Pulmonal arterie tromboembolisme

Pulmonal arteriell tromboembolisme (lungeemboli) er okklusjon av lungearterien eller dens grener ved trombotiske masser, noe som fører til livstruende forstyrrelser i pulmonal og systemisk hemodynamikk. Klassiske tegn på lungeemboli er smerte bak brystbenet, kvælning, cyanose i ansikt og nakke, sammenbrudd, takykardi. For å bekrefte diagnosen lungeemboli og differensialdiagnose med andre lignende symptomer, utføres EKG, pulmonal røntgen, echoCG, lungescintigrafi og angiopulmonografi. Behandling av lungeemboli innebærer trombolytisk og infusjonsbehandling, oksygeninnånding; hvis ineffektiv, tromboembolektomi fra lungearterien.

Pulmonal arterie tromboembolisme

Lungeemboli (PE) - en plutselig blokkering av grenene eller stammen til lungearterien av blodpropp (embolus) dannet i hjerteets høyre ventrikel eller atrium, den venøse sengen av den store sirkulasjonen og brakt med en blodstrøm. Som et resultat stopper lungeemboli blodtilførselen til lungevevvet. Utviklingen av lungeemboli forekommer ofte raskt og kan føre til død av pasienten.

Lungemboli dræper 0,1% av verdens befolkning. Ca 90% av pasientene som døde av lungeemboli hadde ikke en korrekt diagnose da, og den nødvendige behandlingen ble ikke utført. Blant årsakene til befolkningens død fra hjerte- og karsykdommer, er PEH på tredje plass etter IHD og slag. Lungemboli kan føre til død i ikke-kardiologisk patologi, som oppstår etter operasjoner, skader, fødsel. Med rettidig optimal behandling av lungeemboli er det en høy grad av dødelighetsreduksjon til 2 - 8%.

Årsakene til lungeemboli

De vanligste årsakene til lungeemboli er:

• dyp venetrombose (DVT) av beinet (70-90% tilfeller), ofte ledsaget av tromboflebitt. Trombose kan oppstå samtidig dype og overfladiske vener i beinet
• trombose av den nedre vena cava og dens sidestykker
• kardiovaskulære sykdommer predisposing til utseende av blodpropp og lungeemboli (koronararteriesykdom, aktiv reumatisme med mitralstenose og atrieflimmer, hypertensjon, infektiv endokarditt, kardiomyopati og ikke-reumatisk myokarditt)
• septisk generalisert prosess
• onkologiske sykdommer (oftest pankreas, mage, lungekreft)
• trombofili (økt intravaskulær trombose i strid med systemet for regulering av hemostase)
• antiphospholipid syndrom - dannelse av antistoffer mot blodplatefosfolipider, endotelceller og nervesvev (autoimmune reaksjoner); det er vist ved økt tendens til trombose av ulike lokaliseringer.

Risikofaktorer for venøs trombose og lungeemboli er:

• langvarig tilstand av immobilitet (sengeluft, hyppig og langvarig luftreise, reise, parese av ekstremiteter), kronisk kardiovaskulær og respiratorisk svikt, ledsaget av en langsommere blodstrøm og venøs stagnasjon.
• tar et stort antall diuretika (masse vanntap fører til dehydrering, økt hematokrit og blodviskositet);
• maligne neoplasmer - noen typer hemoblastose, polycytemi vera (et høyt innhold i blodet av røde blodlegemer og blodplater fører til hyperagregasjon og dannelse av blodpropper);
• Langvarig bruk av visse medisiner (orale prevensiver, hormonbehandling) øker blodproppene;
• varicose sykdom (med åreknuter i nedre ekstremiteter, betingelser er opprettet for stagnasjon av venøst ​​blod og dannelse av blodpropper);
• metabolske forstyrrelser, hemostase (hyperlipidproteinemi, fedme, diabetes, trombofili);
• kirurgi og intravaskulære invasive prosedyrer (for eksempel et sentralt kateter i en stor vene);
• arteriell hypertensjon, kongestiv hjertesvikt, slag, hjerteinfarkt;
• ryggmargenskader, brudd på store bein;
• kjemoterapi;
• graviditet, fødsel, postpartum perioden;
• røyking, alderdom, etc.

TELA klassifisering

Avhengig av lokalisering av tromboembolisk prosess, er følgende varianter av lungeemboli preget:

• massiv (trombus er lokalisert i hovedstammen eller hovedgrenene til lungearterien)
• emboli av segmentale eller lobar grener av lungearterien
• emboli av små grener av lungearterien (vanligvis bilateral)

Avhengig av volumet av den frakoblede arterielle blodstrømmen under lungeemboli, er følgende former skilt ut:

• liten (mindre enn 25% av lungebeinene påvirkes) - ledsaget av kortpustethet, fungerer høyre hjertekammer normalt
• subaksimal (submaximal - volumet av de berørte lungekarrene fra 30 til 50%), der pasienten har kortpustethet, normalt blodtrykk, høyre ventrikelsvikt er ikke særlig uttalt
• massiv (volum av funksjonshemmede lungeblodstrømmer over 50%) - tap av bevissthet, hypotensjon, takykardi, kardiogent sjokk, pulmonal hypertensjon, akutt retrikulær svikt
• dødelig (volumet av blodstrømmen i lungene er mer enn 75%).

Lungemboli kan være alvorlig, moderat eller mild.

Det kliniske løpet av lungeemboli kan være:

• akutt (fulminant), når det er en umiddelbar og fullstendig blokkering av en trombus hovedstamme eller begge hovedgrenene til lungearterien. Utvikle akutt respiratorisk svikt, åndedrettsstans, kollaps, ventrikulær fibrillasjon. Fatal utfall oppstår om noen få minutter, lungeinfarkt har ikke tid til å utvikle seg.
• akutt, der det er en raskt økende obturering av hovedgrenene til lungearterien og en del av lobar eller segment. Det begynner plutselig, utvikler seg raskt, symptomer på åndedretts-, hjerte- og cerebral insuffisiens utvikles. Det varer maksimalt 3 til 5 dager, komplisert ved utvikling av lungeinfarkt.
• subakutt (forlenget) med trombose av store og mellomstore grener av lungearterien og utvikling av flere lungeinfarkt. Varte i flere uker, langsomt framover, ledsaget av en økning i respiratorisk og høyre ventrikulær svikt. Gjentatt tromboembolisme kan oppstå ved forverring av symptomer, noe som ofte fører til døden.
• kronisk (tilbakevendende), ledsaget av gjentakende trombose av lobar, segmentale grener av lungearterien. Det manifesteres ved gjentatt lungeinfarkt eller gjentatt lungehinneforstyrrelse (vanligvis bilateral), samt gradvis økende hypertensjon av lungesirkulasjonen og utvikling av høyre ventrikulær svikt. Utvikler ofte i den postoperative perioden, mot bakgrunnen av allerede eksisterende onkologiske sykdommer, kardiovaskulære patologier.

Symptomer på PE

Symptomatologien til lungeemboli er avhengig av antallet og størrelsen på tromboserte lungearterier, hastigheten på tromboembolismen, graden av arrestasjon av blodtilførselen til lungevevvet og pasientens opprinnelige tilstand. I lungeemboli er det et bredt spekter av kliniske tilstander: fra et nesten asymptomatisk kurs til plutselig død.

