjon av kjertelen, og dette er hovedsymptomet på kjertelskader i cystisk fibrose.

• Logg inn for å skrive kommentarer

1) medfødt anomali

1) medfødt anomali av blodkar, inkludert arteriovenøs shunts med utvikling av subhepatisk portal hypertensjon
2) latent kronisk hepatitt med utvikling av p. - det skjer at portalen ikke blir utvidet, og milten i hele er økt, selv om fraværet av splenomegali er sjelden i dette tilfellet

• Logg inn for å skrive kommentarer

Alle leverprøver

Alle analyser av leverprofilen er normale, tidligere ultralyd utført for et år siden, uten patologi.

• Logg inn for å skrive kommentarer

Jeg vil først og fremst se

Jeg vil først og fremst se etter en patologi av blod. For å utelukke hypertermi, med langvarig lavfrekvent feber, kan milten være litt forstørret.

• Logg inn for å skrive kommentarer

"Unngå hypertermi når

"Unngå hypertermi, med langvarig subfiltemperatur, milten kan være litt forstørret."

milt - ja, vene - nei! det er en annen patogenese (økt belastning - så mange antigener må fordøyes!)

• Logg inn for å skrive kommentarer

Sjeldne ting. og

Sjeldne ting. og milten er ikke forstørret. Hva om denne akutte tilstanden, og hun har ikke svart? Med xp. diffus leverskader funksjonstester kan være normal. Her er det nødvendig, med unntak av angiodysplasi eller medfødt tortuositet, å utarbeide alle versjoner av hypertensjon på tre nivåer: supra, subhepatisk og intrahepatisk. Jeg er enig med noen innlegg og anbefaler å gjennomføre tester: a1-antitrypsin, ceruloplasmin, kobber, jern, fibroesofagoskopi, siden piletrombose og sm lavere hule er utelukket i ultralydsstadiet.

• Logg inn for å skrive kommentarer

ultralyd av milten

og pasienten aksepterer ikke vazodilatator?

• Logg inn for å skrive kommentarer

Så vidt jeg vet, nei. Jeg er

Så vidt jeg vet, nei. Jeg pleier å cystisk fibrose.

• Logg inn for å skrive kommentarer

Mario, forklar ditt trekk

Mario, forklare løpet av dine tanker, i tilfelle av cystisk fibrose i vårt tilfelle bør det være en mekanisme for hepatisk portal hypertensjon, som du har utelukket! Forresten, hva med hastigheten på blodstrømmen? (Jeg eier ikke en doppler, men er det teoretisk mulig å bestemme dette?)

Hva er milt venetrombose

Trombose av miltvenen ble først nevnt i 1920. Med andre ord kalles sykdommen tromboflebitisk splenomegali. I utgangspunktet har den en smittsom natur eller kan være et resultat av forgiftning.

årsaker

Patologi kan være av to typer:

Sannsynlige grunner:

• All informasjon på nettstedet er kun til informasjonsformål og er IKKE en manual for handling!
• Bare doktoren kan gi deg den eksakte DIAGNOSEN!
• Vi oppfordrer deg til ikke å gjøre selvhelbredende, men å registrere deg hos en spesialist!
• Helse til deg og din familie!

• skarlagensfeber;
• septisk endokarditt;
• tuberkulose;
• sepsis;
• malaria;
• syfilis;
• herding av fartøyene.

Også en traumatisk skade kan være impulsen for utviklingen av en lidelse. Ofte fremkaller patologiske prosesser som forekommer nær miltvenen, også et brudd på blodstrømmen i den.

Dette er hvordan trombose i miltvenen utvikler seg i tilfelle av pankreatitt, kronisk peritonitt, sår, periviscerit.

Venøs system i bukhulen

Symptomer på miltvein trombose

For sykdommen i utgangspunktet er ikke preget av alvorlige symptomer. Det kan utvikle seg nesten umerkelig. Pasienter snakker for det meste om mindre smerte og tyngde i venstre side av magen.

Noen ganger er det symptomer som feber, smerte i hypokondrium på venstre side, og også smerte i den epigastriske regionen, som utstråler til brystbenet eller scapulaen.

Smertefulle følelser og feber er vanligvis forårsaket av tilstedeværelse av infeksjon og betennelse, som utvikles i vaskulære vegger eller nærliggende vev, samt strekking av kapselen på grunn av nedsatt venøs utstrømning.

En forstørret milt er et av symptomene på patologi. Den utvikler seg gradvis, ofte ubemerket av mennesker. Pasienten kan noen ganger føle tyngde i hypokondriumet under arbeidet eller tilfeldigvis oppdage et segl på denne siden. Noen ganger oppdages en økning bare når den undersøkes av en lege.

Hurtig utvidelse av kroppen er karakteristisk for sykdommen i septisk etiologi, men slike tilfeller er ganske sjeldne. Med splenomegali øker milten betydelig i størrelse, men det gir ikke sterk smerte. Det er glatt, moderat mobil, det kan bli litt mer følsomt.

I noen tilfeller kan mobiliteten til et organ være begrenset på grunn av utvikling av adhesjoner. Alvorlig smerte kan oppstå i tilfelle av miltinfarkt, som kan utvikle seg senere. I dette tilfellet kan smerten utvikles både ved en tilfeldighet og når den blir utsatt for organet (palpasjon).

Slike tilfeller er ledsaget av et brudd på glatthet, så vel som forekomsten av friksjonsstøy, som kan oppdages ved palpasjon eller auskultasjon.

Det andre karakteristiske tegn på utvikling av blodproppens trombose er utviklingen av blødning. De kan manifestere blodig oppkast (hovedsakelig fra esophagus eller mages nedre årer), intestinal blødning. De utvikler seg på grunn av utvidelse av sikkerhetsårer, ledsaget av tynning og riving av veggen.

Signifikant blødning kan føre til utvikling av forbigående ascites, som raskt øker, men kan raskt forsvinne. Hvis trombosen har spredt seg til stammen av portalvenen, blir ascites vedvarende - fjerning av væske fra bukhulen hjelper bare en stund, da den akkumuleres igjen.

Med isolert trombose blir ascites en konsekvens av alvorlig blødning i mage-tarmkanalen. Det bør bemerkes at ascites ikke er et obligatorisk symptom på blodproppens trombose.

Beskrivelse av bekken venøs trombose finner du her.

Det vaskulære nettverket på muren på forsiden vokser ikke, leveren vokser heller ikke. Når det gjelder resultatene av testene, er leukopeni og lymfocytose karakteristiske, samt en reduksjon av blodplatekonsentrasjonen.

Klinisk bilde

Det er betinget mulig å dele utviklingen av patologi i tre faser:

• Det er preget av fravær av endringer i lever og nyrer. I noen tilfeller kan uutviklet mangel på den eksterne / intrasekretoriske funksjonen i bukspyttkjertelen registreres.
• Det er ingen signifikante endringer i fordøyelseskanalenes arbeid: appetitten kan forverres, noen ganger er det en reduksjon i surhetsinnholdet i magesaft. Endringer i bulk og tarmaktivitet påvirkes ikke, selv om noen pasienter fortsatt klager over forstoppelse eller diaré.
• Men når den patologiske prosessen beveger seg til stammen av portalvenen, blir symptomene større: alvorlig magesmerter, oppkast, blodige avføring. Tegn på tarmobstruksjon kan observeres. Den første perioden tar vanligvis lang tid.

• Blødning begynner. Det vanligste stedet for lokalisering er esophagus nedre vene, spiserør, mage. Gastrisk blødning ledsaget av blodig oppkast, avføring.
• I sjeldne tilfeller kan det være blødninger fra tannkjøttet, nesen. Mens blødningen er hyppig og rikelig, fremkaller de betydelig blodtap, noe som til og med kan føre til døden.
• Diagnose av trombose av miltvenen under utviklingen av ascites komplementeres med punktering, noe som resulterer i et transsudat med lav spesifisitet og en ubetydelig konsentrasjon av protein. Med spredning av trombose på stammen på portvenen på bukveggen, vises et nettverk av venøse collaterals.

• denne perioden er preget av en reduksjon i splenomegali etter blødningens begynnelse og en økning etter dens opphør;
• en spesiell syklus av prosessen kan observeres: blødning, reduksjon av kroppens størrelse, ascites; stoppe blødning, væske resorpsjon, utvidelse av milten;
• prognosen i dette tilfellet avhenger i stor grad av gjentakelse av kraftig blødning og overføring av trombose til stammen av portalvenen.

behandling

Følgende metoder kan brukes til behandling:

• trombolyse;
• tar antikoagulantia
• sporingsportal hypertensjon og komplikasjoner.