Kliniske manifestasjoner av PE er uspesifikke, de kan observeres i andre lunge- og kardiovaskulære sykdommer. Hovedforskjellen er en skarp, plutselig inntreden i fravær av andre synlige årsaker til denne tilstanden (kardiovaskulær svikt, hjerteinfarkt, lungebetennelse, etc.). For TELA i den klassiske versjonen er preget av en rekke syndromer:

1. Cordial - vaskulær:

• akutt vaskulær insuffisiens. Det er en blodtrykksfall (kollaps, sirkulasjonssjokk), takykardi. Hjertefrekvensen kan nå mer enn 100 slag. om et minutt.
• akutt koronar insuffisiens (hos 15-25% av pasientene). Det manifesteres av plutselig alvorlig smerte bak brystbenet av en annen natur, som varer fra flere minutter til flere timer, atrieflimmer, ekstrasystole.
• akutt pulmonal hjerte. På grunn av massiv eller subassiv lungeemboli; manifestert av takykardi, hevelse (pulsering) av livmorhalsene, positiv venøs puls. Ødem i akutt lungehjerte utvikler seg ikke.
• akutt cerebrovaskulær insuffisiens. Serebral eller fokal lidelser, cerebral hypoksi forekommer, og i alvorlig form, cerebralt ødem, hjerneblødninger. Det manifesteres av svimmelhet, tinnitus, dyp besvimelse med kramper, oppkast, bradykardi eller koma. Psykomotorisk agitasjon, hemiparese, polyneuritt, meningeal symptomer kan forekomme.

• akutt respiratorisk svikt manifesterer kortpustethet (fra å føle seg lite luften til svært uttalt manifestasjoner). Antall puste er mer enn 30-40 per minutt, cyanose er kjent, huden er askegrå, blek.
• moderat bronkospastisk syndrom ledsages av tørr, whistling wheezing.
• lungeinfarkt, infarkt lungebetennelse utvikler 1 til 3 dager etter lungeemboli. Det er klager på kortpustethet, hoste, smerte i brystet fra siden av lesjonen, forverret av pusten; hemoptysis, feber. Fint boblende fuktig rales, pleural friksjonslyd blir hørt. Pasienter med alvorlig hjertesvikt har signifikante pleural effusjoner.

3. Feberhudssyndrom - subfebril, feberkroppstemperatur. Tilknyttet inflammatoriske prosesser i lungene og pleura. Varigheten av feberen varierer fra 2 til 12 dager.

4. Abdominal syndrom er forårsaket av akutt, smertefull hevelse i leveren (i kombinasjon med intestinal parese, peritoneal irritasjon, hikke). Manifisert av akutt smerte i riktig hypokondrium, kløe, oppkast.

5. Immunologisk syndrom (pulmonitt, tilbakevendende pleurisy, urticaria-lignende hudutslett, eosinofili, utseendet av sirkulerende immunkomplekser i blodet) utvikler seg ved 2-3 ukers sykdom.

Komplikasjoner av lungeemboli

Akutt lungeemboli kan forårsake hjertestans og plutselig død. Når kompensasjonsmekanismer utløses, dør pasienten ikke umiddelbart, men i fravær av behandling går sekundære hemodynamiske forstyrrelser svært raskt fremover. Kardiovaskulære sykdommer hos pasienten reduserer betydelig kompensasjonsevnen til kardiovaskulærsystemet og forverrer prognosen.

Diagnose av lungeemboli

Ved diagnosen lungeemboli er hovedoppgaven å bestemme plasseringen av blodpropper i lungekarrene, for å vurdere graden av skade og alvorlighetsgrad av hemodynamiske lidelser, for å identifisere kilden til tromboembolisme for å forhindre tilbakefall.

Kompleksiteten i diagnosen lungeemboli bestemmer behovet for at slike pasienter skal finnes i spesialutviklede vaskulære avdelinger, og har størst mulig muligheter for spesiell forskning og behandling. Alle pasienter med mistanke om lungeemboli har følgende forsøk:

• nøye historieopptak, vurdering av risikofaktorer for DVT / PE og kliniske symptomer
• generelle og biokjemiske blod- og urintester, blodgassanalyse, koagulogram og plasma D-dimer (metode for diagnostisering av venøse blodpropper)
• EKG i dynamikken (for å utelukke hjerteinfarkt, perikarditt, hjertesvikt)
• Røntgen av lungene (for å utelukke pneumothorax, primær lungebetennelse, svulster, ribbeinfrakturer, pleurisy)
• Ekkokardiografi (for å oppdage økt trykk i lungearterien, overbelastning av høyre hjerte, blodpropper i hjertehulene)
• lungescintigrafi (nedsatt blodperfusjon gjennom lungevevet indikerer en reduksjon eller mangel på blodstrøm på grunn av lungeemboli)
• angiopulmonografi (for nøyaktig bestemmelse av plasseringen og størrelsen på en blodpropp)
• USDG vener i nedre ekstremiteter, kontrast venografi (for å identifisere kilden til tromboembolisme)

Behandling av lungeemboli

Pasienter med lungeemboli er plassert i intensivavdelingen. I en nødsituasjon blir pasienten gjenopplivet i sin helhet. Videre behandling av lungeemboli er rettet mot å normalisere lungesirkulasjonen, og forhindrer kronisk lungehypertensjon.

For å hindre gjentakelse av lungeemboli er nødvendig for å observere strenge sengestøtter. For å opprettholde oksygeninntak, blir oksygen kontinuerlig innåndet. Massiv infusjonsbehandling utføres for å redusere blodviskositeten og opprettholde blodtrykket.

I den tidlige perioden utnevnes trombolytisk terapi med sikte på raskest mulig oppløsning av blodpropp og gjenoppretting av blodstrøm i lungearterien. I fremtiden, for å hindre gjentakelse av lungeemboli, utføres heparinbehandling. I tilfelle av infarkt-lungebetennelse, er antibiotikabehandling foreskrevet.

I tilfeller av massiv lungeemboli og ineffektivitet av trombolyse utfører karkirker kirurgisk tromboembolektomi (fjerning av trombose). Tromboembol kateterfragmentering brukes som et alternativ til embolektomi. Når tilbakevendende pulmonal emboli praktiseres, innstiller et spesielt filter i grenene av lungearterien, dårligere vena cava.

Prognose og forebygging av lungeemboli

Med tidlig levering av fullt volum av pasientbehandling er prognosen for livet gunstig. Med markante kardiovaskulære og respiratoriske sykdommer på bakgrunn av omfattende lungemboli, overstiger dødeligheten 30%. Halvparten av tilbakefallene av lungeemboli er utviklet hos pasienter som ikke fikk antikoagulantia. Tidlig, riktig utført antikoagulant terapi reduserer risikoen for lungeemboli med halvparten.

For å forebygge tromboembolisme, tidlig diagnostisering og behandling av tromboflebitt er det nødvendig med utnevnelse av indirekte antikoagulantia til pasienter i risikogrupper.

Lungeemboli (PE): årsaker, tegn, terapi

Hjelpe og glede etter en planlagt operasjon utført av de beste spesialistene på høyeste nivå, i et blunk kan forvandle seg til ulykke. Pasienten, som var å gjenopprette og gjøre de mest ambisiøse planene for fremtiden, plutselig forsvant. Släktene drepte sorgen til sine slektninger, ved hjelp av det ukjente ordet "PEH", forklart klart at en blodpropp brøt av og lukket lungearterien.

Staten etter operasjonen er ikke den eneste årsaken til lungeemboli.

Blodpropper som er festet til blodårene og for tiden er festet til veggene i blodårene, kan bryte seg av når som helst og skape hindringer for blodstrømmen i lungerstammen og grenene til lungearterien, så vel som andre venøse og arterielle kar i kroppen ring tromboembolisme.

Det viktigste med den forferdelige komplikasjonen

Lungemboli eller lungeemboli - en plutselig komplikasjon av akutt venøs trombose av dype og overfladiske årer som samler blod fra ulike organer i menneskekroppen. Oftere er den patologiske prosessen som skaper tilstander for økt trombose, de venøse karene i nedre ekstremiteter. Imidlertid vil en embolus i de fleste tilfeller deklarere seg før symptomene på trombose vises, det er alltid en plutselig tilstand.

Blokkering av lungekroppen (eller LA-grenene) foreskriver ikke bare langvarige kroniske prosesser, men også midlertidige vanskeligheter som oppstår i sirkulasjonssystemet i ulike perioder av livet (traumer, kirurgi, graviditet og fødsel...).

Noen mennesker oppfatter lungeemboli som en dødelig sykdom. Dette er en virkelig livstruende tilstand, men det flyter ikke alltid på samme måte, og har tre alternativer for kurset:

• Lyn (superakulær) tromboembolisme - gir ingen grunn, pasienten kan gå til en annen verden om 10 minutter;
• Akutt form - tillater hurtig trombolytisk behandling opp til en dag;
• Subakutt (tilbakevendende) lungeemboli - preget av svak alvorlighetsgrad av kliniske manifestasjoner og gradvis utvikling av prosessen (lungeinfarkt).

I tillegg er de viktigste symptomene på lungeemboli (alvorlig kortpustethet, plutselig utbrudd, blå hud, brystsmerter, takykardi, blodtrykksfall) ikke alltid uttalt. Ofte merker pasientene bare smerte i riktig hypokondrium på grunn av venøs overbelastning og distensjon av leverkapselen, hjerneforstyrrelser forårsaket av blodtrykksfall og hypoksi, nyresyndrom og hoste og hemoptysis som er typisk for PEH, kan somle og vises bare etter noen få dager (subakut ). Men økningen i kroppstemperatur kan observeres fra de første timene av sykdommen.

På grunn av ustabilitet av kliniske manifestasjoner krever de ulike alternativene for kurs og former for alvorlighetsgrad, samt den spesielle tendensen til denne sykdommen å forklare seg under en annen patologi, at lungeemboli krever mer detaljert vurdering (symptomer og syndrom som er karakteristiske for det). Før du går videre til studiet av denne farlige sykdommen, må alle som ikke har medisinsk utdanning, men som er vitne til utviklingen av en lungeemboli, vite og huske at den første og mest akutte hjelpen til pasienten er å ringe til legen.

Video: Medisinsk animasjon av mekanismer av lungeemboli

Når skal du være redd for emboli?

En alvorlig vaskulær lesjon, som ofte (50%) får pasienten til å dø - lungeemboli, er en tredjedel av all trombose og emboli. Den kvinnelige befolkningen på planeten er truet 2 ganger oftere (graviditet, tar hormonelle prevensjonsmidler) enn menn, uten betydning er vekten og alderen til en person, livsstil og vaner og matavhengighet.

Pulmonal tromboembolisme krever alltid nødhjelp (medisinsk!) Og akutt sykehusinnleggelse på sykehuset - det er rett og slett ikke noe håp om "sjanse" ved lungembolisering. Blodet som har stoppet ved en del av lungen, skaper en "dødsone", og forlater blodtilførselen uten blodforsyning og derfor uten ånden, åndedrettssystemet, som raskt begynner å lide - lungene avtar og bronkiene smal.

Det viktigste embologeniske materialet og gjerningsmannen av lungeemboli er trombotisk masse, løsrevet fra formasjonsstedet og satt til å "gå" i blodet. Årsaken til pulmonal emboli og all annen tromboemboli anses å være forhold som skaper forhold for økt blodproppdannelse, og selve embolien er en komplikasjon av dem. I denne forbindelse, må årsakene til overdreven dannelse av blodpropper og trombose søkes, fremfor alt, til patologien som oppstår med skade på vaskulære vegger, reduserer blodstrømmen gjennom blodstrømmen (kongestiv svikt), med blødningssykdommer (hypercoagulability)

1. Sykdommer i blodårene i bena (arteriosklerose obliterans, thromboangiitis, åreknuter) - venøs stase, svært bidrar til dannelse av blodpropp er mer sannsynlig (80%) bidrar til utvikling av tromboemboli;
2. hypertensjon;
3. Diabetes (du kan forvente noe fra denne sykdommen);
4. Hjertesykdommer (defekter, endokarditt, arytmier);
5. Økt blodviskositet (polycytemi, myelom, seglcelleanemi);
6. Onkologisk patologi;
7. Kompresjonen av tumorkarbonet;
8. Cavernous hemangiomas av enorm størrelse (stagnasjon av blod i dem);
9. Hemostaseforstyrrelser (økt fibrinogenkonsentrasjonen under graviditet og fødsel, hyperkoagulering som en beskyttende respons ved brudd, forstuing, støt av mykt vev, brannsår, etc.);
10. Kirurgi (spesielt vaskulær og gynekologisk);
11. Seng hviler etter kirurgi eller andre forhold som krever langvarig hvile (tvunget horisontal posisjon senker blodstrømmen og forutsett blodpropper);
12. Giftige stoffer produsert i kroppen (kolesterol - fraksjonen av LDL, mikrobielle toksiner, immunkomplekser), eller kommer fra utsiden (inkludert tobakkrøykkomponenter);
13. infeksjon;
14. Ioniserende stråling;

Løvenes andel av leverandørene av blodpropper til lungearterien er benens venøse kar. Stagnasjon i venene i de nedre lemmer, svekket strukturelle rammen av de vaskulære vegger, blodpropp provoserer opphopning av røde blodceller på enkelte steder (fremtiden rød trombe) og svinger benet fartøyene i fabrikken, som produserer unødvendig og meget farlig for kroppen propper som utgjør en risiko for separasjon og blokkering av lungearterien. I mellomtiden, ikke alltid, er disse prosessene forårsaket av noen alvorlig patologi: livsstil, yrkesaktivitet, dårlige vaner (! Smoking), graviditet, bruk av p-piller - disse faktorene spiller en betydelig rolle i utviklingen av en farlig sykdom.

Jo eldre en person er, desto mer har han "prospekter" for å få en PEI. Dette skyldes en økning i hyppigheten av patologiske forhold under organismenes aldring (sirkulasjonssystemet lider hovedsakelig) hos personer som har gått over den 50-60 år gamle milepælen. For eksempel en brudd på lårhalsen, som ofte følger en eldre alder, for en tiendedel av ofrene ender med en massiv tromboembolisme. Hos personer over 50 år er alle skader, tilstander etter operasjonen alltid fulle av en komplikasjon i form av tromboembolisme (ifølge statistikk har mer enn 20% av ofrene en slik risiko).

Hvor kommer blodproppen fra?