Trombolyse er spesielt relevant i tilfeller hvor okklusjon er tilstede i historien.

Å ta antikoagulanter er viktig fra et profylaktisk synspunkt i det lange løp.

Splenektomi-teknikk

Splenektomi er en operasjon for å fjerne milt. Det er indisert for trombocytopenisk purpura, når medisineringsbehandling ikke ga positive resultater. Det kan utføres ved hjelp av anterior eller lateral tilgang. For splenomegali brukes anterior tilgang.

En halv time før snittet blir gjort, får pasienten et antibiotika. Om nødvendig administreres steroider og blodprodukter.

Etter anestesi settes en sonde og et kateter inn i blæren i magen.

Essensen av operasjonen er å installere en 10 mm umbilisk trokar åpen metode. Deretter legges ytterligere 3-4 porter. Operasjonen krever økt oppmerksomhet for ikke å skade den utvidede milten. En reseksjon utføres og orgelet er plassert i endoskopisk posen.

Eksperter har beskrevet grunnleggende om en diett for trombose av hemorroider, her.

Symptomer på trombose av den dårligere vena cava er beskrevet i en annen artikkel av siden.

De hyppigste komplikasjoner etter laparoskopi:

• intestinal parese;
• seromer i områdene innføring av trokere;
• pleural effusjon

Disse er lettere konsekvenser sammenlignet med komplikasjonene etter en åpen prosedyre.

Splenic vein: norm og patologi hos voksne og barn

Milten er et lymforetisk organ som er en del av sirkulasjonssystemet. Den ligger i venstre hypokondrium. I denne artikkelen vil vi svare på spørsmålet om mengden av miltveven hos voksne og barn, og også vurdere de viktigste sykdommene i orgelet.

Generell informasjon

Milten har tilleggsfunksjoner. I perioden med prenatal utvikling deltar hun i bloddannelse. Når et barn er født, avsluttes denne funksjonen.

Hovedfunksjonene til milten inkluderer:

• rød blodcelleoppløsning;
• absorpsjon av bakterier og andre fremmede stoffer fanget i blodet;
• Produksjon av antibakterielle legemer som øker kroppens motstand mot infeksjoner.

Størrelsen på milten

Informasjon om størrelsen på milten er gitt i tabellen.

Tabell 1. Miltens grenser er normale.

Diamlen på miltvenen i normal - 5-8 mm, arterier - 1-2 mm. Størrelsen på milten ifølge Kurlov er normal - 4/8 cm, milten er ikke håndgripelig.

Store miltpatologier

De viktigste miltpatologiene inkluderer:

• forkalkning;
• forstørret milt;
• trombose av miltvenen.

Årsaker til kalsinose

Kalsium refererer til områder med kalsiumakkumulering. Deres størrelse varierer.

Noen ganger blir den sentrale delen av forkalkningen mykere og tynnere. Resultatet er cystdannelse.

Vær oppmerksom! På bakgrunn av dannelsen av flere områder av forkalkning, er det risiko for nekrose av områder av milten.

Hovedårsaken til opphopning av kalsium i milten er betennelse. Andelen forekomster av andre årsaker er angitt i tabellen.

Tabell 2. Hovedårsakene til forkalkning.

Årsaker til forstørret milt

Årsaker til diffuse endringer i miltens parenchyma er presentert i tabellen.

Tabell 3. Årsaker til forstørret milt.

Årsaker til miltvein trombose

Denne patogen har en smittsom natur. En annen årsak til blodproppens trombose er forgiftning av kroppen.

Tabell 4. Forekomst av andre årsaker.

Når skal du se lege

Platen viser symptomer som tyder på utvikling av alvorlig sykdom.

Tabell 5. Alarmerende tegn.

Hvem behandler milten?

Detaljert informasjon om legene som behandler milten, er gitt i tabellen.

Tabell 6. Hvem skal jeg kontakte?

Å gjøre en diagnose

Det bidrar til å identifisere sykdommen på et tidlig stadium. Studien innebærer intravenøs administrering av et radioaktivt stoff. Sammen med blodet beveger det seg til leveren og milten.

Plasseringen av isotoper i leveren og milten kan bestemme tilstedeværelsen av abscesser og cyster.

Vær oppmerksom! Skanning av begge organer utføres samtidig.

Hvordan kan jeg hjelpe?

Terapeutisk taktikk er avhengig av diagnosen. I mindre komplekse tilfeller er legemiddelbehandling foreskrevet. Mer alvorlige diagnoser krever sykehusinnleggelse og kirurgi.

Prognosen avhenger av lysstyrken i det kliniske bildet, sykdomsstadiet, diagnosens aktualitet og korrektheten av behandlingen.

Behandling av miltkalkninger

I mangel av komplikasjoner og klager fra pasienten for uavhengighet, utføres behandling ikke. Hvis kalsinater er små, er det tillatt å ty til hjelp av tradisjonell terapi.

Tabell 7. Bruken av populære oppskrifter.

Behandling av miltforstørrelse

Instruksjonen er som følger:

1. Hvis provokatøren av miltforstørrelse var en infeksjon, er pasienten foreskrevet antibiotika medisiner. Fortrinnende legemidler tas samtidig.
2. Ved identifisering av parasitter foreskrev anthelmintiske legemidler.
3. Uansett provokatøren anbefales pasienten å gi opp fysisk aktivitet. Gjennomført restorativ terapi.

Hvis tilstanden til pasienten ikke forårsaker bekymring, blir han behandlet hjemme. Ved alvorlige brudd blir en person sterkt innlagt på sykehus.

Tabell 8. Bruken av hjemmemedisiner.

En halv time senere blir samme mengde vann tilsatt til buljongen. Så blir buljongen re-studded, godt filtrert. Før bruk er det tillatt å legge til ½ ts. honning.

Behandling av miltvein trombose

De viktigste målene med terapi er:

• risikoreduksjonseffekter;
• restaurering av blodstrømmen;
• hindring av ytterligere vaskulær okklusjon.

Vær oppmerksom! Først foreskrives intravenøs administrering av heparin-antikoagulantia. Deretter foreskrev narkotika av indirekte handling. Dosen reduseres gradvis.

Heparin antikoagulantia

Informasjon om de anbefalte forberedelsene er gitt i tabellen.

Tabell 9. Heparin-antikoagulantia.

Indirekte antikoagulantia

Virkningen av denne gruppen medikamenter er motsatt av effekten av vitamin K. De bidrar til å redusere dannelsen av proteiner, stoppe koagulasjonsfaktorer.

Tabell 10. Anbefalte indirekte antikoagulantia.

Maksimal effekt oppstår etter 12-24 timer.

Vær oppmerksom! Uavhengig utvalg av medisiner og doser er fulle av risikoen for alvorlig blødning. Bare en lege kan ordinere og avbryte medisiner.

Miltfjerning

Platen viser hovedårsakene til pasienten får tildelt kirurgi.

Tabell 11. Når er miltfjerning tildelt?

Hvis operasjonen går bra, er det ikke gitt restriksjoner i regimet, er ikke et spesielt diett foreskrevet.

Funksjonshemning etter fjerning

Radikal kirurgi medfører ikke noen brudd i organismens liv. Funksjonene i milten kompenseres av lymfeknuter.

Vær oppmerksom! Invaliditet er etablert ikke for en bestemt diagnose, men bare hvis det er 2 vilkår for å gjenkjenne en borger som funksjonshemmet.

Disse forholdene inkluderer:

• nedsatt helse, ledsaget av vedvarende lidelse i kroppsfunksjoner;
• fullstendig eller delvis tap av evnen til selvbetjening
• Behovet for sosiale vernstiltak, inkludert rehabilitering.

Hvis fjerning av milten ikke resulterte i nyresvikt, er funksjonshemming vanligvis ikke gitt. Men den endelige avgjørelsen forblir for medisinsk fagekspertkommisjonen.

konklusjon

For å forhindre utseende av miltpatologier, er det nødvendig å følge reglene for sunn livsstil, lede en moderat aktiv livsstil og gjennomgå regelmessige undersøkelser.

Personer registrert hos lege må følge et spesielt terapeutisk kosthold. Personer i fare bør undersøkes en gang i kvartalet.

Mer informasjon om miltssykdommer kan fås fra videoen i denne artikkelen.

Ultralyd tegn på miltpatologi

Miltforstørrelse / splenomegali

Det er ingen absolutte kriterier for å bestemme størrelsen på milten ved ultralyd, hvis den er normal, er den litt større eller omtrent den samme størrelsen som den venstre nyren. Lengden bør ikke overstige 15 cm langs lengdeaksen.