Ofte anses lungeemboli som resultat av en emboli ved trombotiske masser som har kommet fra andre steder. Først og fremst er kilden til massiv tromboembolisme av LA, som i de fleste tilfeller blir dødsårsaken, sett i utviklingen av trombotisk prosess:

• I karene i underekstremiteter og bekkenorganer. Det skal imidlertid ikke forveksles tromboembolisme, på grunn av ankomsten av den røde trombe av beinet årer (lungeemboli - en komplikasjon av akutt venøs trombose) med okklusjon av arteriene i de nedre ekstremiteter, for eksempel tilstopning av lårarterien. Lårarterien, selvfølgelig, kan være en kilde til embolisme, som forekommer under trombose og tett formasjon, forårsaker lungeemboli, stiger fra venene i bena opp (hvor lyset, og hvor føttene?);
• I systemer av overlegne og dårligere vena cava.
• Mye sjeldnere er trombotisk prosess lokalisert i høyre del av hjertet eller i hendene.

Derfor er det klart at tilstedeværelsen av "Arsenal" av pasienten embologenic venøse tromboser, tromboflebitt og andre patologi, ledsaget av dannelse av trombotiske masser, medfører fare for at alvorlige komplikasjoner slik som tromboemboli og blir årsak, når en blodpropp løsner fra stedet for festing og begynne å migrere, dvs., vil bli en potensiell "fartøystopp" (embolus).

I andre (ganske sjeldne) tilfeller kan lungearterien selv bli stedet for dannelse av blodpropper - da snakker de om utvikling av primær trombose. Den stammer direkte fra lungearterien, men er ikke begrenset til et lite område, men har en tendens til å fange hovedstammen, som danner symptomene på pulmonal hjertet. Endringer i vaskulære vegger av en inflammatorisk, aterosklerotisk, dystrophic natur som forekommer i denne sonen kan føre til lokal trombose av LA.

Hva om det går av seg selv?

Trombotiske masser, som blokkerer bevegelsen av blod i lungekaret, kan provosere den aktive dannelsen av blodpropper rundt emboliene. Hvor raskt vil dette objektet ta form og hva som vil være atferden avhenger av forholdet mellom koagulasjonsfaktorer og fibrinolytisk system, det vil si prosessen kan gå på to måter:

1. Med overvekt av aktiviteten av koagulasjonsfaktorer, vil embolet ha en tendens til å "vokse" til endotelet. I mellomtiden kan det ikke sies at denne prosessen alltid er irreversibel. I andre tilfeller er resorpsjon (reduksjon av volum av blodpropp) og gjenoppretting av blodstrøm (rekanalisering) mulig. Hvis en slik hendelse oppstår, kan det forventes om 2-3 uker fra sykdomsutbruddet.
2. Høy aktivitet av fibrinolyse, i kontrast, vil bidra til rask oppløsning av blodpropp og fullstendig frigjøring av karet lumen for gjennomføring av blod.

Selvfølgelig vil alvorlighetsgraden av den patologiske prosessen og dens utfall avhenge av hvor stor embolien er og hvor mange av dem som er kommet i lungearterien. En liten emboliserende partikkel som sitter fast et sted i det lille grenen av et fly, kan ikke produsere noen spesielle symptomer eller endre pasientens tilstand betydelig. En annen ting er en stor tett formasjon som lukket et stort fartøy og slått av en betydelig del av arteriel sengen fra blodsirkulasjonen, sannsynligvis vil føre til utvikling av et stormfullt klinisk bilde og kan forårsake pasientens død. Disse faktorene danner grunnlaget for klassifisering av pulmonal emboli ved kliniske manifestasjoner, hvor det er:

• Nonmassive (eller mindre) tromboemboliske hendelser - svikt etterlater ikke mer enn 30% av den pulsåren, symptomene være fraværende, men ved utkobling av 25% er allerede markert hemodynamiske forstyrrelser (moderat hypertensjon i LA);
• En mer uttalt (subassiv) blokkering med nedleggelse fra 25 til 50% av volumet - da er symptomene på høyre ventrikulær svikt tydelig synlig;
• Massiv lungeemboli - mer enn halvparten (50 - 75%) av lumen deltar ikke i blodsirkulasjonen, etterfulgt av en kraftig reduksjon i hjerteutgang, systemisk hypotensjon og utvikling av sjokk.

Fra 10 til 70% (ifølge forskjellige forfattere) lungeemboli ledsages av lungeinfarkt. Dette skjer i tilfeller der lobar og segmentgrener påvirkes. Utviklingen av et hjerteinfarkt vil trolig ta om 3 dager, og den endelige klaring av denne prosessen vil finne sted om en uke.

Det som kan forventes ved lungeinfarkt er vanskelig å si på forhånd:

1. For små hjerteinfarkt er lysis og revers utvikling mulig.
2. Tilgangssinfeksjon truer utviklingen av lungebetennelse (hjerteinfarkt lungebetennelse);
3. Hvis selve embolen er infisert, kan betennelse gå inn i blokkeringssonen og en abss vil utvikle seg, som før eller senere vil bryte inn i pleuraen;
4. Omfattende lungeinfarkt er i stand til å skape tilstandene for dannelse av hulrom;
5. I sjeldne tilfeller følges lungeinfarkt av en komplikasjon som pneumothorax.

Noen pasienter som har hatt lungeinfarkt, utvikler en spesifikk immunologisk reaksjon, som ligner Dresslers syndrom, som ofte kompliserer hjerteinfarkt. I slike tilfeller er hyppig tilbakevendende lungebetennelse veldig skremmende for pasienter, fordi de feilaktig oppfattet dem som en repetisjon av lungeemboli.

Gjemmer seg under masken

En rekke symptomer kan forsøke å ordne seg, men dette betyr ikke at de alle vil være like tilstede hos en pasient:

• Takykardi (pulsfrekvensen avhenger av sykdommens form og løpet - fra 100 slag / min til alvorlig takykardi);
• Smerte syndrom Intensiteten av smerte som dens utbredelse og varighet, er meget variert: fra ubehag til uutholdelige rivning smerter i brystet, noe som indikerer emboli i stammen, eller en dagger-smerte spres gjennom brystet og ligner et hjerteinfarkt. I andre tilfeller, når bare små grener av lungearterien er stengt, kan smerte bli forkledd, for eksempel ved en forstyrrelse i mage-tarmkanalen eller helt utenom. Varigheten av smerte varierer fra minutter til timer;
• Åndedrettssvikt (fra mangel på luft til pustefylthet), fuktig rale;
• Hoste, hemoptysis (senere symptomer, karakteristisk for stadium av lungeinfarkt);
• Kroppstemperaturen stiger umiddelbart (i de første timene) etter okklusjon og følger sykdommen fra 2 dager til 2 uker;
• Cyanose er et symptom som ofte følger med massive og subassive former. Fargen på huden kan være blek, ha en ashart eller komme til en støpejernsfarge (ansikt, nakke);
• Redusert blodtrykk, kan utvikle kollaps, og jo lavere blodtrykk, jo mer massiv kan lesjonen bli mistenkt.
• Svimmelhet, mulig utvikling av anfall og koma;
• Skarp fylling med blod og bulging av nerver i nakken, positive venøse puls - symptomer som er karakteristiske for syndromet "akutt pulmonal hjerte", oppdages i alvorlig form for lungeemboli.

Symptomer på pulmonal emboli, avhengig av dybden av hemodynamiske forstyrrelser og blodflow, kan ha varierende grad av alvorlighetsgrad og utvikle seg til syndrom som kan være tilstede hos en pasient alene eller i en mengde.

Det oftest observerte syndromet av akutt respiratorisk svikt (ARF), som regel, begynner uten varsel av lidelsen av å puste av varierende alvorlighetsgrad. Avhengig av form av lungeemboli, kan nedsatt luftveisaktivitet ikke være så mye kortpustethet, men bare en mangel på luft. I tilfelle av emboli av små grener i lungearterien, kan en episode av ikke-motivert kortpustethet ende om noen få minutter.

Ikke karakteristisk for PE og støyende pust, ofte merket "stille dyspné." I andre tilfeller er det en sjelden, intermitterende pust, som kan indikere begynnelsen av cerebrovaskulære lidelser.

Kardiovaskulære syndrom som er preget av tilstedeværelse av symptomer på ulike mangler: koronar, cerebrovaskulær, systemisk vaskulær eller "akutt pulmonal hjerte". Denne gruppen inkluderer: akutt vaskulær insuffisiens syndrom (dråp i blodtrykk, sammenbrudd), sirkulasjonssjokk, som vanligvis utvikles med en massiv variant av lungeemboli og manifesteres av alvorlig arteriell hypoksi.

Abdominal syndrom ligner veldig på en akutt sykdom i den øvre gastrointestinale delen:

1. En kraftig økning i leveren;
2. Intense smerter "et sted i leveren" (under høyre ribbe);
3. Belching, hikke, oppkast;
4. Oppblåsthet.

Serebralsyndrom oppstår på bakgrunn av akutt sirkulasjonsfeil i hjernens kar. Obstruksjon av blodstrømmen (og i alvorlig form - hevelse i hjernen) bestemmer dannelsen av fokale forbigående eller cerebrale lidelser. Hos eldre pasienter kan pulmonal emboli pulmonal emboli debutere med svimlende enn villede legen og stille spørsmålet til ham: Hva er det primære syndromet?

Syndromet med "akutt pulmonal hjerte". Dette syndromet på grunn av dets raske manifestasjon kan gjenkjennes allerede i de første minuttene av sykdommen. Puls som er vanskelig å telle, øyeblikkelig blå overkropp (ansikt, nakke, hender og annen hud, vanligvis skjult under klær), hovne nakkårer er tegn som ingen tvil om situasjonenes kompleksitet.

I den første delen av pasientene forsøker lungeembolismen vellykket en maske med akutt koronarinsuffisiens, som forresten senere (i de fleste tilfeller) er komplisert eller "maskert" av en annen hjertesykdom som er svært vanlig i dag og preges av suddenness infarkt.

Opplisting av alle tegn på lungeemboli, kan uunngåelig komme til den konklusjon at alle ikke er spesifikke, så de viktigste skal utpekes: suddenness, kortpustethet, takykardi, brystsmerter.

Hvor mange som målte ut...

Kliniske manifestasjoner som oppstår under den patologiske prosessen, bestemmer alvorlighetsgraden av pasientens tilstand, som i sin tur danner grunnlaget for den kliniske klassifikasjonen av lungeemboli. Dermed er det tre former for alvorlighetsgrad hos pasienten med pulmonal tromboembolisme:

1. Alvorlig form er preget av maksimal alvorlighet og vekt av kliniske manifestasjoner. Som regel har den alvorlige formen et super-akutt kurs, derfor kan svært raskt (i 10 minutter) fra bevissthetstank og kramper føre en person til en tilstand av klinisk død;
2. Den moderate formen faller sammen med det akutte kurset i prosessen og er ikke preget av et slikt drama som den lyn-formede form, men samtidig krever det maksimal konsentrasjon i nødstilfelle. Det faktum at en person har en katastrofe kan føre til en rekke symptomer: En kombinasjon av kortpustethet med tachypnea, rask puls, ukritisk (så langt) nedsatt blodtrykk, alvorlig smerte i brystet og riktig hypokondrium, cyanose (cyanose) av leppene og vingene i nesen mot bakgrunnen av generell plage person.
3. Den milde form av pulmonal tromboembolisme med relapsing kurs kjennetegnes ikke av slike raske utviklinger. En emboli som påvirker små grener virker sløv, skaper likheter med andre kroniske patologier, slik at en gjentakende variant kan forveksles med noe (forverring av bronkopulmonale sykdommer, kronisk hjertesvikt). Imidlertid bør det ikke glemmes at mild lungeemboli kan være et forspill til alvorlig form med fulminant kurs, så behandling bør være rettidig og tilstrekkelig.

Diagram: andel av tromboemboli, ikke-diagnostiserbare tilfeller, asymptomatiske former og dødsfall

Ofte fra pasienter som har hatt lungeemboli, kan du høre at de "har funnet kronisk tromboembolisme." Sannsynligvis har pasientene en mild form av sykdommen med et tilbakeslagsforløp som er preget av utbrudd av gjentatte angrep av dyspnø med svimmelhet, korte brystsmerter og moderat takykardi (vanligvis opptil 100 slag / minutt). I sjeldne tilfeller, mulig kortvarig bevissthetstap. Som regel mottok pasienter med denne form for lungeemboli anbefalinger under debuten: Til slutten av livet bør de være under oppsyn av en lege, og de bør hele tiden få trombolytisk behandling. I tillegg kan det forventes ulike dårlige tilfeller fra den tilbakevendende formen: Lungvevet erstattes av bindevev (pneumosklerose), trykket i lungesirkelen (pulmonal hypertensjon) øker, pulmonal emfysem og hjertesvikt utvikler seg.

Først av alt - et nødnummer

Hovedoppgaven til slektninger eller andre som tilfeldigvis var nær pasienten ved en tilfeldighet, er å kunne forklare kjerneens essens raskt og fornuftig slik at forsendelsen på den andre enden av linjen forstår: tiden lider ikke. Pasienten trenger bare å bli lagt ned, noe som øker hodet, men prøver ikke å bytte klærne eller bringe ham til liv ved metoder som er langt fra medisin.

Det som skjedde - legen til ambulanseteamet som kom til den presserende samtalen, vil forsøke å finne ut den første diagnosen, som inkluderer:

• Anamnese: Suddenness av kliniske manifestasjoner og tilstedeværelse av risikofaktorer (alder, kronisk kardiovaskulær og bronkopulmonal patologi, ondartede neoplasmer, flebotrombose i nedre ekstremiteter, skader, tilstand etter operasjon, lengre opphold på hvilemodus, etc.);
• Undersøkelse: Fargen på huden (blek med en gråaktig tinge), pustens art (kortpustethet), måling av puls (økt hastighet) og blodtrykk (senket);
• Auskultasjon - aksent og delt II-tone over lungearterien, hos noen pasienter III-tone er notert (patologisk høyre ventrikulær), pleural friksjonsstøy;
• EKG - akutt overbelastning av høyre hjerte, blokkering av høyre ben av bunten av Hans.

Nødhjelp er gitt av et medisinsk team. Selvfølgelig er det bedre hvis det viser seg å være spesialisert, ellers (lyn og skarp versjon av lungeemboli), må den lineære brigaden kalle en mer utstyrt "hjelp". Algoritmen for dens handlinger avhenger av sykdomsformen og pasientens tilstand, men definitivt - ingen, unntatt kvalifiserte helsearbeidere, burde (og har ingen rett til):

1. Eliminer smerte ved bruk av narkotiske og andre potente stoffer (og med lungeemboli er det behov for dette);
2. Innfør antikoagulantia, hormonelle og antiarytmiske midler.

I tillegg, når pulmonal tromboembolisme ikke utelukker sannsynligheten for klinisk død, bør gjenoppliving ikke bare være rettidig, men også effektiv.