En kronisk forstørret milt kan rotere og løsne den venstre nyren, noe som medfører en nedgang i anteroposteriorens størrelse og bredde av nyrene.

Splenomegali med en jevn ekko struktur

Kan oppstå når:

1. Tropisk splenomegali, som inkluderer idiopatisk splenomegali, malaria, trypanosomiasis, leishmaniasis og schistosom.
2. Sickle celle anemi (uten hjerteinfarkt).
3. Portal hypertensjon.
4. Leukemi.
5. Metabolske sykdommer.
6. Lymfom (kan også inneholde hypoechoic strukturer).
7. Smittsomme sykdommer som rubella og infeksiøs mononukleose.

Hvis splenomegali oppdages, bestemme leverens størrelse og dens ekkogenitet, undersøk også milt- og portalårene, den dårligere vena cava, leveren, og den mesenteriske venen for dilatasjon. Det er nødvendig å undersøke området i miltenes gate for å identifisere rørformede strukturer med åreknuter.

Forstyrrelse av milt ekkostruktur med eller uten splenomegali

Godt avgrensede cystiske formasjoner

Hvis det er tydelig avgrensede anechoformasjoner med distal akustisk forsterkning, er det nødvendig å skille mellom:

1. Polycystisk (cyster kan være flere). Undersøk leveren eller bukspyttkjertelen for cyster.
2. Converse cyster. De er vanligvis ensomme og kan inneholde interne ekkostrukturer som følge av blødning.
3. Ekkinokokker (parasittiske) cyster. De er vanligvis tydelig avgrenset, har en dobbel kontur (pericyg vegg og cyster), og ofte - partisjoner. En klar forsterkning av den bakre veggen bestemmes, og det er ofte en annen cystveggtykkelse. Imidlertid kan parasittiske cyster representeres av avrundede formasjoner med en ujevn kontur, heterogen ekkostruktur, som simulerer en abscess. Cyster kan være hypoechoic med et lite antall forskjellige interne echostructures eller hyperechoic og solid uten akustisk skygge: det finnes ulike kombinasjoner av disse typer strukturer. Veggene i cysten kan kollapses eller prolapse, flytende strukturer kan observeres inne i cysten, en cyste kan til og med bli visualisert inne i cysten (dette symptomet er pathognomonic for en parasittisk cyste). Beregning kan finne sted i cystens vegg, i hulrommet kan det være "sand" plassert på det laveste stedet. Gjennomfør en undersøkelse av hele magen og ta en røntgenstråle. Parasittiske cyster er ofte flere, men deres ekkostruktur kan være forskjellig, og cyster i leveren ser ikke nødvendigvis ut som cyster i milten.
4. Hematom.

Hvis det er en utvidelse av milten og en historie med skade, bør en ultralydsundersøkelse av milten utføres for å forhindre skade.

Utdannelse i milten med en jevn, men fuzzy kontur

Skann i ulike fremskrivninger.

1. Et hypoechoisk cystisk område med en ujevn kontur, vanligvis med en suspensjon, kombinert med splenomegali og lokal ømhet, er mest sannsynlig å være en abscess av milten. Undersøk leveren for andre abscesser.

Med tilstrekkelig behandling kan en abscess løse eller øke og bli nesten anechoisk, men det vil ikke være smertefull lenger.

1. Lignende cystiske strukturer, store i størrelse og inneholdende væske, kan være abscesser som et resultat av et hjerteinfarkt i seglcelleanemi. Amoebiske abscesser finnes sjelden i milten: bakterieabser er vanligere.

Den normale størrelsen på miltvenen utelukker ikke muligheten for portal hypertensjon.

Splenic vein utvidelse

Hvis miltenvenen ser stor ut og har en diameter på mer enn 10 mm i alle faser av respiratoriske sykluser, kan hypertensjonen være mistenkt. Hvis portalvenen har en diameter større enn 13 mm og ikke endrer størrelsen under pusten, er sannsynligheten for portalhypertensjon svært høy.

Miltdannelse med eller uten splenomegali

Formasjoner i milten kan være enkelt eller flere, med klare eller fuzzy konturer. Lymfom er den vanligste årsaken til dannelsen av lesjoner i milten, og disse lesjonene er vanligvis hypoechoic. Ondartede svulster, primær eller metastatisk, forekommer sjelden i milten og kan være hyper- og hypoechoic. I nærvær av nekrose kan en cystisk fast indre struktur som ligner en abscess oppstå. Smittsomme sykdommer, som tuberkulose eller histoplasmose, kan produsere diffus granulomatose, representert ved hyperekoiske formasjoner, i noen tilfeller som resulterer i forkalkningsakustisk skygge. Det er nødvendig å utelukke hematom.

Hvis det er en tilbaketrekning av miltens kontur nær formasjonen, er det sannsynlig at denne formasjonen er et gammelt hematom eller arr etter skade. På den annen side kan det være et gammelt hjerteinfarkt (for eksempel i seglcelleanemi).

Hvis det oppdages en utdanning i milten, er det nødvendig å utelukke frisk skade, spesielt hvis det er splenomegali.

Splenisk abscess: En cystisk struktur med en ujevn kontur, hypoechoisk eller blandet ekkostruktur.

Feber (vanligvis uklar genese)

Hvis mulig, kontroller hvite blodlegemer og hvite blodformel. Begynn med langsgående kutt.

Anechoisk eller blandet ekkogenitet, lokalisert nær milten, subfrenisk, fremre for milten, men begrenset til den venstre kuppelen i membranen, kan være subfrenisk abscess. Mobiliteten til membranen kan reduseres. Utfør en undersøkelse av den høyre subfreniske regionen for å eliminere tilstedeværelsen av væske til høyre. Skann også hele magen, inkludert bekkenet, for å utelukke væske hvor som helst. Skann nedre og laterale deler av venstre halvdel av brystet for å ekskludere pleuralvæske, som til tider kan visualiseres gjennom milten. Brystradiografi kan være nyttig.

Studien innebærer den nøyaktige utstrømningen av miltens konturer for å se hvilken som helst sone av sin lokale forstørrelse, samt å skanne bukområdet for å eliminere tilstedeværelsen av fritt fluid i bukhulen. Hvis pasientens tilstand ikke forbedrer seg, gjenta studien om noen dager.

1. Hvis det er ledig væske i bukhulen eller væsken i det subfreniske rommet og uregelmessigheter i miltens kontur, kan en milt bli revet eller skadet.
2. Visualisering av den anechoiske eller blandede ekomogenisjonssonen i kombinasjon med diffus eller lokal utvidelse av milten antyder tilstedeværelsen av et subkapsulært hematom. Se forsiktig etter gratis væske i magen.
3. En anekoisk eller blandet ekkogenitetsstruktur med en ujevn kontur inne i milten antyder tilstedeværelsen av et akutt hematom. En ekstra milt kan ha det samme ekkografiske mønsteret.
4. Utdannelse i milten av høy ekkogenitet kan være et gammelt kalsifisert hematom, som gir lyse hyperechoiske strukturer med en akustisk skygge. Et hemangiom kan ha et lignende ekkografisk mønster.
5. Anechoisk eller blandet ekkogenitet med en ujevn kontur kan være en traumatisk cyste eller en skadet parasittisk cyste.

Hvis splenomegali, vedvarende anemi eller fri væske i bukhulen oppdages, hvis du har en historie med abdominal traumer i løpet av de siste 10 dagene, må du tenke på skader på milten.

Portal hypertensjon: forekomstfaktorer, tegn, kurs, eliminering

Portal hypertensjon (en økning i blodtrykket i portalvenen) dannes når en blodbarriere opptrer i bevegelsen av blod fra portalveinbassenget - lavere, inne eller over leveren. Trykket i portalsystemet er ca. 7 mm Hg. søyle, med en økning på mer enn 12 - 20 mm, utvikler stagnasjon i å bringe venøse fartøy, ekspanderer de. Tynne venøse vegger, i motsetning til arterier, har ikke en muskuløs del: de strekker seg lett og brister. Med levercirrhose i nesten 90% av tilfellene, blir spyttdynninger dannet i spiserøret, magen, tarmene, magen, spiserøret. En tredje er komplisert ved alvorlig blødning, opptil 50% - død etter det første blodtapet.

Topografi av vaskulærsengen

skjema for abdominal blodtilførsel

Portalvein (portalvein, Latin. Vena portal) - samler venøst ​​blod fra nesten alle organer i bukhulen: den nedre 1/3 av spiserøret, milten og tarmene, bukspyttkjertelen, magen. Unntaket er den nedre tredjedel av endetarmen (lat. Rectum), hvor den venøse blodstrømmen går gjennom hemorrhoid plexus. Deretter strømmer portalvenen inn i leveren, er delt inn i flere grener, så bryter den opp i de minste venulene - kar med mikroskopisk tynne vegger.