Etter å ha gjennomført de nødvendige tiltakene (anestesi, fjerning av sjokk, lindring av et angrep av akutt respiratorisk svikt), blir pasienten tatt til sykehuset. Og bare på en bårer, selv om det i hans tilstand har vært betydelig fremgang. Etter å ha informert ved hjelp av de tilgjengelige kommunikasjonsmidler (radio, telefon) som pasienten med mistanke om lungeemboli er på vei, vil ambulansedoktørene ikke lenger kaste bort tid på sin registrering i beredskapsrommet - pasienten som ligger på gurneyen vil fortsette direkte til avdelingen hvor leger vil vente på ham, klar til å umiddelbart begynne å redde liv.

En blodprøve, røntgen og mer...

Tilstanden på sykehuset tillater selvsagt mer omfattende diagnostiske tiltak. Pasienten tar raskt tester (fullstendig blodtall, koagulogram). Det er veldig bra om laboratorietjenesten til en medisinsk institusjon har muligheten til å bestemme nivået av D-dimer - en ganske informativ laboratorietest foreskrevet for diagnose av trombose og tromboembolisme.

Instrumental diagnose av lungeemboli inkluderer:

Røntgen tegn på lungeemboli (foto: NSC "Institutt for kardiologi ND Strazhesko")

Elektrokardiogram (bemerker graden av lidelse i hjertet);

Selvfølgelig har kun velutstyrte spesialiserte klinikker råd til å velge de mest optimale forskningsmetodene, resten bruker de som de har (EKG, R-grafikk), men dette gir ikke grunn til å tro at pasienten vil bli igjen uten hjelp. Om nødvendig vil han bli overført til et spesialisert sykehus.

Behandling uten forsinkelse

Legen, i tillegg til å redde livet til en person som er rammet av lungeemboli, har en annen viktig oppgave - å gjenopprette den vaskulære sengen så mye som mulig. Selvfølgelig er det veldig vanskelig å lage "som det var", men legen mister ikke håp.

Behandling av lungeemboli på sykehuset påbegynnes umiddelbart, men forsettlig, prøver å oppnå en bedring i pasientens tilstand så tidlig som mulig, fordi videreutsikter er avhengige av dette.

Trombolytisk terapi tar først og fremst blant de terapeutiske tiltakene - pasienten er foreskrevet fibrinolytiske midler: streptokinase, væskeplasminogenaktivator, urokinase, streptase, samt direkte antikoagulantia (heparin, fraxiparin) og indirekte virkning (fenilin, warfarin). I tillegg til hovedbehandlingen utfører de støttende og symptomatisk terapi (hjerteglykosider, antiarytmiske legemidler, antispasmodika, vitaminer).

Hvis åreknuter i nedre ekstremiteter ble årsaken til embalogenær trombose, er det derfor anbefalt å utføre en perkutan implantasjon av et paraplyfilter i den dårligere vena cava som forebygging av gjentatte episoder.

Med hensyn til kirurgisk behandling - trombektomi, kjent som Trendelenburg-kirurgi og utført med massive blokkeringer av lungekroppen og hovedgrenene til flyet, er det forbundet med visse vanskeligheter. For det første fra sykdomsutbruddet til operasjonen bør ta litt tid, for det andre, gjennomføres intervensjonen under kunstig blodsirkulasjon, og for det tredje er det klart at slik behandling ikke bare krever kunnskap fra leger, men også godt utstyr til klinikken.

I mellomtiden, håper på behandling, bør pasienter og deres slektninger vite at 1 og 2 alvorlighet gir gode sjanser for livet, men en massiv emboli med et alvorlig kurs, blir dessverre ofte dødsårsak hvis det ikke er rettidig (!) trombolytisk og kirurgisk behandling.

Anbefalinger for resten av livet ditt

Pasienter som har opplevd lungeemboli, får anbefalinger ved uttak fra sykehuset. Dette er en livslang trombolytisk behandling, valgt individuelt. Kirurgisk profylakse innebærer å plassere klemmer, filtre, påføring av U-formede suturer til den dårligere vena cava etc.

Pasienter som allerede er i fare (kjernesykdommer i bena, annen vaskulær patologi, hjertesykdom, hemostasysystemssykdommer), vet som regel allerede om de mulige komplikasjonene til de underliggende sykdommene, og gjennomgår derfor den nødvendige undersøkelsen og forebyggende behandling.

installasjon av kava-filter er en av de effektive metodene for å forhindre PE

Gravide kvinner lytter vanligvis på råd fra en lege, selv om de som er ute av denne tilstanden og tar p-piller, ikke alltid tar hensyn til bivirkningene av legemidlene.

En egen gruppe består av mennesker som uten å klage på å føle seg uvel, men som er overvektige, er over 50 år, har en lang røykperiode, fortsetter å leve sin normale livsstil og tror at de ikke er i fare, de ikke vil høre noe om PEH, anbefalinger er ikke oppfatter, dårlige vaner slutter ikke, ikke sitte på en diett....

Vi kan ikke gi noen universelle råd til alle mennesker som er redd for lung tromboembolisme. Har kompresjonsstrikk seg? Kan jeg ta antikoagulantia og trombolytika? Skal jeg installere cava filtre? Alle disse problemene må tas opp, med utgangspunkt i hovedpatologien, som kan føre til økt trombose og koagelseparasjon. Jeg vil at hver leser skal tenke for seg selv: "Har jeg noen forutsetninger for denne farlige komplikasjonen?". Og han dro til legen...

De tre viktigste årsakene til lungeemboli. VIKTIG

Lungeemboli, eller lungeemboli, er en av de vanligste kardiovaskulære sykdommene. Patologi uttrykkes i blokkering av en av lungearteriene eller deres grener med blodpropp (trombi), ofte dannet i de store venene til beina eller bekkenet. Sjelden nok, men fortsatt er det utseendet av blodpropp i høyre hjertekammer og vener i hendene.

Utenlandske kilder vurderer begrepet emboli i større grad, og refererer til lungeemboli og impliserer emboli ikke bare med blodpropper, men også med partikler basert på andre materialer som har en annen sammensetning, for eksempel: neoplasmvev, fremmedlegemer, parasitter, etc.

Sykdommen utvikler som regel raskt, ofte slutter dessverre - fører til pasientens død. Lungemboli okkuperer tredjeplassen (etter slike patologier som koronar hjertesykdom og hjerneslag) blant dødsårsakene forbundet med kardiovaskulære sykdommer. Ofte finnes patologien blant eldre. Ifølge statistikken er dødeligheten fra effektene av lungeemboli blant menn nesten en tredjedel høyere enn blant kvinner.

Sannsynligheten for død av pasienten er mulig etter lungeemboli, som utviklet på grunn av kirurgi, traumer, arbeidskraft. Med lungeemboli, kan behandling som startes i tid, gi en signifikant reduksjon i dødelighetsnivået (opptil 8%).

Årsakene til lungeemboli

Essensen av tromboembolisme er dannelsen av blodpropper og den etterfølgende hindringen av arterielle lumen.

• Overtredelse av blodbevegelsen. Forstyrrelser i blodtilførselen oppstår som følge av:

1. åreknuter,
2. kompresjon av blodkar ved eksterne faktorer (cyste, tumor, bein fragmenter),
3. overført phlebothrombosis, hvis konsekvens er ødeleggelsen av venøse ventiler,
4. tvunget immobilitet, brudd på riktig operasjon av muskulære og venøse systemer i beina.

I tillegg bremser bevegelsen av blod i kroppen, da dens (blod) viskositet øker. Polycytemi, dehydrering eller unormal økning av røde blodlegemer i blodet - faktorer som påvirker økningen i blodviskositeten.