Da flyter det venøse blodet gjennom leveren celler (hepatocytter), hvor ved hjelp av enzymer "rensing" av giftige stoffer foregår, blir gamle blodceller benyttet. Utløpsprosessen går i retning av å forstørre fartøyene, som et resultat av at de alle samles i en enkelt levervein, som strømmer inn i den dårligere vena cava (lat. Vena cava inferior) og gjennom det går blodet inn i hjerteets høyre hjertekammer.

Portalveinsystemet kommuniserer med den dårligere vena cava og omgår leveren, danner porto-kavaler og rektal-kavale anastomoser - en slags "alternativ vei" som virker under utviklingen av portalhypertensjonssyndromet. Venøs anastomose er åpen bare ved økt trykk (hypertensjon) i portalveinsystemet, som bidrar til å slippe blod og redusere byrden på leveren. Som et midlertidig fenomen skjer med skader på magen og normalt, for eksempel med vanlig forstoppelse.

Årsaker til portal hypertensjon (PG) syndrom

Nivået på lokalisering av utstrømningsblokken: kan være under leveren, inne i den eller over - i regionen av vena cava. En klassifisering er blitt vedtatt av årsakene (etiologien) til sykdommen, og deler portalens hypertensjon i grupper på tre.

1. Høy (adhepatisk) blokkering av blodstrømmer er vanlig i trombose i leverenveiene (Chiari's sykdom) og den dårligere vena cava over dem (Budd-Chiari syndrom), innsnevring av lumen vena cava inf. i tilfelle kompresjon av en svulst eller arrvev. Inflammasjon av perikardiet (hjerteposen) med "stikk" av bladene (constrictive perikarditt) kan føre til økt trykk i vena cava og hindre utstrømningen fra leveren.
2. Hindringer for blodstrømmen inne i leveren - leveren form av PG, observeres på grunn av cirrhose, kronisk leverbetennelse, tumorvekst og flere adhesjoner etter skade eller kirurgi. Giftige stoffer (arsen, kobber, vinylklorid, alkohol) ødelegger hepatocytter, samt cytotoksiske stoffer (metotrexat, azathioprin), økende motstand mot blodstrøm.
   Leverceller er overraskende levedyktige og kan gjenopprette seg selv: selv om en hel brøkdel er ødelagt, vokser de gjenværende delene av orgelet og dets funksjon er fullstendig normalisert. En annen ting - konstant forgiftning, kronisk betennelse eller systemisk sykdom (for eksempel revmatisme). I slutten fører de til erstatning av det aktive vevet av bindevevet, danner fibrose og nesten utelukker leveren fra blodet.
3. Abnormaliteter i leveren (ekstrahepatisk blokkering) kan være betennelse i bukhulen, noe som resulterer i kompresjon eller fullstendig overlapping av portalens grener; medfødte misdannelser av venene og komplikasjoner etter mislykket operasjon i leveren og galdeveiene. Isolert v.portae trombose observeres ofte hos barn som følge av intra-abdominal infeksjon (eller navlestangssept) hos det nyfødte, eller, uansett alder, i smittsomme sykdommer i fordøyelsessystemet.

Symptomer og utvikling av problemet

Primær tegn og patogenesen av PG er forbundet med en sykdom som har blitt den primære årsaken til en økning i trykk i portalvenen. Etter hvert som prosessen utvikler seg, oppstår kliniske symptomer som er de samme for alle former for hepatisk hypertensjonssyndrom:

• Forstørret milt (splenomegali), redusert antall blodplater, røde blodlegemer og hvite blodlegemer, nedsatt blodpropp (hypersplenisme);
• Åreknuter i mage, spiserør og endetarm;
• Venøs blødning og anemi øker;
• Ascites (væske i bukhulen);

Kliniske stadier av PG:

1. Fasen er preklinisk - pasientene føler seg tungt rett under ribbenene, magen er utvendt og ubehag.
2. Alvorlige tegn: smerter på toppen av magen og under ribbenene til høyre, ubalanse i fordøyelsessystemet, økte leveren og milten.
3. Alle symptomene på PG er tilstede, det er ascites, men det er ingen blødning ennå.
4. Fase med komplikasjoner, inkludert alvorlig blødning.

symptomer på signifikant portal hypertensjon

Pre-hepatisk form begynner ofte i barndommen, går ganske forsiktig, prognosen er positiv. Anatomisk er portalvenen erstattet av en cavern (et konglomerat av tynne og dilaterte kar), komplikasjoner er hyppige - blødninger fra venene i den nedre tredjedel av spiserøret, overlappende av portalens lumen, forandring i blodproppene.

For hepatisk PG blir skrumplever i leveren det ledende symptomet. Dynamikk avhenger av aktivitetsnivået, årsaken til hypertensjon. Primær og gjentatt blødning er karakteristisk, ascites er tilstede. Yellowness av huden og slimhinnene indikerer dype problemer med leverfunksjonen, og blir til leversvikt. De første tegn på yellowness er bedre synlige under tungen, på håndflatene.

Den suprahepatiske form av PG-syndrom er hovedsakelig forbundet med Chiari's sykdom (eller Budd-Chiari syndrom). Alltid - akutt utbrudd: plutselig, svært alvorlig smerte i bukets topp (epigastric region) og hypokondrium til høyre, leveren øker raskt (hepatomegali), kroppstemperaturen øker, ascites blir til sammen. Dødsårsaken er blødning og akutt leversvikt.

Årsaker til blødning

Trykket i portalveinsystemet er høyere enn i hule vener: Normalt er det 175-200 mm vannkolonne. Ved blokkering reduseres hastigheten på blodstrømmen, trykket øker og kan nå opptil 230 - 600 mm. Økningen i venetrykk (med levercirrhose og ekstrahepatisk PG) er assosiert med utviklingsgraden av blokkene og dannelsen av porto-kavale venøse veier.

Vesentlige kategorier av anastomoser, til slutt fører de til lokal blodutvidelse og blødning:

• Mellom mage og spiserør (gastroøsofageal), gi åreknuter i den nedre tredjedel av spiserøret og en del av magen. Blødning fra dem er den farligste, i nesten halvparten av tilfellene - dødelig.
• Mellom den paraumbiliske og dårligere vena cava. De hypodermiske venene på magen, som divergerer fra navlen til sidene, ser ut som vriende slanger: de kalles "hodet til Medusa" (caput medusae). Dette refererer til heltinnen til de greske mytene - Medusa Gorgon, som hadde levende slanger i stedet for hår på hodet. Symptom karakteristisk for levercirrhose.
• Mellom hemorrhoid plexus (den nedre tredjedel av endetarmen) og den dårligere vena cava, danner lokale åreknuter (hemorroider).
• Årsaker til splenomegali: Stagnasjon av blod i vena portae-bassenget fører til økt fylling av milten med blod og en økning i størrelsen. Vanligvis inneholder milten 30-50 ml blod, med splenomegali over 500 ml.

Ascites (opphopning av væske i bukhulen): i hovedsak observert i leverformen av PG, kombinert med et redusert nivå av albumin (proteinfraksjon) i plasma, funksjonelle forstyrrelser i leveren og forsinket utskillelse av natriumioner gjennom nyrene.

Komplikasjoner av portal hypertensjon

Blødninger fra åreknuter, manifestasjoner:

1. Oppkast av blodrød, uten fornemmelse av smerte - ved blødning fra spiserøret.
2. Oppkast, fargen på "kaffegrunnen" - blødning fra mageårene eller lekkasje (fra spiserøret) med kraftig blødning. Saltsyre, som finnes i magesaften, påvirker hemoglobin, noe som gir den en brunaktig farge.
3. Melena - fekal svart, støtende.
4. Utskillelse av rødt blod med avføring - blødning fra endetarms hemorroider.

Hepatisk encefalopati er et kompleks av sykdommer i nervesystemet, med tiden - irreversibel. Konsekvensen av dekompensert portalhypertensjon observeres i levercirrhose og akutt leversvikt. Årsaken - i giftige nitrogenholdige stoffer blir de vanligvis inaktivert av leverenzymer. Kliniske stadier, i henhold til symptomene, tilsvarer alvorlighetsgraden av sykdommen:

• Problemene er relatert til søvnforstyrrelser (søvnløshet), pasienten er vanskelig å konsentrere seg om. Stemningen er ujevn, en tendens til depresjon og irritabilitet, manifestasjonen av angst i de minste årsaker.
• Konstant døsighet, reaksjon på omgivelsene er inhibert, bevegelser er sakte og motvillige. Pasienten er disorientert i tid og rom - han kan ikke ringe gjeldende dato og bestemme hvor han er. Atferd er utilstrekkelig til situasjonen, uforutsigbar.
• Bevissthet er forvirret, gjenkjenner ikke andre, minneverdighet (amnesi). Angst, galne ideer.
• Coma - bevissthetstap, i fremtiden - død.

Bronkial aspirasjon - innånding av oppkast og blod; Det kan være choking som følge av overlapping av bronkialåpningene eller aspirasjon lungebetennelse (lungebetennelse) og bronkitt.
Nyresvikt - som et resultat av å spre blodstasis og giftig nyreskade med nitrogenholdige metabolske produkter.
Systemiske infeksjoner - sepsis (generell blodinfeksjon), tarmbetennelse, lungebetennelse, peritonitt.

Hepatorenal syndrom med portal hypertensjon

Tegn på hepatorenalsyndrom:

1. Sans for svakhet, mangel på styrke, smakperversjon (dysgeusi)
2. Redusert urinutgang, i løpet av dagen - mindre enn 500 ml
3. Data om undersøkelse av pasienter: forandringer i form av fingre og tær - "drumsticks", negler buet og likt "watch glasses", sclera gulsott, røde flekker på håndflatene, over hele kroppen "stjerner" av utvidede subkutane kapillærer, xanthelasma - gullige klynger under huden og slimhinner.
4. Ascites, utvidelse av saphenøse årer på magen ("Medusa's head"), brokk rundt navlen, uttalt hevelse av bein og armer.
5. Forstørret lever, milt.
6. Hos menn, veksten av brystkjertlene (gynecomastia).

Diagnostiske tiltak

• Diagnose i henhold til den generelle blodprøven: En reduksjon i nivået av hemoglobin og jern er en indikator på totalt blodtap under blødning; få røde blodlegemer, hvite blodlegemer og blodplater er manifestasjoner av hypersplenisme.
• Biokjemiske blodprøver: Deteksjon av enzymer som normalt finnes bare i leverceller, er bevis på ødeleggelse av hepatocytter. Markører av virale antistoffer - i viral hepatitt, autoantistoffer - i systemiske reumatiske sykdommer.
• Esofagografi: Røntgenundersøkelse av spiserøret ved bruk av en kontrastmiddel (bariumsulfat), du kan se en forandring i veggens konturer på grunn av dilaterte vener.
• Gastroduodenoskopi: Ved hjelp av en fleksibel enhet med optikk - et gastroskop, innført gjennom spiserøret i magen, erosjoner og sår, blir åreknuter detektert.
• Rektoromanoskopi: visuell undersøkelse av rektum, synlige hemorroider.
• Ultralydsundersøkelse: Ved ultralydssklerotiske endringer i leveren er bestemt, diametrene til portalen og miltårene blir evaluert, portasystemets trombose diagnostiseres.
• Angiopati og venografi: En kontrastmiddel injiseres i karene, og deretter tas det en rekke røntgenstråler. Etter hvert som kontrasten utvikler seg, endres i topografi og mønster av konturene til arteriene og årene, blir tilstedeværelsen av trombose merkbar.

behandling

Handlingene av leger i behandlingen av portalhypertensjon i klinikken er primært rettet mot å eliminere livstruende komplikasjoner (blødninger, ascites, hepatisk encefalopati). For det andre håndterer de de viktigste sykdommene som fremkalte stagnasjon i portalveinsystemet. Hovedoppgavene er å redusere venetrykk, stoppe og forhindre blødning, kompensere for volumet av blodtap, normalisere blodkoagulasjonssystemet og behandle leversvikt.

De tidlige stadier av portalhypertensjon behandles konservativt. Kirurgisk behandling blir hovedstadiet med alvorlige symptomer og komplikasjoner. Nødintervensjoner utføres med alvorlig blødning fra spiserøret og magen, og elektive operasjoner utføres hos pasienter med 2-3 graders blodårer i spiserøret, ascites og splenomegali med symptomer på hypersplenisme.

Kontraindikasjoner til kirurgi: avansert alder, sent stadium av tuberkulose, dekompenserte sykdommer i indre organer, graviditet, ondartede svulster. Midlertidige kontraindikasjoner: Aktiv betennelse i leveren, akutt tromboflebitt i portalveinsystemet.

1. Narkotika propranolol, somatostatin, terlipressin (redusere sannsynligheten for blødning i halvdelen), kombinert med ligering av åreknuter eller skleroterapi. Somatostatin kan redusere nyreblodstrømmen og forstyrre vann-saltbalansen, med ascites betyr foreskrevet med forsiktighet.
2. Endoskopisk skleroterapi - introduksjon ved hjelp av et endoskop (gastroskop) av somatostatin i esophagusens endrede vener, mage. Resultatet er en blokkering av venerens lumen og "liming" (herding) av veggene deres. Effektiviteten er høy - 80% av tilfellene refererer metoden til "gullstandarden" for behandling.
3. Tamponade (kompresjon fra innsiden) av spiserøret: en sonde med en ballongmanchett settes inn i magen, ballongen er oppblåst, den klemmer de utvidede karene i magen og den nedre tredjedel av spiserøret, blødningen stopper. Varigheten av kompresjonen er ikke mer enn en dag, ellers kan mangler på veggene (bedsores) av organene dannes, komplikasjon av lagene og utvikling av peritonitt.
4. Endoskopisk venelasjon (spiserør og mage) med elastiske ringer (doping). Effektivitet 80%, men praktisk gjennomføring er vanskelig i tilfelle fortsatt blødning. God forebygging av gjentakende blødning.
5. Kirurgi for behandling av åreknuter: bare ved stabilisering av pasientens tilstand og normal leverfunksjon, med ineffektiviteten til terapeutiske og endoskopiske metoder. Etter kirurgisk behandling reduseres forekomsten av hepatorenalsyndrom, ascites og peritonitt (betennelse i peritoneum).
6. Levertransplantasjon: indikasjoner - bare i tilfelle levercirrhose, etter at to hadde blødninger med behov for blodtransfusjon.

Prognosen avhenger av løpet av den underliggende sykdommen som forårsaket portalhypertensjonen, graden av utvikling av leversvikt og effektiviteten av behandlingsmetodene valgt av legen.

Ultralyddiagnose av miltvevmisdannelse

Medical Journal, Publikasjoner

• Publikasjoner for leger

• Om bladet
• Journal arkiv
• Redaksjonelt bord, kontakter
• Forfattere av artikler
• Informasjon til forfattere

• Magasinabonnement
• Informasjon for abonnenter
• Gratis abonnement
• Påminn passord
• Redigerer abonnementskort

• i tillegg
• Pasientpublikasjoner
• Radiografi Publikasjoner

Ultralyddiagnose av miltvevmisdannelse

Ultralyd skanner H60

Nøyaktighet, letthet, fart!
Universelt system - moderne design, høy funksjonalitet og brukervennlighet.

Vaskulære misdannelser (CM) eller angiodysplasier er vaskulære misdannelser som følge av nedsatt vaskulær utvikling under embryogenese, manifestert som hyper, hypo, aplasi av arterier, vener, kapillærer og lymfatiske kar. Det er arterielle sms, venøs, arteriovenøs og misdannelser av lymfatiske karer [1]. I lang tid ble denne patologen betraktet som en casuistisk sykdom på grunn av mangel på informasjon om årsakene, patogenesen.

CM er allment kjent på grunn av sin forekomst i sentralnervesystemet, men det kan danne hvor som helst i kroppen. Tilfeller av misdannelser i leveren, lungene, nedre ekstremiteter er beskrevet [2]. Hittil er SM etiologi uklart. Ifølge noen forfattere kan det være skader, infeksjoner, teratogene effekter, men de fleste anser årsaken til genetiske defekter.

I Russland er klassifiseringen brukt av V.N. Dana (1989), hvor arteriell form, venøs form med en lesjon av de dype, overfladiske og organerårene, arteriovenøs form og lymfoangiosis er preget.

Hovedmetoden for å diagnostisere SM er angiografi, samt MSCT med kontrast. Ultralydundersøkelse (ultralyd) gjør det mulig å identifisere den unormale strukturen til fartøyene, for å bestemme vev eller arteriell type fartøy, for å følge løpet av det modifiserte fartøyet.

Klinisk observasjon

En 26 år gammel pasient klaget over smerte i venstre hypokondrium. Smertsyndromet oppsto plutselig og vokste innen få dager, en kortvarig effekt fra smertestillende midler ble observert. For første gang i sitt liv gjennomgikk pasienten en ultralydsundersøkelse av bukhulen og nyrene, hvor: ekkostrukturen i leveren ikke endres. Forstørret milt til 150 x 60 mm, konturer er like, strukturen er homogen (figur 1).