• Skader på innsiden av fartøyet, ledsaget av lansering av en serie blodproppreaksjoner. Endotelet kan bli skadet på grunn av proteser, installasjon av katetre, operasjoner, skader. Virale og bakterielle sykdommer forårsaker noen ganger endotelskader. Dette foregår av det aktive arbeidet med leukocytter, som er festet til innsiden av fartøyet, skader det.
• Også i lungeemboli er årsaken til hvilken sykdommen kan utvikles hemmingen av den naturlige prosessen med trombusoppløsning (fibrinolyse) og hyperkoagulasjon.

• Langvarig immobilisering (langdistance reise, langvarig og tvungen sengereste), respirasjons- og kardiovaskulær insuffisiens, noe som fører til at bevegelsen av blod gjennom kroppen reduseres, venøs stagnasjon blir observert.

• Det antas at immobilitet til og med relativt kort tid øker risikoen for den såkalte "venøs tromboembolisk sykdom".
• Bruken av en betydelig mengde diuretika. Mens du tar disse stoffene, utvikler dehydrering, blir blodet mer viskøst. Øker også intensiteten av blodproppene og tar visse hormonelle stoffer.
• Kreftutdanning.
• Varicose ben. Utviklingen av denne patologien til nedre ekstremiteter bidrar til forekomsten av blodpropper.
• Sykdommer ledsaget av feil metabolske prosesser i kroppen (diabetes, fedme).
• Kirurgisk inngrep, montering av et kateter i en stor vene.
• Skader, knuste ben.
• Bære et barn, gi fødsel.
• Alder etter 55 år, røyking etc.

Klassifikasjonen av pulmonal emboli og mekanismen for utvikling av patologi

• Massive. Denne typen lungeemboli er preget av at den påvirker mer enn halvparten av lungekarrene. Konsekvensene - sjokk, systemisk hypotensjon (lavere blodtrykk).
• Submassive. Ledsaget av en lesjon på mer enn 1/3, men mindre enn halvparten av lungene i lungene. Hovedsymptomen er høyre ventrikulær svikt.
• Nonmassive. Mindre enn 1/3 av lungeskipene påvirkes. Med denne typen lungeemboli er symptomer vanligvis fraværende.

Vær oppmerksom på patogenesen av lungeemboli. Embolisering provoserer blodpropp i en blodåre og upålitelig oppbevaring av veggen. Separert fra venens vegge, en vesentlig trombus eller en liten emboliserende partikkel, sammen med bevegelsen av blod, passerer gjennom høyre side av hjertet, og ender deretter opp i lungearterien og blokkerer passasjen. Avhengig av størrelsen på frittliggende partikler, hvor mange av dem og kroppens respons, er konsekvensene av blokkering av lumen i lungearterien variert.

Fanget i lumen av lungearterien, utfordrer små partikler ikke nesten noen symptomer. Større partikler hindrer passasjen av blod, noe som fører til feil gassutveksling og forekomsten av oksygen sult (hypoksi). Som et resultat øker trykket i lungene i lungene, graden av overbelastning i høyre ventrikel øker vesentlig, og akutt svikt (ventrikulær) kan oppstå.

Det kliniske bildet av sykdommen

Ved pulmonal tromboembolisme er symptomene, patologisk behandling avhengig av pasientens kroppsopprinnelse, antallet og størrelsen av de blokkerte pulmonale arteriene, utviklingsgraden av den patologiske prosessen, graden av lungeforsyningsforstyrrelser som har oppstått. PE er preget av ulike kliniske forhold. Sykdommen kan oppstå uten å gi nesten merkbare tegn, men kan også føre til en plutselig død.

I tillegg ligner symptomene på lungeemboli lik tegnene som følger med andre sykdommer i hjertet og lungene. Samtidig er hovedforskjellen mellom symptomene på lungeemboli deres brå utbrudd.

• Siden kardiovaskulærsystemet:

1. Vaskulær insuffisiens. Hun er ledsaget av en reduksjon i blodtrykk, takykardi.
2. Akutt koronarinsuffisiens. Hun er ledsaget av alvorlig smerte og brystsmerter av varierende varighet.
3. Akutt pulmonal hjerte (patologi som oppstår i høyre hjerte-seksjon). Som regel er det karakteristisk for en massiv variant av lungeemboli. Ledsaget av rask hjerterytme (takykardi), mens blodårene i livmorhalsen svulmer.
4. Akutt cerebrovaskulær insuffisiens. Det er preget av funksjonsfeil i hjernen, utilstrekkelig blodtilførsel til hjernevævet. De viktigste symptomene er oppkast, ørebull, bevissthetstap (ofte ledsaget av kramper), og noen ganger faller inn i koma.

• lunge:

1. Akutt respiratorisk svikt. Hun er ledsaget av utbredt kortpustethet, blåaktig hud, eller en endring i fargen til ashgrå, blek.
2. Bronkospastisk syndrom. Den viktigste kjennetegn er tilstedeværelsen av tørr hvesing med fløyte.
3. Hjerteangrep i lungen. Han er ledsaget av kortpustethet, hoste, brystsmerter under pust, feber, hemoptyse. Når auscultasjon av hjertet ved hjelp av et stetoskop, kan du høre karakteristiske raler av en våt natur, sviktende åndedrett.

• Feber. Økning i kroppstemperatur (fra subfebril til febril). Utviklet som et svar på inflammatoriske prosesser i lungene. Varer opptil 2 uker.
• Abdominal syndrom. Vises på grunn av akutt hevelse i leveren. Hun er ledsaget av oppkast, bøyninger, smerte i området med riktig hypokondrium.

Diagnose av sykdommen

Diagnostisering av lungeemboli er ganske vanskelig, fordi patologien har ikke-spesifikke symptomer, og diagnostiske metoder er langt fra perfekte. For å ekskludere andre sykdommer er det imidlertid først og fremst vanlig å utføre en rekke standarddiagnostiske metoder: røntgenstråler, EKG, laboratorietester, inkludert måling av nivået av d-dimer.

I dette tilfellet står legen overfor en vanskelig oppgave, hvis formål ikke bare er å bestemme tilstedeværelsen av lungeemboli som sådan, men også å bestemme blokkeringens plassering, omfanget av skader og tilstanden til pasienten i form av hemodynamikk. Kun i nærvær av de innhentede dataene er det mulig å skape et kompetent og funksjonelt terapeprogram for pasienten.

• Kliniske og biokjemiske blodprøver.
• Måle nivået av d-dimer (protein i blodet etter ødeleggelse av blodpropp). Med tilstrekkelig d-dimer indikerer de lav risiko for lungemboli hos en pasient. Det skal imidlertid bemerkes at bestemmelsen av nivået av d-dimer fortsatt ikke er en helt nøyaktig diagnostisk metode, siden en økning i d-dimer i tillegg til den sannsynlige utviklingen av lungeemboli også kan indikere mange andre sykdommer.

• EKG, eller elektrokardiografi i dynamikk. Formålet med undersøkelsen er å utelukke andre hjertesykdommer.
• Røntgen av organene i brystbenet for å fjerne mistanke om brukket ribbe, svulst, pleurisy, primær lungebetennelse etc.
• Ekkokardiografi, som avslører feil arbeid i hjerteets høyre ventrikel, pulmonal hypertensjon, blodpropper i hjertet.
• Beregnet tomografi, på grunn av hvilken det er mulig å oppdage tilstedeværelsen av blodpropp i lungearterien.
• Ultralyd av dype vener. Tillater detektering av blodpropper i bena.
• Scintigrafi - detekterer ventilert, men ikke blodmettet, lungemelter. Denne metoden er indikert i nærvær av kontraindikasjoner til CT.
• Angiografi (kontrast radiografisk undersøkelse). En av de mest nøyaktige diagnostiske metodene.