Fig. 1. Forstørret milt.

Flere konvolutte anechoiske rørformede konstruksjoner opp til 14 mm brede med venetype blodflow er lokalisert rundt milten og venstre nyrene (figur 2-4).

Fig. 2. Flere konvolutte rørformede strukturer rundt milten. In-modus, TsDK.

Fig. 3. Flere konvolutte rørformede strukturer rundt milten. B-mode.

Fig. 4. Venøs type blodstrøm.

Når endoskopi ble detektert åreknuter i spiserøret II-graden.

MSCT-aortografi, venografi med boluskontrast ble utført, hvor portalvenen ble forstørret til 17-19 mm, et massivt nettverk av dilaterte venøse kar, venøs misdannelse av miltvenen, diameter av vener fra 6 til 16 mm ble påvist på baksiden av overflaten. Fig. 5, 6), drenering av venøs misdannelse utføres i venstre renalve forlenget til 22 mm og i portalvenen; diameteren av miltvenen på nivået av mylens port 17 mm; strukturelle endringer i organer og forstørrede lymfeknuter ble ikke detektert.

Fig. 5. Direkte projeksjon, 3D rekonstruksjon. Nettverket av venøse fartøy rundt milten.

Fig. 6. Direkte projeksjon, 3D rekonstruksjon. Nettverket av venøse fartøy rundt milten.

konklusjon

Denne misdannelsen er en sjelden patologi, og i den tilgjengelige litteraturen er det ingen beskrivelse av patogenesen av utviklingen av komplikasjoner. Derfor er det uklart om misdannelse er årsaken til smerte i den venstre hypokondrium og spiserør i spiserøret.

Til tross for fremdriften i diagnosen av vaskulære formasjoner, er det ikke utviklet optimale behandlingsmetoder. Meninger av spesialister på dette spørsmålet er blandet. De fleste kirurger foretrekker ikke-kirurgiske behandlingsmetoder, som skleroterapi og ligering av blodkar, av frykt for komplikasjoner [3].

Taktikken til kirurgisk behandling avhenger av størrelse, antall og plassering av vaskulære misdannelser.

Den presenterte kliniske observasjonen viser således informativiteten til transabdominal ekkografi for å identifisere komplekse utviklingsavvik. Gitt den casuistiske sjeldenheten av denne patologien, ble den nøyaktige diagnosen verifisert etter MSCT.

Lituratura

1. Chernukha L.M., Kashirova E.V., Todosyev A.V. Klassifikasjon strategiske tilnærminger i behandlingen av medfødte vaskulære misdannelser: Utsikt over karsykiren // Kirurgisk nyheter. 2015; 5: 539-551.
2. Zharkova M.S., Lapshin A.V., German E.N., Mayevskaya M.V., Sokolina I.A., Ivashkin V.T. Vaskulære misdannelser av lungene og leveren hos en pasient med arvelig hemorragisk telangiektasi // Russisk Journal of Gastroenterology, Hepatology, Coloproctology. i 2011; 2: 62-68.
3. Sapronova N.G., Ershenko OL, Kosovtsev E.V., Blinov I.M. Funksjoner ved diagnose og behandling av ekstrahepatisk portal hypertensjon // Fundamental forskning. 2013; 9: 1139-1145.

Ultralyd skanner H60

Nøyaktighet, letthet, fart!
Universelt system - moderne design, høy funksjonalitet og brukervennlighet.

Splenic vein dilated

Ultralydundersøkelse av milten utføres ved hjelp av lineære, konvekse og sektorprober, sistnevnte brukes når membranen er høy og hos de som har hatt pulmonektomi til venstre, med sterk fylling av mage og tverrgående tykktarm. Ekkolokalisering av milten er fra baksiden, gjennom venstre side, og med en økning er den tydelig synlig fra siden av magen. God ekkolokalisering er også mulig med pasienten i oppreist stilling.

Dette er tilsynelatende forbundet med en viss senkning av mage og tverrfingertarmen, noe som bidrar til frigjøringen. Det skal imidlertid bemerkes at det ikke alltid er mulig å skaffe en full milt på en skanning, men den øvre grensen på den ytre overflaten som vender mot venstre lunge er spesielt vanskelig å finne. Noen ganger er god visualisering av overpolen hindret av gasser i tverrgående tykktarmen. I slike tilfeller bør kroppsposisjon og skanningsmetoder endres.

Normalt, på et ekkogram, er milten et svært homogent parenkymalt organ med en granulær struktur, noe mer forhøyet ekkogenitet enn den normale ekkogeniteten i leveren. Det skal bemerkes at det ikke er noen streng versjon av den normale ekkogeniteten av miltens struktur, i tillegg avhenger mye av reaksjonen på forskjellige patologiske tilstander i kroppen. Tilsynelatende avhenger ekkogenitet også av de individuelle egenskapene ved utviklingen av retikulært vev av parenkymen. Oftere er milten vanligvis i form av en halvmåne. Dens størrelse og form varierer betydelig, slik at en enkelt anatomisk størrelse og form ikke eksisterer. I praksis bruker du gjennomsnittlig størrelse: lengde 11-12 cm. Bredde 3-5 cm.

Milten kan plasseres horisontalt, skrå og vertikalt. Den ytre konvekse siden ligger ved siden av ribbdelen av membranen, og den indre, konkave siden vender mot bukorganene. Den fremre enden er spiss og tilstøtende til magen, bakre, mer avrundet, ved siden av den øvre polen i nyrene og binyrene. På den indre overflaten, omtrent i midten, er dens porter, som består av fartøy: miltenvenen og arterien, nerver. Nesten alltid, uavhengig av kaliber, blir miltvenen oppdaget under kroppen og halen av bukspyttkjertelen, blir arterien sjelden oppdaget.

Mildens stilling er helt avhengig av personens konstitusjonelle egenskaper. På mennesker med høyt og smalt bryst ligger milten nesten vertikalt, og hos personer med et bredt bryst, er det litt høyere og horisontalt. Posisjon og fyllingsgrad av mage og transobor tarm har betydelig innflytelse på miltens stilling.

patologi

De viktigste ekkografiske tegnene til miltpatologi er fravær, reduksjon, økning, konturforandring, strukturspesentitet og ekkogenitet oppover eller nedover, endringer i kaliber av miltårene og arteriene, tilstedeværelsen av ekkogene eller anechoiske bulkformasjoner.

misdannelser

Anomalier i utviklingen av milten er ekstremt sjeldne. Disse inkluderer: aplasi, hypoplasi, rudimentær, tilstedeværelsen av en ekstra milt, lobuler eller en akkumulering av miltvev, dystopi (en vandrende milt), medfødte enkelt- eller flere cyster, etc.

aplasia

Mangel på milt i det anatomiske stedet eller mulige steder av en dystopi.

Denne anomali er ekstremt sjelden, da i disse tilfellene kan en detaljert studie avsløre en akkumulering av spesifikt miltvev i svangerskapets hale, venstre binyrene eller i retroperitonealområdet nærmere den milde anatomiske beliggenheten. Disse formasjonene skal differensieres fra mulige patologiske strukturformasjoner som er identiske.

hypoplasi

Ganske hyppig anomali, som er preget av en reduksjon i alle størrelser i milten, samtidig som det opprettholdes klare konturer og spesifisitet av parenchymens struktur. Lengden er 5-6 cm, bredde 2-3 cm.

Rudimentær milt

Milten er betydelig redusert i størrelse (lengde 2-3 cm, bredde 1,5-2 cm), det er ingen spesifisitet av strukturen, slik at den lett kan tas for en strukturell patologisk prosess i dette området.

Ekstra milt

Denne anomali er svært sjelden og presenteres i form av to milter, paret side til side eller poler, ellers er det ekkografiske bildet det samme som for en normal milt. Det skal klart differensieres fra mulige svulstformasjoner.

Lobulær milt

Denne anomali i vår praksis ble oppdaget ved en tilfeldighet to ganger: en sak - side til side vedheft, den andre - ved polene. Ytterligere lobuler blir ofte oppdaget som ovale formasjoner med en struktur som ligner vævets væv, og ligger ved polene eller ved porten.

Multilobulær milt

Det er ekstremt sjeldent, på ekkogrammet er det en vanlig milt, som består av flere veldefinerte avrundede formasjoner eller segmenter, som er plassert i en kapsel og har en enkelt port.

dystopi

Det er ekstremt sjeldent, kan ligge i bukhulen, i det lille bekkenet i nærheten av uterus og blære. Det skal differensieres fra den strukturelle svulstdannelsen i tarmen, venstre eggstokk og myomer på høybenet.