Sykdomsbehandling

Hovedoppgavene til leger i behandlingen av pasienter med pulmonal tromboembolisme er gjenopplivende tiltak for å redde menneskelivet, samt maksimal gjenopptakelse av karet.

Eliminering av konsekvensene av det akutte stadium av lungeemboli består i eliminering av en lungeembolus eller lysis (destruksjon) av blodpropp, utvidelse av kollaterale (laterale, ikke-store) lungearterier. I tillegg er det ment å utføre symptomatiske terapeutiske tiltak for å forhindre utbruddet av konsekvenser som følge av respons på nedsatt blodsirkulasjon og respirasjon.

Konservativ behandling

Vellykket konservativ behandling av patologi består av foreskrivelse av fibronolytiske stoffer eller trombolytika (trombolytisk terapi - TLT) ved å introdusere dem gjennom et kateter inn i lungearterien. Disse stoffene er i stand til å oppløse blodpropper inne i karetene på grunn av streptase som ødelegger blodprotokollen. Derfor er det observert en forbedring i den generelle tilstanden til personen flere timer etter starten av stoffet, og på en dag - nesten fullstendig oppløsning av blodpropper.

Fibronolytiske legemidler er indikert for hurtigflytende lungeemboli, massiv lungemboli med nåværende blodsirkulasjon på minimumsnivå.

På slutten av behandlingen med fibronolytiske legemidler mottar pasienten heparin. I utgangspunktet går stoffet inn i kroppen i mindre doser, og etter 12 timer økes mengden av heparinmedikamentet med 3-5 ganger sammenlignet med den første.

Som forebyggende middel forhindrer heparin (direkte eksponeringsantikoagulant) sammen med fenilinom, neodekumarin eller warfarin (antikoagulantia med indirekte effekter) forekomsten av blodpropp i det berørte lungestedet, minimerer risikoen for utseende og vekst av andre venøse blodpropper.

I tilfelle av en subassiv lungeemboli, foretrekker legene heparin, siden dette legemidlet nesten umiddelbart kan blokkere blodproppingsprosessen (i motsetning til antikoagulanter av indirekte effekter, som ikke virker så raskt).

Likevel, til tross for "langsomhet" av indirekte effekter av antikoagulantia, anbefales det at Warfarin inkluderes i begynnelsen av behandlingen. Som regel administreres warfarin med en vedlikeholdsfri dose som senere revideres, og tar hensyn til resultatene av en spesiell analyse. Bruk av warfarin bør vare minst 3 måneder. Antikoagulanter av indirekte effekt kan trenge gjennom moderkrekken og påvirke utviklingen av fosteret negativt. Derfor er Warfarin kontraindisert under graviditet.

Alle pasienter med lungeemboli er vist å holde en massiv kombinert

• hjerteterapi (panangin, obsidan);
• Utnevnelsen av spasmodikk (No-Shpa, Andipal, Papaverin);
• metabolsk korreksjon (vitamin B);
• anti-sjokk behandling (hydrokortison);
• anti-inflammatorisk terapi (antibakterielle stoffer);
• reseptbelagte preparater, antiallergiske stoffer og smertestillende midler (Andipal, Dimedrol).

Mange av stoffene presentert, for eksempel, Andipal, har en rekke kontraindikasjoner. Derfor er Andipal og terapeutiske legemidler foreskrevet nøye for gravide kvinner og andre kategorier av pasienter innenfor risikosonen.

Terapi utføres hovedsakelig ved intravenøs intravenøs infusjon av legemidler (med unntak av stoffer som Andipal, som tas oralt). Fibrinolytisk behandling involverer injeksjoner i systemet for intravenøs administrering, da intramuskulære injeksjoner kan provosere utseendet til store hematomer.

Kirurgisk inngrep

I situasjoner hvor det forventede resultat av behandling, til tross for pågående trombolytisk behandling for lungeemboli, ikke observeres i en time, utføres embolektomi (eliminering av embolus kirurgisk). Operasjonen utføres i et spesielt utstyrt klinikk.

Prognosen for behandling avhenger hovedsakelig av alvorlighetsgraden av pasientens tilstand og patologiens massivitet.

• Vanligvis med 1 og 2 alvorlighetsgrad av lungeemboli er prognosen gunstig, med et minimum antall dødsfall og en høy sannsynlighet for nesten fullstendig gjenoppretting.

Det skal bemerkes at tromboembolisme av små grener i lungearterien har sannsynlighet for tilbakevendende lungekardin og, som et resultat, utviklingen av det såkalte kroniske lungehjerte.

• Imidlertid kan patologi 3 eller 4 grader, når det ikke foreligger rettidig terapeutisk eller kirurgisk behandling, føre til umiddelbar død.

video

Video - pulmonal emboli

Patologisk forebygging

Forebygging av lungeemboli er nødvendig for alle pasienter med stor sannsynlighet for komplikasjoner fra denne patologien. Samtidig vurderes risikoen for tromboemboli individuelt for hver pasient og kirurgisk inngrep. Følgelig velges primær og sekundær forebygging av lungeemboli også individuelt.

En liggende pasient har vist seg å regelmessig forhindre flebitt og flebotrombose i bein og bekken ved å gå, stå opp så tidlig som mulig og bruke spesielle enheter for å forbedre blodstrømmen hos slike pasienter.

• Subkutan administrering av heparin i små doser. Denne metoden for å forebygge patologi foreskrives en uke før kirurgisk inngrep og fortsetter til pasientens fulle fysiske aktivitet begynner.
• Reopoligljukin. Introdusert under operasjonen. Anbefales ikke på grunn av mulige anafylaktiske reaksjoner hos allergiske pasienter og pasienter med bronkial astma.

De profylaktiske metodene for kirurgisk orientering inkluderer installering av spesielle klips, filtre, spesielle sting på vena cava i stedet for ligering. Personer som har en tilbakefall av sykdommen kan bruke slike metoder for å minimere sannsynligheten for tilbakefall av patologien.

I dag kan virkningen av tromboemboli ikke elimineres helt. Imidlertid er kompetent rehabilitering, inkludert sanatorium og feriestedbehandling, etterfølgende medisinsk undersøkelse (det er nødvendig å stå på klinikken på klinikken) og forebygging kan minimere patologiske kliniske manifestasjoner.

Pasienter utsatt for dannelse av blodpropp i nedre ekstremiteter, det anbefales sterkt ikke å forsømme bruk av kompresjonstrømper. Disse klærelementene bidrar til bedre blodsirkulasjon i beina og forhindrer forekomst av blodpropper.

Og selvfølgelig vil en utmerket forebygging ikke bare av tromboembolisme, men også av mange andre sykdommer være riktig ernæring, og om nødvendig, overholdelse av en bestemt diett. Riktig valgt, balansert ernæring med lungeemboli bidrar ikke bare til dannelsen av en normal blodkonsistens, men også til det faktum at en person som har overvekt, mister vekt og føles mye bedre.

En sunn livsstil, konstant overvåkning av kroppsvekt (om nødvendig, vekttap), samt rettidig behandling av ulike smittsomme sykdommer er like viktig.