Høyre plassering

Den er bare funnet i transposisjonen av bukorganene, og ekkografisk differensiering fra leveren gir ikke ekkografiske problemer.

Patologi av miltårene og blodårene

Av patellene til miltartarien er aneurysmer i form av poseformede pulserende fremspring av forskjellige størrelser, som er spesielt godt sett ved hjelp av Doppler Color, svært sjeldne. I vår praksis ble en stor (6-8 cm) aneurisme av miltåren oppdaget ved en tilfeldighet. Samtidig ble miltartarien noe forstørret, og den sakkulære, pulserende ekspansjonen brøt ut av den. Tromboemboli kan forekomme oftere i grenene.

På ekkogrammet er dette en smal ekko-negativ stripe av arterien, avskåret ved ekko-positiv inkludering. Det er enkelt og flere.

Den hyppigste lesjonen av hovedkarmen til miltvenen er trombose, som kan være en fortsettelse av portalens eller intra-miltgrene. På ekkogrammet er en utvidet vikling miltåre lokalisert i miltens port, i hulrommet hvor ekkogene blodpropper er av forskjellige lengder. Det er også varicose grener av miltvenen med ekkogene små blodpropper og phleboliths (litt ekkogen eller nesten anechoisk perifokal sone rundt blodproppene).

Skader på milten

Skader på milten er en av de ledende stedene i magesårets skader og retroperitoneale rom, det er åpent og lukket.

Med lukkede lesjoner er ekkografi en svært informativ og uunnværlig metode for å oppnå rask og forholdsvis nøyaktig informasjon om forekomsten og omfanget av skade.

Lukket skader av milten er delt inn i suprakapsulær, subkapsulær, intraparenkymal.

Nadkapsulnye

I denne skaden er en avrundet, langstrakt, smal eller bred ekkonegativ formasjon i form av en ekkonegativ strip, mens den litt tykkede kapsel holdes, plassert langs den ytre kapsel.

subcapsular

En hematom i form av anechoisk eller lavkrogen av forskjellige størrelser og former for utdanning ligger mellom kapsel og parenchyma. Den frittliggende helkapsel er tydelig synlig.

Intraparenchymale brudd

Det kan være enkelt og flere. De er plassert som formløse, noen ganger runde, dårlig konturerte, anechoiske formasjoner (hematomer).

Etter 10-12 timer kan ekko-positive inneslutninger (koagulasjoner) vises. I intraparenchymale brudd er subkapsulære brudd alltid tilstede.

I 48-72 timer, når organiseringen av små hematomer oppstår, likner ekko-mønsteret et hjerteinfarkt, abscess eller andre strukturelle svulster. Hjelper med å skille tilstedeværelsen av traumer i historien. Når kapslen går i stykker, observeres sviktet i miltkonturen, sistnevnte synes å være delt inn i to deler med forskjellig akustisk tetthet, avhengig av mengden blod som milten er gjennomvåt.

Med store hull i venstre sidekanal i bukhulen er fritt fluid lokalisert - blod, som kan strømme inn i Douglas-rommet eller i retrovesis hos menn. Små blodsammensetninger kan bli funnet hvor som helst i retroperitonealområdet, avhengig av posisjonen på studietidspunktet. Ekkografi lar deg effektivt gjennomføre dynamisk observasjon av bruddstedet og gi anbefalinger om behandlingsmetoden. Av de 273 tilfellene av miltskader som ble identifisert av oss med en rekke pauser, gjennomgikk bare 53% av pasientene splenektomi, i de gjenværende tilfellene ble behandlingen utført konservativt.

Involutive stadier av traumatiske hematomer i milten

Omfang av resorbsjon

Hvis hematom er ikke infisert, kan resorpsjonsprosessen fortsette raskt, etter to uker forblir bare svake ekskaser.

Stage suppuration

Under suppuration begynner hematom å konturere på grunn av en sirkulær ekkogen stripe (perifokal betennelse), innholdet er delt inn i flytende og tette deler som danner en refleksjonseffekt fra sedimentet og fortykket bakvegg. Med en lang prosess kan en tykk kapsel dannes, og så er det en ekkokardiografi av en kronisk abscess.

Stage av spredning

I sjeldne tilfeller kan et hematom gi aktive proliferative prosesser, det vil si proliferasjon av bindevev, og bli funnet ved en tilfeldighet. Eldre prolifererte hematomer har avrundede, veldefinerte konturer med en ganske tykk kapsel med en blandet ekkostruktur som er identisk med strukturen av fibroider. Slike vanligvis asymptomatiske, gamle hematomer kan lett oppfattes som strukturelle tumorformasjoner. I vår praksis var det et tilfelle da miltfibrroma som ble diagnostisert av oss under operasjonen, viste seg å være et gammelt hematom som var overvokstet med bindevev.

Miltcyster

Miltcyster kan være sant (medfødt), pseudocyst og parasittisk.

True (innfødt)

Medfødte cystiske formasjoner av milten er svært sjeldne og kan være single, multiple og i form av polycystisk; anses som medfødt hvis de er funnet i tidlig barndom. Vanligvis er de dannet som runde eller litt langstrakte, klart konturerte, av forskjellige størrelser (men ikke mer enn 10 cm) med en tynn kapsel og rent anekoisk innhold, noen ganger med virkning fra refleksjon fra bakveggen.

Dermoid cyster

Det er ganske sjelden. Vanligvis er den rund, godt konturert, ganske stor i størrelse med en fortykket formasjonskapsel, og erstatter i hvert fall hele milten.

Innholdet i cysten er flytende eller i form av en finkornet flytende masse, og endrer posisjonen avhengig av kroppens stilling. Noen ganger kan mild ekkogen septum ligge mot væskens bakgrunn. Det skal differensieres fra en hydrert cyste eller cyste med tilstedeværelse av intern blødning, med sistnevnte innholdet er alltid delt inn i to nivåer: blod (væske) og faststoff (blodpropper).

pseudo

Disse formasjonene, ofte av liten størrelse, med uregelmessige konturer, uten kapsel (kapselen er kantene til parenkymen) som inneholder en liten mengde væske, er resultatet av traumatiske hematomer og kirurgiske inngrep. Vanligvis oppløses de, men hvis de er smittet, kan de forårsake sekundære abscesser.

parasittiske

Milten er et sjelden parasittisk organ. Det ekkografiske bildet av de hydrerte cyster avviger ikke fra det som ligger i andre parenkymale organer. Diagnostisk vanskelighetsgrad er differensiering av enkeltkammer sanne (enkle) cyster, som ikke har særegne ekkografiske tegn fra de samme ledende.

Sistnevnte i dynamikken gir vanligvis opphav til eller endrer ekkogeniteten av innholdet. Immunologisk forskning og punktering biopsi hjelp.

Miltkalkninger

Disse er svært ekkogene enkle eller flere formasjoner av forskjellige størrelser, og gir sjelden en akustisk skygge. Kalkninger finnes vanligvis hos personer som har gjennomgått malaria, miliær tuberkulose, tyfusfeber, sepsis, samt hjerteinfarkt, abscesser og ekkinokokker. Disse formasjonene kan detekteres både mot bakgrunnen av miltens normale størrelse og under splenomegali.

hypersplenisme

I klinisk praksis er det to typer miltforstørrelse - splenomegali, som refererer til en økning i miltens størrelse i fravær av visuelle endringer i parenkymen, og hypersplenisme forårsaket av overdreven ødeleggelse av de cellulære elementene i miltblodet. Primær hypersplenisme assosiert med splenomegali, forårsaket av langvarig arbeidshypertrofi av milten, og sekundær, som forekommer i noen inflammatoriske, parasittiske, autoimmune og andre sykdommer, utmerker seg.

Primær hypersplenisme kan være medfødt med medfødt hemolytisk anemi, thalassemi, hemoglobinopati og oppkjøpt med trombocytopenisk purpura, primær nøytropeni og pancytopeni, og kan også skyldes tyfusfeber, tuberkulose, Becks sarkoidose, malaria, cirrose og slagtilfelle og i pereteral sykdom ), amyloidose, lymfogranulomatose og andre sykdommer.

splenomegali

Dette er en ganske vanlig tilstand av milten i forskjellige smittsomme sykdommer eller septiske forhold i legemet, hvor det kan være diffus eller fokalt forstørret.

splenitis

Splenitt er en akutt betennelse i milten. Samtidig er milten diffust forstørret, og polene er avrundet. Parenchymens struktur opprettholder et jevnt fint korn, dets ekkogenitet er noe redusert. Noen ganger med septikopyemi kan miltparenchyma detekteres som enkelt eller flere, av forskjellige størrelser, svakt konturert an- eller litt ekkogen foki-akutt nekrose, som i utviklingsprosessen blir ekkogen eller blir til kalsifikasjoner.

Kronisk splenitt

I kronisk miltmolekitt, fortsetter milten å bli forstørret på grunn av fibrøse vekst av vevet, økogeniteten øker og tar på et variert mønster - områdene av forhøyet og normal ekkogenitet veksler.

Deretter kan en rekke forkalkninger være lokalisert.

Splenomegali ledsages av en rekke blodsykdommer, som hemolytisk anemi, kronisk myeloid leukemi, polycytemi, Verlgofs sykdom, etc.

Samtidig kan milten bli dramatisk forstørret, noen ganger til og med gå utover den venstre halvdelen av bukhulen, og fordøye tarmen og magen, som kommer i kontakt med leverkroppen, danner en enkelt helhet, som er spesielt tydelig sett hos barn og tynne voksne. Miltens ekkogenitet er noe høyere enn vanlig og ligner på bildet av den andre graden av leverstatatose.

Splenomegali er ledsaget av levercirrhose på grunn av sirkulasjonsmangel i den store sirkulasjonen av blodsirkulasjonen.

I disse tilfellene er det forstørret portal- og miltåre, i avanserte tilfeller er ascites tilstede. Splenomegali i svulster har sitt eget bilde og avhenger av plasseringen av svulsten. Det kan være en betydelig ekspansjon av den vanlige miltstammen, og tortuøse utvidelser av intra-milt-kar er mulige. I sjeldne tilfeller kan det oppdages betydelig lokal utvidelse av fartøy i form av lacunae (innsjøer).

Fokal endringer

Hjerteinfarkt milt

De vanligste årsakene som fører til trombose og vaskulær emboli, er utvikling av miltinfarkt, sykdommer forbundet med portalhypertensjon, septisk endokarditt, mitralstenose, hemoblastose, diffus bindeveske, aterosklerose, reumatisme hos barn og enkelte smittsomme sykdommer. Hjerteangrep kan være enkelt eller flere, deres størrelser er avhengig av kaliberen i den forseglede beholderen. Noen ganger kan miltinfarkt være svært omfattende og oppta et stort område.

I den akutte scenen ligger den som en formasjon med fuzzy konturer, med redusert ekkogenitet. Når infarktssoner er smittet, kan det forekomme vevsmelting og abscesser og falske cyster i milten kan danne seg.

I kronisk stadium er det en avrundet formasjon av uregelmessig form med avgrensede kanter, noen ganger ser man en tykk ekkogen kapsel. Med en positiv invasjon, formasjonen minker i størrelse, milten blir mer ekkogen, inkrustasjon med kalsiumsalter blir observert, og det er lokalisert som dannelsen av en mosaikkakustisk tetthet. Noen ganger vises pseudocystus eller pseudotumorale formasjoner, som skal differensieres fra faste strukturelle formasjoner.

Milt abscess

Hyppige årsaker til miltabsessutvikling er septikopyemi med endokarditt, suppurering av miltinfarkt, hematom, overgang ved kontakt med naboorganer, etc. Kan være enkelt eller flere.

Med en enkelt liten abscessstørrelse av milten endres ikke. Med flere abscesser, er milten forstørret i størrelse, konturene kan være ujevne, oval-konvekse.

Akutte abscesser på ekkogrammet er plassert som ekko-negative formasjoner med fuzzy diskontinuerlige konturer og ekko-positive inneslutninger (pus, decay partikler). Etterpå, med dannelsen av en svært ekkogen kapsel, får abscessen klarere konturer. I hulrommet kan man samtidig være to nivåer - flytende og tykk pus. Det kliniske kurset og manifestasjonen av abscess er avhengig av lokalisering. Noen ganger, når det er lokalisert i miltens øvre pol i det venstre pleurale området, kan det oppdages en reaktiv væskestrimmel, som senere kan gi empyema. Alvorlige komplikasjoner av miltabscess inkluderer gjennombrudd av abscess i bukhulen med utvikling av diffus peritonitt, i venstre nyrebeskyttelse og andre organer. Det kan være svært vanskelig å bestemme plasseringen av den primære lesjonen, og det bør bemerkes at bruken av ekkografi i disse tilfellene er en prioritet. Sonografi kan gi nøyaktige topografiske data for terapeutisk eller diagnostisk punktering, muliggjør dynamisk overvåkning av effekten av behandlingen.

I kronisk forlengelse har miltens abscess en avrundet form, en klar, tykk, svært ekkogen kapsel, rundt hvilken den ekkogene sone av perifokal betennelse forblir og effekten av refleksjon fra tykk pus og fortykket bakre vegg.

Milt amyloidose

Det er svært sjeldent og er vanligvis kombinert med generalisert amyloidose av andre organer. På ekkogrammet ser milten ut, spesifikiteten av strukturen av parenchyma (granulær struktur) går tapt, og de formløse ekkogene (hvite) akkumulasjonene av amyloid finnes i parenkymen. Med en stor akkumulering av amyloidose øker milten i størrelse, kantene er avrundet, og parenchymet blir høy tetthet (ekkogenitet).

Milt tumorer

Milttumorer er sjeldne, oftere godartede (lipom, hemangiom, lymphangiom, fibroma og hemarthroma). Deres nosologiske ekkografiske differensiering er svært vanskelig eller nesten umulig, bortsett fra noen former for hemangiom.

lipom

Det er ekstremt sjeldent i seg selv, vanligvis kombinert med tilstedeværelse av lipomer i andre deler av kroppen og organene. På ekkogrammet er det avrundet, vanligvis lite i størrelse og gir sjelden vekst, veldefinert, finkornet ekkogen formasjon. Med suppuration blir innholdet mindre echogent eller heterogent.

hemangiomer

Det kan være enkelt, av forskjellige størrelser og flere, små. Det ekkografiske bildet av hemangioma er hovedsakelig avhengig av strukturen. I den klassiske echogene typen er de hyppigste hemangiomas runde, litt konturerte ekkogene formasjoner av forskjellige størrelser. I tilfelle av en kapillær type, noe som er mindre vanlig, er dette en avrundet, veldefinert formasjon, delt med flere tynne echogene septa, mellom hvilke det er væske-blodlakker. Med en cavernøs type er det interne innholdet heterogent, av forskjellig ekkogenitet og ligner strukturen i hjernevæv.

chylangioma

Oftere er de lokalisert i form av enkle noder med litt mer økt ekkogenitet enn miltens parenchyme, eller heterogene akkumuleringer av væskeformasjoner, hvis ekkogenitet økes noe på grunn av det uklare innholdet.

Fibromas og hemarthromas

Disse er runde eller runde langstrakte, dårlig definerte formasjoner med forskjellig akustisk tetthet. Deres differensiering er bare mulig ved hjelp av punkteringsbiopsi.

lymfom

Det er funnet som en avrundet formasjon av litt mer økt ekkogenitet enn miltens parenchyma, eller i form av små eller store ekkogene foci som er dårlig eller nesten ikke differensiert fra den normale parenchymen til milten, som er lokalisert foci eller diffus gjennom milten, kan infiltrere i nærliggende vev.

metastaser

I milt er metastaser ekstremt sjeldne. Det kan være enkelt og flere, av forskjellige størrelser, med ujevne, noen ganger intermitterende konturer.

Ekkokardiografi er den mest forskjellige - svakt ekkogen, økt ekkogenitet og til og med anechoisk. I prosessen med forbedret metastase eller vekst (utvidelse) er fusjonen vanskelig å skille fra en kronisk abscess eller festering hematom.

Oftere forekommer metastaser i intestinale melanomer og er lokalisert som avrundede anechoformasjoner. Når metastaser fra svulster i eggstokkene og brystkjertlene har hyperechoisk struktur og noen ganger inneholder kalkninger. Differensiell diagnose av metastaser med andre patologiske prosesser, som for eksempel gamle hematomer, en hydatid echinococcus med disintegrasjon, et hjerteinfarkt, en abscess, etc., er vanskelig. Hjelper punktering biopsi.

Dermed er ekkografi i dagens stadium av utvikling av vitenskapelig og teknologisk fremgang den eneste raske, rimelige metoden for ekte visualisering av en normal og patologisk modifisert milt. Diagnostisk verdi av en ekkografi øker betydelig ved kombinasjon med en punkteringsbiopsi. I dette henseende bør ekkografien utføres ved den første fasen av studien av milten.

Hvis du finner en feil, velg tekstfragmentet og trykk Ctrl + Enter.

Del "Ultralydundersøkelse av milten"